黄芪多糖干预环磷酰胺致免疫抑制小鼠免疫功能的研究

目的 为了探讨黄芪多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用,并建立一套可行的多糖类物质免疫调控指标与评价体系。方法 本研究运用黄芪多糖( astragalus polysaccharide,APS)分别处理正常及环磷酰胺（Cytoxan,CTX）致免疫抑制模型小鼠,通过测定其胸腺和脾脏指数、腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数,并对小鼠胸腺和脾脏的组织发育情况进行观察;结合流式细胞术检测了各组小鼠外周血T淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+和CD8+）百分含量的变化。结果 黄芪多糖能显著促进正常小鼠及免疫抑制小鼠的免疫器官增重,增大其脾脏和胸腺器官指数;组织学观察结果也显示黄芪多糖可以促进正常小鼠脾脏和胸腺的组织发育,并能改善CTX所致的小鼠脾脏和胸腺组织发育损伤。黄芪多糖可提高正常小鼠及免疫抑制小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬百分率及吞噬指数,并可明显提高正常及免疫抑制小鼠外周血血清中CD3+、CD4+和CD4+/CD8+比值,降低CD8+百分含量(P<0.05或P<0.01)。结论 表明黄芪多糖可以从非特异性免疫和细胞免疫两方面提高动物机体的免疫力。研究结果提示,黄芪多糖可提高小鼠机体的免疫机能,并建立了较为全面的多糖类物质免疫调控评价指标。     

亚硒酸钠对帕金森病大鼠的黑质形态学与纹状体多巴胺含量及血液水平的影响

目的 探讨亚硒酸钠对帕金森病大鼠的黑质形态学、纹状体多巴胺含量及血液水平的影响。方法 选取 8只大鼠作为对照组(I组),其余40只连续7 d腹腔注射MPTP建立PD模型。选建模成功的24只PD大鼠,随机分 为MPTP组(II组)、MPTP十0.05 mg/kg Se组(皿组)、MPTP+0.1 mg/kg Se组(W组),每组8只。Ⅲ组与IV组用不同 剂量亚硒酸钠灌胃30 d。用Nissl染色法sTUNEL法观察各组黑质DA能神经元形态学变化并用ELISA法检测纹状 体多巴胺含量,用血常规、血生化检测各组血液指标变化。目的 探讨亚硒酸钠对帕金森病大鼠的黑质形态学、纹状体多巴胺含量及血液水平的影响。方法 选取 8只大鼠作为对照组(I组),其余40只连续7 d腹腔注射MPTP建立PD模型。选建模成功的24只PD大鼠,随机分 为MPTP组(II组)、MPTP十0.05 mg/kg Se组(Ⅲ组)、MPTP+0.1 mg/kg Se组(W组),每组8只。皿组与IV组用不同 剂量亚硒酸钠灌胃30 d。用Nissl染色法sTUNEL法观察各组黑质DA能神经元形态学变化并用ELISA法检测纹状 体多巴胺含量,用血常规、血生化检测各组血液指标变化。结果 与I组相比,口组的尼氏小体数量显著减少、黑质细 胞凋亡数量显著增加、纹状体内DA含量显著降低(P<0. 05);DBIL含量显著降低,WBC、Neu、Lym、Mon、UA均显著 增高(PV0.05);与I［组相比,［D［组尼氏小体的数量显著增加、细胞凋亡数显著减少、DA含量显著升高(P<0. 05);TP. ALB. AST.CHOL.Urea.UA含量显著降低(P<0. 05), HGB、ALP、GLU含量显著升高(P<0. 05) ; IV组尼氏小体数量 有所恢复、细胞凋亡数有所减少、DA含量所有增加但差异均不显著;ALB\Urea含量显著降低頒（P<0.05)。结论剂量 为0. 05 mg/kg亚硒酸钠可以减轻PD大鼠神经元变性,抑制DA含量的降低,对PD大鼠的肝功、肾功、.血糖等指标有显 著性影响,而血常规指标除HGB外无显著性变化。 与I组相比,口组的尼氏小体数量显著减少、黑质细 胞凋亡数量显著增加、纹状体内DA含量显著降低(P<0. 05);DBIL含量显著降低,WBC、Neu、Lym、Mon、UA均显著 增高(P<0.05);与II组相比,Ⅲ组尼氏小体的数量显著增加、细胞凋亡数显著减少、DA含量显著升高(P<0. 05);TP. ALB. AST.CHOL.Urea.UA含量显著降低(P<0. 05), HGB、ALP、GLU含量显著升高(P<0. 05) ; IV组尼氏小体数量 有所恢复、细胞凋亡数有所减少、DA含量所有增加但差异均不显著;ALB\Urea含量显著降低頒<0.05)。结论 剂量为0. 05 mg/kg亚硒酸钠可以减轻PD大鼠神经元变性,抑制DA含量的降低,对PD大鼠的肝功、肾功、.血糖等指标有显 著性影响,而血常规指标除HGB外无显著性变化。     

