Shkbp1缺失对小鼠T淋巴细胞系亚群的影响

目的探讨Shkbp1缺失小鼠(Shkbp-1~(-/-))的血液、骨髓、脾脏中血液细胞分类和T细胞亚群的变化。方法采用Shkbp-1~(-/-)转基因小鼠,经PCR鉴定基因型;利用全自动血液检测仪测定血液细胞分类;采用流式细胞仪检测Shkbp-1~(-/-)和对照组小鼠血液、骨髓、和脾脏中T淋巴细胞亚群。结果血常规结果:中性粒细胞和嗜酸性粒细胞有增高趋势,且有显著差异。淋巴细胞未见显著差异。流式结果显示:对照组血液中CD4~+CD8~+双阳性细胞降低,骨髓中CD3~+、CD4~+升高。但脾脏组织中,其CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+CD8~+双阳性细胞均呈下降趋势。结论 Shkbp1参与血液细胞的成熟分化,影响了免疫细胞数量,本研究为探索Shkbp1如何参与血液细胞的分化奠定了研究基础。     

骨肉瘤干细胞来源外泌体对T细胞增殖及分化的影响

目的探讨骨肉瘤干细胞(osteosarcoma stem cells,OSCs)来源的外泌体对T细胞增殖及分化的影响及其相关作用机制。方法采用无血清悬浮培养获得OSCs,并利用干细胞标志物流式分选技术进行鉴定。试剂盒提取骨肉瘤干细胞分泌的外泌体(OSCs-exo),利用透射电镜、粒径分析及Western blot实验进行鉴定。将OSCs-exo与PBMC进行共培养,CFSE染色及细胞流式实验检测其对T细胞增殖的影响。Western blot实验检测ERK信号通路中ERK蛋白的磷酸化改变。免疫磁珠分选CD4~+T细胞,并将其与OSCs-exo在不同CD4~+T细胞亚群诱导分化液中进行共培养细胞流式实验检测OSCs-exo对后者分化的影响。Western blot实验检测STAT信号通路中磷酸化STAT1、STAT3、STAT5蛋白的表达。结果成功分离获得了OSCs CD133~+MG-63,透视电镜、粒径分析及Western blot实验结果表明OSCs-exo为直径在30-100 nm的圆形或椭圆形囊泡结构,其高表达外泌体标志性蛋白CD63、HSP70。CFSE染色及细胞流式实验及Western blot实验结果显示OSCs-exo可能通过抑制ERK蛋白磷酸化抑制CD3~+、CD4~+、CD8~+T细胞的增殖通过抑制磷酸化STAT1、STAT3蛋白的表达抑制CD4~+T细胞向Th1、Th17并促进其向Th2、Treg细胞的分化。结论骨肉瘤干细胞来源的外泌体能够通过下调ERK蛋白的磷酸化抑制T细胞的增殖,并降低磷酸化STAT1与STAT3蛋白的表达以诱导CD4~+T细胞向Th2、Treg细胞分化,而抑制其向Th1、Th17的分化,从而下调细胞免疫功能,促进肿瘤的进展。     

小鼠肝癌细胞外泌体对树突状细胞成熟与功能的影响

目的 探讨小鼠肝癌细胞(Hepa1-6)来源的外泌体对树突状细胞成熟和功能的影响.方法 提取小鼠Hepa1-6细胞的外泌体,用透射电镜来鉴定外泌体的外形,Western blot方法测定外泌体的标志蛋白CD63和TSG101的表达,使用小鼠Hepa 1-6细胞外泌体冲击树突状细胞(DCs),DCs成熟相关表面分子CD40、CD80、CD83、CD86、MHC-Ⅱ的表达使用流式细胞术检测;将小鼠T淋巴细胞和小鼠Hepa1-6细胞外泌体致敏的DCs一起孵育5d,使用CFSE染色标记和流式法来测定共孵育T细胞的分裂增殖情况.结果 透射电镜可以观察到从Hepa1-6细胞的上清液中收集到的外泌体,表现为圆形或类圆形膜性囊泡样结构,符合外泌体的典型特征;Western blot检测表明小鼠Hepa1-6细胞来源的外泌体表达CD63、TSG101标志性蛋白,不表达细胞色素C;从小鼠Hepa1-6细胞提取来的外泌体致敏DCs,可上调表面MHC-Ⅱ类分子、成熟标志分子CD83和共刺激分子CD40、CD80、CD86(P ＜0.05).且随着外泌体浓度的增加,DC表面分子表达增高;同时可促进T淋巴细胞的增殖(P＜0.05).结论 小鼠Hepa 1-6细胞提取的外泌体可促进DC2.4的朝向成熟表型分化,并促进T细胞的增殖.     

