缺血预处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的 :观察缺血预处理 (ischemicpreconditioning ,IPC)对体外循环中缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响 ,评价其对心肌的保护作用。 方法 :在猫体外循环 (cardiopulmonarybypass,CPB)模型的基础上随机分成 3组 :组 1(单纯CPB组 ,n =18)和组 2 (主动脉阻断组 ,n =18)于CPB开始 4 5min后阻断主动脉 ,6 0min后开放主动脉使心脏恢复再灌注 90min ;组 3(IPC组 ,n =18)于主动脉阻断前进行IPC(阻断升主动脉 5min后开放 10min ,并重复 3次 ) ,余处理与组 2相同。应用Annexin Ⅴ /PI联合染色、流式细胞仪检测心肌细胞膜磷脂酰丝氨酸的外翻 ,比较IPC处理组及单纯缺血再灌注组体外循环过程中 4 5、10 5、195min时间点心肌细胞坏死和凋亡的数量。 结果 :组 2于主动脉阻断 6 0min及再灌注 90min时心肌细胞坏死率分别为(2 .6 75± 0 .4 2 4 ) %及 (5 .32 7± 0 .5 13) % ,而组 3则分别为 (1.317± 0 .2 92 ) %和 (3.112± 0 .32 8) % ,两组主动脉阻断 6 0min时 ,均未检出凋亡心肌细胞 ,但在再灌注 90min时 ,组 2和组 3的心肌细胞凋亡率分别达 (2 .32 7± 0 .6 73) %和 (0 .94 3± 0 .14 6 ) %(P <0 .0 1)。IPC处理组缺血再灌注期间坏死及凋亡的心肌细胞明显减少。 结论 :IPC不仅能减少体外循环缺血再灌注导致的心肌细胞坏     

缺血预适应对猫体外循环前后心肌细胞膜脂流动性的影响

目的 :观察缺血预适应 (IPC)对猫体外循环 (CPB)前后心肌细胞膜脂流动性的影响。方法 :建立猫 CPB模型并随机分成 3组 :对照组 (n=30 )仅作单纯并行 CPB转流 ;缺血再灌注组 (IR组 ,n=30 )于 CPB开始 4 5 min后阻断升主动脉 (ACC)6 0 min,开放主动脉恢复再灌注 90 min;IPC组 (n=30 )于 ACC前进行 3轮 IPC(ACC5 min后开放 1 0 min) ,余同 IR组。应用化学滴定法测定心肌组织磷脂酶 A2 (PL A2 )活性 ,气相色谱测定膜脂多不饱和脂肪酸 (PU FA)及饱和脂肪酸 (SFA)含量并计算 PU FA/ SFA比率 ,荧光偏振法测定心肌细胞膜微黏度 (η) ,以 η的倒数表示心肌细胞膜脂流动性。结果 :IR组在 ACC期间心肌细胞膜微黏度和 PL A2 活性明显升高且于再灌注期间进一步升高 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 ) ,而 PU FA、SFA含量在 ACC期间显著降低并于再灌注期间进一步减少 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 ) ,再灌注期间 PU FA/ SFA比率亦迅速下降 (P<0 .0 1 ) ;IPC组在ACC期间心肌细胞膜微黏度无明显变化 ,再灌注期间虽有所升高但明显低于 IR组 (P<0 .0 5 ) ,心肌组织 PL A2 活性在 ACC及再灌注期间均明显低于 IR组 (P<0 .0 1 ) ,同时膜脂中 PU FA、SFA含量以及 PUFA/ SFA比率均明显高于 IR组 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 )。结论 :IPC能够较有效维持 CP     

缺血预处理对肝动脉热缺血-再灌注肝脏的保护作用

目的 :探讨缺血预处理 ( IPC)对肝动脉热缺血 -再灌注肝脏的保护作用。方法 :2 4只雄性 SD大鼠 ,随机分为 3组 ,每组 8只 ,依次为假手术组 ( SO组 ) ,肝动脉热缺血 -再灌注组 ( I-R组 ) ,缺血预处理组 ( IPC组 )。用高效液相色谱法测定肝组织三磷酸腺苷 ( ATP)、二磷酸腺苷 ( ADP)、一磷酸腺苷 ( AMP) ,用全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶 ( ALT)、谷草转氨酶 ( AST)、乳酸脱氢酶 ( L DH) ,计算肝组织中性粒细胞浸润数 ,用 Ohkwa法测定丙二醛 ( MDA)含量。结果 :再灌注 1 2 0 min后 ,IPC组 ATP含量明显高于 I-R组 ( P<0 .0 1 ) ,AL T、AST、LDH释放受到明显抑制 ( P<0 .0 1 ) ,肝组织中性粒细胞浸润数显著减少 ( P<0 .0 1 ) ,MDA含量明显减少 ( P<0 .0 1 )。结论 :缺血预处理能够保护肝功能 ,减少中性粒细胞浸润 ,从而减轻肝动脉热缺血 -再灌注肝脏损伤程度     