线粒体凋亡相关因子在大鼠自发性乳腺肿瘤中的表达

【摘要】 目的 探讨SD大鼠自发性乳腺肿瘤中线粒体凋亡通路相关因子的表达情况及作用机制。方法 将130只（♀:♂=1:1） Sprague-Dawley（SD）大鼠于SPF屏障环境中饲养,收集大鼠自发性乳腺肿瘤组织,通过病理学检查对肿瘤进行定性并分类,分为3组：正常乳腺组织(Ⅰ组),良性乳腺肿瘤组织（Ⅱ组）和恶性乳腺肿瘤组织（Ⅲ组）。分别使用RT-PCR法和免疫组织化学法检测各样品中AIF、Cyt C、APAF-1、Caspase-3、XIAP的mRNA和蛋白的表达。结果 130只大鼠中有14只检出自发性乳腺肿瘤,肿瘤发生率为10.77%;其中7只发生乳腺纤维腺瘤,7只发生乳腺癌,良、恶性肿瘤发生率均为5.38%。免疫组化结果如下,与Ⅰ组与相比,Ⅱ组中AIF、APAF-1、Caspase-3蛋白表达显著降低（P<0.01）,Cyt C、XIAP蛋白表达显著增强（P<0.01）,Ⅲ组中AIF、Cyt C、APAF-1、Caspase-3蛋白表达均明显减弱（P<0.01）,仅XIAP蛋白表达显著增强（P<0.01）;与Ⅱ组相比,Ⅲ组中AIF、 Cyt C、CASPASE-3蛋白表达明显减弱（P<0.01）,APAF-1、XIAP蛋白表达显著增强（P<0.01）。RT-PCR结果中,除APAF-1的mRNA与蛋白表达显著相关（P<0.05）,其余因子与免疫组化的结果极显著相关（P<0.01）。结论 乳腺肿瘤是SD大鼠常见的肿瘤,线粒体凋亡通路相关因子AIF、Cyt C、APAF-1、CASPASE-3、XIAP在乳腺肿瘤中的异常表达与肿瘤的发生发展密切相关。     

黄芪多糖干预环磷酰胺所致免疫抑制小鼠的免疫功能

目的 探讨黄芪多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用,并建立一套可行的多糖类物质免疫调控指标与评价体系。方法 运用黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)分别处理正常及环磷酰胺(Cytoxan,CTX)致免疫抑制模型小鼠,通过测定其胸腺和脾脏指数、腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数,并对小鼠胸腺和脾脏的组织发育情况进行观察;结合流式细胞术检测了各组小鼠外周血T淋巴细胞亚群(CD3⁺、CD4⁺和CD8⁺)百分含量的变化。结果 黄芪多糖能显著促进正常小鼠及免疫抑制小鼠的免疫器官增重,增大其脾脏和胸腺器官指数;组织学观察结果也显示黄芪多糖可以促进正常小鼠脾脏和胸腺的组织发育,并能改善CTX所致的小鼠脾脏和胸腺组织发育损伤。黄芪多糖可提高正常小鼠及免疫抑制小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬百分率及吞噬指数,并可明显提高正常及免疫抑制小鼠外周血血清中CD3⁺、CD4⁺和CD4⁺/CD8⁺比值,降低CD8⁺百分含量(P<0.05或P<0.01)。结论 黄芪多糖可提高小鼠机体的免疫机能,并建立了较为全面的多糖类物质免疫调控评价指标。     

血管内皮生长因子与色素上皮衍生因子在糖尿病猕猴视网膜病变早期的表达

目的 检测糖尿病视网膜病变早期猕猴视网膜中血管内皮生长因子(VEGF)及色素上皮衍生因子(PEDF)的表达,探讨其意义.方法 通过空腹血糖值糖化血红蛋白水平、眼底彩照情况及糖尿病病程,确定入选3只利用高脂饲料诱导成功且处于糖尿病视网膜病变早期的猕猴及3只年龄相当的健康猕猴.行实时荧光定量PCR及免疫组织化学检测,观察猕猴视网膜内VEGF和PEDF表达情况.结果 处于糖尿病视网膜病变早期的猕猴视网膜内VEGF在mRNA表达水平(P＜0.05)及蛋白表达水平(P＜0.05)均明显高于对照组猕猴,糖尿病组猕猴视网膜内PEDF mRNA表达量相比对照组显著减少(P＜0.01),PEDF蛋白表达与其mRNA表达趋势一致(P＜0.05).结论 猕猴糖尿病视网膜早期,出现VEGF的上调和PEDF的下调,对糖尿病视网膜病变的发生具有一定的提示意义,可为早期糖尿病视网膜病变提供辅助诊断.