血管内皮细胞来源外泌体miR-214对H2O2诱导血管内皮细胞损伤的影响

探讨血管内皮细胞来源外泌体miR-214对过氧化氢(H2O2)诱导的血管内皮细胞损伤的影响。方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）,并转染miR-214抑制物（in-miR-214）及其阴性对照（in-miR-NC）,分离并鉴定外泌体,同时检测miR-214表达。再次培养HUVEC,分为正常对照组（Control组）、氧化损伤组（H2O2组）、空白外泌体+氧化损伤组（exo NC+H2O2组）、in-miR-NC外泌体+氧化损伤组（exo in-miR-NC+H2O2组）和in-miR-214外泌体+氧化损伤组（exo in-miR-214+H2O2组）。qRT-PCR检测细胞中miR-214表达水平;MTT和流式细胞术检测细胞增殖、凋亡;划痕愈合实验检测细胞迁移;Western blot检测细胞增殖、凋亡、迁移相关蛋白水平。结果 成功从HUVEC 细胞中分离出外泌体,且转染in-miR-214可抑制外泌体中miR-214表达（P＜0.05）。H2O2诱导后,HUVEC细胞增殖活力和划痕愈合率降低,凋亡率增高;同时,细胞中miR-214表达水平增高,Cyclin D1、PCNA、Bcl2、MMP2和MMP9蛋白水平降低,Bax蛋白水平增高（P＜0.05）。添加HUVEC外泌体和外泌体来源的in-miR-214可部分削弱H2O2 对HUVEC细胞的损伤,且后者的效果要明显优于前者（P＜0.05）。结论 HUVEC来源外泌体通过低表达miR-214保护HUVEC免受H2O2诱导的细胞损伤     

大鼠CD4+CD25+调节性T细胞的分选和提取

目的 分选提取大鼠脾脏和淋巴结CD4+CD25+调节性T细胞并进行纯度和活性检测.方法 用免疫磁珠两步法既阴性选择和阳性选择分选提取大鼠CD4+CD25+调节性T细胞,流式细胞仪检测细胞纯度,台盼蓝染色计算细胞存活率.结果 免疫磁珠分选提取的CD4+CD25+调节性T细胞纯度在86% 以上,并且活性良好,活细胞百分率大于97%.结论 通过免疫磁珠分选能够提取高纯度高活性的CD4+CD25+调节性T细胞.     

肺积方对Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长的抑制作用

目的:观察肺积方对Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法:30只近交系C57BL/6纯系小鼠行Lewis肺癌细胞移植造模后随机分为模型组、肺积方组及环磷酰胺(CTX)化疗组,每组10只。模型组只行造模,肺积方组予每日0.4 ml(含生药0.8 g)灌胃给药;CTX组按15 mg/kg溶于0.2 ml生理盐水中腹腔注射,每周1次;各组均常规喂食。30 d后观察记录各组小鼠瘤体大小;观察期满后各组小鼠断颈处死,留取肿瘤组织进行CD4~+CD25~+Treg流式细胞检测。结果:CTX组及肺积方组肿瘤相对体积(RTV)均较模型组缩小(P0.05),肺积方组RTV低于CTX组(P0.05);各组相对肿瘤体积抑制率比较,肺积方组高于CTX组(P0.05);各组肿瘤组织中CD4~+CD25~+Treg比例比较,肺积方组及CTX组均较模型组降低(P0.05),CTX组与肺积方组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:肺积方有抑制Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长的作用,其抑制作用可能与减少CD4~+CD25~+Treg细胞分化有关。     