缺血预适应对体外循环中心肌细胞膜蛋白生物物理特性的影响

目的 :观察缺血预适应 (IPC)对体外循环 (CPB)中缺血再灌注心肌细胞膜蛋白生物物理特性变化的影响。 方法 :建立猫 CPB模型并随机分成 3组 :对照组 (n=30 )仅作单纯的并行 CPB;缺血再灌注组 (IR组 ,n=30 )阻断主动脉 (ACC) 6 0 m in,恢复心脏血液再灌注 90 min;IPC组 (n=30 )于 ACC前进行 IPC(ACC5 m in后开放 1 0 min,并重复 3次 ) ,余同 IR组。应用电子顺磁共振波谱测定心肌细胞膜蛋白巯基强 /弱固定相峰高比值 (h S/ h W)和膜蛋白旋转相关时间 (τc)的动态变化 ,同时直接测定心肌组织中氧自由基水平。 结果 :对照组 h S/ h W和 τc 以及心肌组织中氧自由基水平在 CPB前后无明显变化 ;IR组 h S/ h W和 τc在 ACC30 min明显升高 ,并于再灌注期间进一步上升 (P<0 .0 1 ) ,同时伴有心肌中氧自由基水平的升高 (P<0 .0 5 ) ;IPC组再灌注期间 h S/ h W 和 τc虽较对照组有所升高 ,但均明显低于 IR组 (P<0 .0 5 ) ,而且 IPC组氧自由基水平在再灌注期 90 min基本恢复 CPB前水平。直线回归分析显示 h S/ h W 和 τc均与心肌组织中氧自由基含量的水平呈显著正相关 ,相关系数分别为0 .71 2和 0 .6 6 1 (P<0 .0 5 )。结论 :IPC能减少心肌再灌注期间氧自由基的产生 ,有利于 CPB中缺血再灌注心肌细胞膜蛋白生物物理     

过氧化物酶体增殖物激活受体在实验性大鼠缺血再灌注心肌中的表达

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)在实验性实验性大鼠缺血再灌注心肌中的表达.方法Wistar大鼠66只随机分为三组正常对照组(n=18),假手术组(n=24),缺血再灌注组(n=24).采用鼠心冠状动脉左前降支结扎法制作在体缺血再灌注模型.运用半定量RT-PCR方法对心肌PPAR mRNA的表达情况进行分析,运用Western-blotting方法对检测PPAR蛋白表达情况.并测定各组血清游离脂肪酸的含量.结果缺血再灌注组心肌PPAR mRNA 0.455±0.139较正常对照组及假手术组(分别为 0.711±0.120、0.812±0.148)显著减少(P<0.01);缺血再灌注组心肌PPAR 蛋白表达为67.37±23.46较正常对照组及假手术组(110.49±19.77、102.18±12.56)显著减少(P<0.01).缺血再灌注组游离脂肪酸于再灌注后4 h、6 h显著上升.结论在实验性实验性大鼠缺血再灌注心肌中PPAR 表达减少同时伴有大鼠血液中游离脂肪酸增多.     

缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌梗死和心肌细胞凋亡的作用

目的观察在体情况下缺血后处理(IPC)对兔心肌梗死范围及缺血心肌细胞凋亡的影响,并与缺血预处理(IP)心脏保护作用比较. 方法采用兔心肌缺血/再灌注模型,在缺血后、再灌注前多次短暂再灌/停灌处理. 以Even's blue-TTC法检测心肌梗死范围,TUNEL方法检测缺血心肌细胞凋亡. 结果与对照组相比,缺血后处理明显减小心肌梗死范围(12.5±5.4% vs对照组26.7±6.7%, P<0.01),缺血区心肌凋亡指数明显下降(14.6±7.4 vs对照组30.4±12.3, P<0.05). 结论对于已缺血心肌,再灌前予多次短暂复灌、停灌处理具有与IP类似缩小心梗范围作用,IPC对缺血心肌的保护效应可能与其抑制缺血心肌细胞凋亡有关.     