骨髓间充质干细胞外泌体源性miR-214-3p调控IKBKB基因促进宫颈癌细胞焦亡

目的 探究骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cell,BMMSC）外泌体源性miR-214-3p调控B细胞κ轻肽基因增强子抑制因子激酶β（inhibitor of kappa light polypeptide gene enhancer in B-cell kinase beta,IKBKB）对宫颈癌细胞的影响。方法 采用生物信息学方法分析宫颈癌组织中异常表达的微RNA,最终选择miR-214-3p作为目的基因,并确定其下游靶基因IKBKB;检测宫颈癌患者的癌组织及癌旁组织中miR-214-3p、IKBKB的表达情况;提取并鉴定BMMSC外泌体,干预外泌体中miR-214-3p的表达水平,构建IKBKB过表达质粒,将改造后的外泌体及质粒分别转染至宫颈癌HeLa细胞,测定转染后不同组别宫颈癌细胞焦亡相关指标。结果 生物信息学和实验检测均发现miR-214-3p在宫颈癌组织和细胞中低表达,而在BMMSC外泌体中高表达,且BMMSC源性外泌体可显著提高宫颈癌细胞中miR-214-3p的表达水平;IKBKB基因是miR-214-3p的下游靶点,在宫颈癌组织和细胞中高表达;高表达miR-214-3p可促进宫颈癌细胞焦亡,过表达IKBKB基因后宫颈癌细胞的焦亡水平显著降低。结论 BMMSC分泌的外泌体通过携带miR-214-3p调控IKBKB促进宫颈癌细胞焦亡。     

miR-15a/16-1基因敲除小鼠的鉴定及其脾脏免疫细胞频率分析

目的:探讨miR-15a/16-1基因敲除小鼠的繁育与子代鼠的鉴定,及其脾脏免疫细胞频率?方法:从子鼠鼠尾中提取基因组DNA,采用PCR方法进行基因型鉴定?miR-15a/16-1基因敲除小鼠眼眶取血,用动物血液分析仪进行全血细胞分析?采用流式细胞仪分析miR-15a/16-1基因敲除小鼠脾脏中免疫细胞频率?结果:miR-15a/16-1+/+?miR-15a/16-1+/-?miR-15a/16-1-/- 各表型小鼠互交繁殖结果基本符合孟德尔遗传规律?流式结果显示,miR-15a/16-1基因敲除小鼠与野生型小鼠相比,CD19+?NKG2D+ 细胞增多,其余无明显差异?全血细胞分析结果显示淋巴细胞增多?结论:实验所用PCR方法可以鉴定miR-15a/16-1-/-小鼠;miR-15a/16-1-/-小鼠的获得为进一步探究miR-15a/16-1的作用提供了较理想的动物模型;敲除miR-15a/16-1基因,小鼠脾脏CD19+?NKG2D+细胞增多?     

小鼠CD4+ T细胞活化后4种microRNAs的表达分析

目的: 研究小鼠脾脏CD4⁺ T淋巴细胞活化后微小RNA(microRNA,miRNA)的表达水平。方法: 采用CD3/CD28 免疫磁珠法刺激培养小鼠脾脏CD4⁺T细胞24 h,应用流式细胞术检测刺激前后CD4⁺T细胞的活化率,使用实时荧光定量PCR技术分别检测培养0 h,6 h,12 h以及24 h后的CD4⁺T细胞中miR-181d、miR-342-3p、miR-9、miR-122-3p的表达水平。结果： CD3/CD28 免疫磁珠法刺激培养24 h后CD4⁺ T细胞活化率由5.2%升高至60.9%,差异有统计学意义（t=22.01,P <0.01）。与培养0 h相比,miR-181d和miR-342-3p在经刺激培养6 h,12 h和24 h后的CD4⁺T细胞中的表达水平均明显降低（P <0.05）,而miR-9和miR-122-3p的表达各组间的差异无统计学意义（P>0.05）。结论： 小鼠脾脏CD4+T细胞活化后,miR-181d和miR-342-3p的表达明显下调。     

虫草素通过调节CD4~+T淋巴细胞PD-1受体促进肿瘤免疫及机制研究

目的探讨虫草素体外对肿瘤相关CD4~+T淋巴细胞肿瘤杀伤作用及其内在机制。方法通过移植瘤分离得到肿瘤相关CD4~+T淋巴细胞,运用MTS法研究虫草素对肿瘤相关CD4~+T淋巴细胞增殖作用的影响,运用LDH法研究虫草素处理后的肿瘤相关CD4~+T淋巴细胞对于其共孵育肿瘤细胞的杀伤作用,运用ELISA法对CD4~+T淋巴细胞与肿瘤细胞共孵育后的细胞上清中的细胞因子进行检测,同时运用Western blot法对虫草素处理后的CD4~+T淋巴细胞中的相关蛋白进行研究。结果虫草素能够促进肿瘤相关CD4~+T淋巴细胞的增殖和杀伤作用且呈现出一定的剂量依赖性,虫草素能够降低肿瘤相关CD4~+T淋巴细胞的PD-1蛋白表达,增强PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达且促进IL-2、IFN-γ的表达。结论虫草素能够促进肿瘤相关CD4~+T淋巴细胞的增殖和杀伤作用,其机制可能与抑制肿瘤免疫检查点PD-1有关。     

流感嗜血杆菌下气道定植对哮喘小鼠肺组织TH17细胞表达及气道重塑的影响

目的 检测下呼吸道流感嗜血杆菌定植对哮喘小鼠TH17细胞的表达、气道炎症及对气道重塑的影响。方法 用卵清蛋白（ovalbumin,OVA）致敏和激发制备慢性哮喘小鼠模型,同时制作流感嗜血杆菌琼脂糖菌珠,在气道注菌之后的第1、7、21天处理小鼠,观察肺组织病理变化,流式细胞仪检测肺组织TH17细胞表达、测定CD4⁺T细胞TLR4的表达,并进行气道细菌培养和肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）细胞计数。结果 与正常组和哮喘非注菌组相比,哮喘注菌组有明显的哮喘症状和感染症状;病理学结果显示哮喘组气道黏膜水肿,管壁增厚,大量的炎性细胞浸润,注菌后炎症加重。哮喘小鼠气道注菌之后,随着时间的延长,气管壁厚度（WAt/Pbm）和平滑肌厚度（WAm/Pbm）均显著高于哮喘非注菌组。细菌学培养结果显示正常组第1、7天气管流感嗜血杆菌培养阳性,第21天阴性;哮喘组注菌后1、7、21天气管流感嗜血杆菌检测均阳性。流式细胞仪检测小鼠肺组织TLR4和TH17在CD4⁺T细胞的表达,哮喘组的TLR4和TH17表达均显著高于正常组,注菌之后二者表达显著增加,观察指标在哮喘注菌组变化更明显,差异有统计学意义（P<0.05）。BALF细胞计数结果显示,哮喘组BALF中细胞数明显高于正常组,注菌后细胞数进一步增多。相关性分析发现,哮喘组小鼠肺组织中CD4⁺T细胞TLR4的表达与BALF细胞总数呈正相关（r=0.746,P<0.05）,TH17表达与CD4⁺T细胞TLR4的表达、气道WAt/Pbm、WAm/Pbm和BALF细胞总数呈正相关（分别r=0.612、0.611、0.537、0.752,P<0.05）。结论 流感嗜血杆菌下呼吸道定植可以通过激活TLR4,增加哮喘小鼠肺组织TH17细胞表达,加重哮喘气道炎症和气道重塑,可能是难治性哮喘预后的重要机制之一。     

Seven amino acid peptide mimic from HVR1 of HCV influences cytokine profile of immune cells