缺血预处理对大鼠急性肾缺血/再灌注损伤的保护作用及其对细胞凋亡的影响

目的 :观察缺血预处理 (IPC)对大鼠急性肾缺血 /再灌注损伤的保护作用及其对细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl 2和Bax表达的影响 ,探讨其作用的可能机制 .方法 :双肾动脉缺血 4 5min再灌注 2 4h制备成急性肾缺血 /再灌注动物模型 ,5 0只Wister大鼠随机分为对照假手术组、缺血 /再灌注组、缺血预处理组 (IPC1 ,IPC2 ,IPC3) .原位末端标记法检测细胞凋亡指数 ,免疫组化法测定Bcl 2和Bax表达 .结果 :与对照组比较 ,缺血 /再灌注组凋亡指数增加 (3.1± 2 .3vs 2 8.8± 4 .4 ,P <0 .0 5 ) ,Bax(1 83.0± 1 2 .8vs1 6 3.0± 1 7.1 ,P <0 .0 5 )表达明显增强 ,Bcl 2增加 (1 84 .0± 9.6vs 1 79.0± 1 3.0 ,P <0 .0 5 ) ,Bcl 2 /Bax比值明显降低 (1 .0 0± 0 .0 8vs 1 .1 0± 0 .0 7,P <0 .0 5 ) .缺血 /再灌注组比较 ,IPC3组肾小管凋亡指数明显下降(2 8.8± 4 .4vs 1 5 .6± 3.8,P <0 .0 5 ) ,Bcl 2表达增强 (1 79.0±1 3.0vs1 70 .0± 1 5 .1 ,P <0 .0 5 ) ,Bax表达减弱 (1 6 3.0± 1 7.1vs1 74 .0± 1 3.7,P <0 .0 5 ) ,Bcl 2 /Bax比值增高 (1 .1 0± 0 .0 7vs0 .98± 0 .1 1 ,P <0 .0 5 ) .结论 :缺血预处理 (IPC3)具有抗肾脏缺血 /再灌注损伤作用 ,其作用机制可能是通过调控Bcl 2 /Bax介导的肾脏缺血 /再灌注细胞     

川芎嗪对缺血再灌注损伤肾脏细胞凋亡的影响

目的　探讨川芎嗪对缺血再灌注损伤大鼠肾脏细胞凋亡的影响及凋亡与再灌注损伤的关系 .方法　观察川芎嗪注射液干预下 ,大鼠肾脏缺血 6 0 min,再灌注 2 4h后 ,血浆超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物丙二醇 (MDA)、内皮素 - 1(ET- 1)变化 ,及其对肾脏细胞凋亡的影响 .结果　川芎嗪治疗组和缺血再灌注组血浆 SOD分别是 (10 3± 18) KNU· L- 1和 (88± 14) KNU· L- 1 ,MDA分别是 (9.0± 0 .8)μmol· L- 1和 (10 .7± 0 .9) μmol· L- 1 ,ET- 1分别是 (131± 43) ng· L- 1和 (175± 47) ng· L- 1 ,川芎嗪治疗组 SOD水平显著性高于缺血再灌注组 (P<0 .0 5 ) ,而 MDA和 ET- 1水平显著性低于缺血再灌注组 (P<0 .0 5 ) .川芎嗪组和缺血再灌注组肾脏细胞凋亡指数分别是 (5 .75± 3.0 2 ) %和 (8.97± 3.41) %,川芎嗪组显著性低于缺血再灌注组 (P<0 .0 5 ) .结论　川芎嗪减轻肾脏缺血再灌注损伤 ,降低肾脏细胞凋亡指数 .     