Objective： To investigate the actions of cytokine profile in the immune cells by a seven amino acid peptide mimic from HVR1 of HCV （GQTYTSG, named 7P）. Methods： The peripheral blood mononuclear cells （PBMCs） from 17 healthy blood donors were stimulated with 7P, and the cytokine levels in CD4＋CD8-,CD4-CD8＋ T cells, NK, NKT cells were analyzed by the intracellular cytokine staining. Results： The frequency of cells which secreted interferon-γ （IFN-γ） was found to be significantly increased in all cells, interleukin-10（IL-10） was significantly increased in CD4＋CD8 , CD4 CD8＋ T cells but decreased in NK, NKT cells, and tumor necrosis factor-α （TNF-α） was decreased in CD4＋CD8- , CD4 CD8＋ but increased in NK cells. Conclusion： 7P could induce a cytokine profile in different immune cells in vitro and there was some difference between the CD4＋CD8- ,CD4 CD8＋ T cells which represented the adaptive immunity cells and NK, NKT cells which represented the innate immunity cells.This kind of variation of cytokine profile might contribute to anti-virus and anti-inflammatory immune reaction.     

红芪总多糖对荷S180瘤小鼠的抑瘤作用及其机制的研究

目的 研究红芪总多糖（THPS）单用及与环磷酰胺（CTX）合用对荷瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨其机制。方法 昆明种小鼠90只,随机分10只为正常对照组,其余80只小鼠接种S180瘤株后随机分为荷瘤对照组、CTX组、THPS高、中、低剂量 [400、200、100 mg/(kg·d)] 组及各与CTX合用组共8组。正常对照组和荷瘤对照组给予生理盐水,其余各组给予相应剂量THPS及CTX治疗,观察肿瘤的体积变化。14 d后处死小鼠,观察瘤质量、抑瘤率;血球计数仪检测外周血白细胞、血小板、红细胞及血红蛋白;流式细胞仪检测CD3⁺ T细胞和NK细胞。结果 与荷瘤对照组相比,中剂量THPS明显抑制小鼠S180瘤质量增长（P＜0.01）及体积增加（P＜0.05）,提高NK细胞水平（P＜0.05）。与CTX组相比,THPS与CTX合用后,各剂量组均能明显抑制CTX所致的白细胞数量下降（P＜0.01）;而只有中剂量的THPS与CTX合用能够降低肿瘤的质量（P＜0.05）,并能明显抑制CTX所致的CD3⁺T细胞（P＜0.01）和NK细胞（P＜0.05）数量下降。结论 中剂量的THPS能抑制S180瘤生长,具有降低CTX免疫抑制和骨髓抑制的作用,其机制与提高T细胞和NK细胞介导的免疫应答有关。     

黄芪多糖干预环磷酰胺所致免疫抑制小鼠的免疫功能

目的 探讨黄芪多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用,并建立一套可行的多糖类物质免疫调控指标与评价体系。方法 运用黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)分别处理正常及环磷酰胺(Cytoxan,CTX)致免疫抑制模型小鼠,通过测定其胸腺和脾脏指数、腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数,并对小鼠胸腺和脾脏的组织发育情况进行观察;结合流式细胞术检测了各组小鼠外周血T淋巴细胞亚群(CD3⁺、CD4⁺和CD8⁺)百分含量的变化。结果 黄芪多糖能显著促进正常小鼠及免疫抑制小鼠的免疫器官增重,增大其脾脏和胸腺器官指数;组织学观察结果也显示黄芪多糖可以促进正常小鼠脾脏和胸腺的组织发育,并能改善CTX所致的小鼠脾脏和胸腺组织发育损伤。黄芪多糖可提高正常小鼠及免疫抑制小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬百分率及吞噬指数,并可明显提高正常及免疫抑制小鼠外周血血清中CD3⁺、CD4⁺和CD4⁺/CD8⁺比值,降低CD8⁺百分含量(P<0.05或P<0.01)。结论 黄芪多糖可提高小鼠机体的免疫机能,并建立了较为全面的多糖类物质免疫调控评价指标。     