缺血预适应对再灌注性心肌细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 :研究体外循环 (CPB)中缺血预适应 (IPC)对心肌细胞凋亡及其 Bcl- 2和 Bax蛋白表达的影响。 方法 :建立猫CPB模型并随机均分成 3组 :对照组 (n=30 )不阻断升主动脉 (ACC) ,仅作 CPB转流 ;缺血再灌注组 (IR组 ,n=30 )于 CPB开始 4 5 min后 ACC6 0 m in,开放主动脉使心脏恢复再灌注 ;IPC组 (n=30 )于 ACC前进行 IPC(ACC5 min后开放 1 0 min,并重复 3次 ) ,余同 IR组。应用 TUNEL 法观察 CPB过程中各组心肌细胞凋亡发生的情况 ,应用免疫组化 SABC法观察 Bcl- 2和Bax蛋白的表达 ,并结合流式细胞术定量检测心肌细胞凋亡率和 Bcl- 2、Bax蛋白的表达率。 结果 :各组在 CPB缺血期间及再灌注早期 ,均未检出凋亡心肌细胞 ;IR组和 IPC组在心肌再灌注 90 m in时 ,可检测到一定数量的凋亡心肌细胞 ,凋亡率分别为 (6 .932± 0 .6 38) %和 (3.0 2 1± 0 .2 5 4 ) % ,组间差异显著 (P<0 .0 5 ) ;与对照组相比 ,IR组的 Bcl- 2蛋白表达阳性率明显下降(P<0 .0 5 ) ,Bax蛋白表达阳性率则明显上升 (P<0 .0 5 ) ;而 IPC组的 Bcl- 2蛋白表达阳性率高于 IR组 (P<0 .0 5 ) ,Bax蛋白表达阳性率低于 IR组 (P<0 .0 5 )。 结论 :CPB中缺血再灌注可影响心肌细胞凋亡相关基因 Bcl- 2和 Bax蛋白的表达水平 ;IPC可以通过上调 Bcl- 2     

缺血预适应对猫体外循环中心肌细胞膜脂质成分变化的影响

目的 :研究缺血预适应 (IPC)对猫体外循环 (CPB)中缺血再灌注损伤所致心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量变化的影响。 方法 :建立猫体外循环模型并随机分为 3组 ,每组 2 5只。对照组仅行单纯 CPB,不阻断主动脉 (ACC) ;缺血再灌注组 (IR组 )于 CPB后 4 5 min行 ACC,6 0 m in后使心脏复跳 ,恢复再灌注 4 5 min;IPC组于 ACC前行 IPC(ACC5 min后开放 1 0 m in,重复 3次 ) ,余处理同 IR组。测定 CPB过程中各时间点心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量并计算胆固醇 /磷脂比值 (C/ P)。 结果 :IR组 ACC6 0 m in时心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量较 CPB前明显减少 (P<0 .0 1 ) ,但 C/ P无明显变化 ,再灌注 4 5 min时心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量进一步降低 ,与 ACC6 0 m in相比有显著性意义 (P<0 .0 1 ) ,同时伴有 C/ P升高 ;IPC组ACC6 0 m in时心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量与 CPB前相比无明显降低 ,再灌注 4 5 min时 ,心肌细胞膜总磷脂及胆固醇含量虽明显低于 CPB前水平 (P<0 .0 1 ) ,但显著高于 IR组 (P<0 .0 1 ) ,IPC组 CPB全过程中 C/ P未发生明显变化。 结论 :IPC可通过减少 CPB缺血再灌注损伤所造成的心肌细胞膜磷脂和胆固醇丢失发挥其心肌保护作用     

不同生化标记物在急性心肌梗死中的临床对比研究

目的探讨心肌酶谱(CK,CK-MB,AST,LDH)及心肌肌钙蛋白I(cTnI)测定在急性心肌梗死中诊疗检测的敏感性和可靠性。方法使用美国康仁ACS180,采用化学发光法进行定量测定cTnI,以>0.2ng/mL为阳性;采用日立7600全自动生化分析仪检测心肌酶谱,以CK>184.0μ/L、CK-MB>24.0μ/L、AST>38.0μ/L、LDH>250.0μ/L为阳性。结果AMI胸痛发生后3￣18h,血清cTnI敏感性最高,持续时间最长,最长达13￣15d,其诊断AMI的敏感性及有效性明显高于CK、CK-MB、AST、LDH。结论在不同的生化标记物中心肌肌钙蛋白I是一种心肌损伤的特异性标志物,其临床应用价值优于CK、CK-MB等酶的检查,对诊断AMI有重大的临床意义。     