Roles of a metastasis-associated molecule, RTVP-1, in cancer lmmunosurvelllance

Objective： To elucidate distinct functions of a recently identified cancer metastasis-associated molecule, related to testes-specific, vespid, and pathogenesis protein-1 （RTVP-1） in the mammalian immune system. Methods： Immunohistochemical assays and functional analysis on the immune system were performed on RTVP-/- mice and RTVP-1^＋/＋ mice. Protein-protein interaction （PPI） was used to predict the functions of RTVP-1. Results： Abnormal lymphocyte growth kinetics and reduced numbers of CD8^＋ T cells were revealed in lymph nodes of RTVP-1- mice. Expression of phenotypic markers of maturation in bone marrow-derived dendritic cells （DC） was impaired in RTVP-1-/- DC following antigenic stimulation in vitro and RTVP-1-/- DC failed to provide normal CD4^＋ T cell stimulatory activities in vivo. RTVP-1-/- mice failed to generate normal CTL or antibody responses in vivo after vaccination. In vivo tumor challenge experiments using a mouse cancer cell line demonstrated that the growth rate of subcutaneous tumors in RTVP-1-/- mice was significantly increased and CD8^＋ T cell infiltration significantly reduced compared to RTVP-1^＋/＋ mice. PPI showed that RTVP-1 protein closely interacted with molecules associated with immune response and cancer metastasis. Conclusion： RTVP-1 might function as a tumor metastasis suppressor and immunosurveillance molecule in cancer.     

甲状腺乳头状癌中肿瘤相关巨噬细胞浸润及CD47表达的意义

目的 探讨肿瘤相关巨噬细胞浸润及CD47蛋白表达与甲状腺乳头状癌患者临床病理特征间的关系及意义.方法 收集大连市友谊医院2015—2019年间甲状腺乳头状癌手术切除标本65例,应用免疫组织化学方法检测所有标本中CD68+和CD163+肿瘤相关巨噬细胞浸润和CD47蛋白表达情况,分析肿瘤相关巨噬细胞浸润、CD47蛋白表达与甲状腺乳头状癌患者临床病理特征间的关系,以及肿瘤相关巨噬细胞与CD47蛋白表达的相关性.结果 CD68+肿瘤相关巨噬细胞阳性率为35.38％,与肿瘤体积及淋巴结转移有关(P<0.05);CD163+肿瘤相关巨噬细胞阳性率为16.92％,与癌侵犯甲状腺外组织情况有关(P<0.05).CD47蛋白阳性表达率为20.00％.CD68+和CD163+肿瘤相关巨噬细胞浸润与CD47表达均无关联(P>0.05).结论 CD68+肿瘤相关巨噬细胞可能促进甲状腺乳头状癌进展,而CD163+肿瘤相关巨噬细胞可能抑制其进展.     

低热量肠内营养支持疗法对原发性肝癌术后恢复的临床疗效观察

目的 研究低热量肠内营养支持治疗方式对原发性肝癌术后恢复的临床疗效。 方法 回顾性分析笔者医院收治的接受肝切除术或肝局部切除术的患者120例,根据营养支持治疗方式不同分为低热量肠外营养组(HPN)和低热量肠内营养组(HEN),每组各60例。对比两组患者的肝功能指标(TBIL、ALT、AST)以及营养指标(ALB、PCHE、PA),免疫功能(CD4⁺ T 细胞、CD8⁺ T 细胞、CD4⁺ T 细胞/CD8⁺ T 细胞比值)、胃肠道功能(术后肠道通气时间)、并发症发生率以及至出院时营养支持费用和住院时间的差异。 结果 与低热量肠外营养组相比,低热量肠内营养组患者TBIL、ALT、AST明显较低,低热量肠内营养组患者ALB、PCHE、PA明显较高,低热量肠内营养组患者的CD4⁺ T 细胞、CD8⁺ T 细胞、CD4⁺ T 细胞/CD8⁺ T 细胞比值均明显较高,低热量肠内营养组患者的胃肠道功能恢复情况、并发症发生率以及住院期间营养支持费用等均优于低热量肠外营养组,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论 对于原发性肝癌术后患者,低热量肠外营养和低热量肠内营养支持疗法均有显著的疗效,但与低热量肠外营养疗法相比,低热量肠内营养支持疗法有显著优势,临床疗效更佳,值得临床推广应用。     

支气管哮喘患者外周血CD3+T细胞趋化因子受体表达的研究

目的 探讨支气管哮喘患者外周血CD3⁺T细胞趋化因子受体表达情况。方法 选取2017年1月—2017年12月山东省立第三医院就诊的40例支气管哮喘患者及同期该院体检的27例健康志愿者，采用流式细胞仪检测所有受试者外周血CD3⁺CD8⁺和CD3⁺CD8^-T细胞上趋化因子受体CXCR1、CXCR2、CXCR3、CCR3、CCR4、CCR5、CCR7、CCR8的表达。比较轻、中度支气管哮喘患者、重度支气管哮喘患者及健康志愿者，以及不同剂量糖皮质激素使用者趋化因子受体表达的差异。结果 轻、中度支气管哮喘组、重度支气管哮喘组、对照组受试者CD3⁺CD8⁺T细胞上CXCR1、CCR7阳性表达率差异有统计学意义（P <0.05）。重度支气管哮喘组CD3⁺CD8⁺T细胞上CXCR1阳性表达率低于轻、中度支气管哮喘组和对照组（P <0.05）。重度支气管哮喘组CD3⁺CD8⁺T细胞上CCR7阳性表达率低于对照组（P <0.05）。轻、中度支气管哮喘组、重度支气管哮喘组、对照组受试者CD3⁺CD8^-T细胞上CXCR1、CXCR2阳性表达率差异有统计学意义（P <0.05）。重度支气管哮喘组CD3⁺CD8^-T细胞上CXCR1、CXCR2阳性表达率低于轻、中度支气管哮喘组和对照组（P <0.05）。3组吸入不同剂量糖皮质激素患者CD3⁺CD8⁺和CD3⁺CD8^-T细胞上CXCR1的阳性表达率差异有统计学意义（P <0.05）。每天吸入>800 μg/g布地奈德组的患者CD3⁺CD8⁺和CD3⁺CD8^-T细胞上CXCR1阳性表达率低于每天吸入< 400 μg/g布地奈德组的患者（P <0.05）。结论 重度支气管哮喘组患者外周血CD3⁺T细胞部分趋化因子表达减少，轻、中度哮喘患者Th1和Th2相关的趋化因子受体参与免疫应答，而重度支气管哮喘患者Th1/Th2应答下降。     

幼儿贫血患者的调节T细胞表达及临床预后相关性研究

[目的]探讨调节性T细胞在幼儿贫血中的表达及临床预后价值。[方法]选择2016年3月-2017年3月天津市儿童医院治疗的贫血患儿80例作为研究对象,设为观察组;根据贫血严重程度分为轻度组、中度组与重度组;所有患儿均给予铁剂、维生素及饮食强化治疗。根据治疗预后分为预后良好组与预后差组;选择同期健康体检者56例,设为对照组。采用流式细胞仪完成各组调节性T细胞CD4⁺、CD4⁺CD125⁺、CD4⁺CD125⁺CD127^low水平;采用SPSS Pearson相关性分析软件对调节性T细胞与患儿治疗预后进行相关性分析。[结果]观察组调节性T细胞CD4⁺、CD4⁺CD125⁺、CD4⁺CD125⁺CD127^low百分比,均低于对照组（P<0.05）;观察组贫血患儿中预后良好组CD4⁺、CD4⁺CD125⁺、CD4⁺CD125⁺CD127^low百分比高于预后差组（P<0.05）。[结论]调节性T细胞在幼儿贫血中呈低表达,且与患儿临床预后呈负相关性,加强调节性T细胞测定能评估预后,指导临床治疗。