心肌声学造影评价慢性心肌缺血血流灌注的实验研究

目的:探讨经静脉心肌声学造影(MCE)对慢性心肌缺血心肌血流灌注的诊断价值。方法:建立慢性心肌缺血猪模型,经外周静脉持续滴注微泡造影剂,分别于造模前、造模4周后测算A·β、标化A·β,比较造模前后心肌灌注图像及A·β、标化A·β。结果:造模前声学微泡在心肌组织中均匀分布,色泽明亮,A·β、标化A·β分别为49.82±14.07、1.01±0.21;Ameroid环套扎LCX后4周,局部心肌基本无灌注,回声低暗,A·β、标化A·β分别为4.08±3.56、0.13±0.07,明显低于造模前。结论:心肌声学造影可用于量化评估慢性心肌缺血时的心肌血流灌注状态。     

闭胸制备犬慢性心肌缺血和梗塞模型

探索建立一个新的闭胸式犬慢性心肌缺血的梗塞模型。选用１５条健康杂种犬，经右股动脉送入自制７５％和５０％缩窄器，造成左旋支或前降支狭窄。术后５－１０月，９条犬进行选择性左冠状动脉造影，左心室造影衣心肌病理学检查。     

Intracoronary adenosine improves myocardial perfusion in late reperfused myocardial infarction

Background Myocardial perfusion associates with clinical syndromes and prognosis.Adenosine could improve myocardial perfusion of acute myocardial infarction within 6 hours,but few data are available on late perfusion of myocardial infarction (MI).This study aimed at quantitatively evaluating the value of intracoronary adenosine improving myocardial perfusion in late reperfused MI with myocardial contrast echocardiography(MCE).Methods Twenty-six patients with anterior wall infarcts were divided randomly into 2 groups:adenosine group(n=12) and normal saline group(n=14).Their history of myocardial infarction was about 3-12 weeks.Adenosine or normalsaline was given when the guiding wire crossed the lesion through percutaneous coronary intervention(PCI),then the balloon was dilated and stent(Cypher/Cypher select)was implanted at the lesion.Contrast pulse sequencing MCE with Sonovue contrast via the coronary route was done before PCI and 30 minutes after PCI.Video densitometry and contrast filled-blank area were calculated with the CUSQ off-line software.Heart function and cardiac events were followed up within 30 days.Results Perfusion in the segments of the criminal occlusive coronary artery in the adenosine group was better than that in the saline group(5.71±0.29 vs 4.95±1.22,P＜0.05).Ischemic myocardial segment was deminished significantly afterPCI,but the meliorated area was bigger in the adenosine group than in the saline group((1.56±0.60)cm2 vs(1.02±0.56) cm2,P＜0.05).The video densitometry in critical segments was also improved significantly in the adenosine group (5.53±0.36 vs 5.26±0.35,P＜0.05).Left ventricular ejection fraction(LVEF)was improved in all patients after PCI,but EF was not significant between the two groups((67±6)% vs(62±7)%,P＞0.05).There was no in-hospital or 30-day major adverse cardiac event(MACE)in the adenosine group but 3 MACE in the saline group in 30 days after PCI.Conclusions Adenosine could improve myocardial microvascular perfusion in the late reopening of an occluded infarct reIaled artery(3 to 12 weeks after AMI)and clinical outcome in the follow-up period,and myocardial microvascular perfusion is a powerful predictor of clinical events.     

TIMI血流计帧法测定冠状动脉血液流速在急性心肌梗死再灌注治疗中的应用

目的 :评价计帧法测定冠状动脉血流速度在急性心肌梗死 (AMI)再灌注治疗中的临床意义。方法 :90例急性心肌梗死患者行直接经皮冠状动脉成形术 (PTCA)、溶栓失败后的挽救性PTCA治疗和延迟PTCA治疗 ,梗死相关动脉成功再通 ,心肌梗死溶栓实验 (TIMI)血流分级 2级或 3级 ,用计帧法法测定梗死相关动脉(IRA)帧数 ,结合IRA长度测定血流速度 ,观察帧数、血流速度和心功能、近期临床预后的关系。结果 :IRA平均长度为 (119 30± 2 5 2 6 )mm ,平均CTFC为 (37 36± 19 70 )帧 ,平均流速为 (10 0 33± 4 1 92 )mm/s ,左室射血分数(LVEF)和IRA帧数负相关 (r =- 0 6 4 ,P =0 0 1) ,LVEF和IRA血流速度正相关 (r =0 74 ,P =0 0 0 )。住院期间有心脏不良事件组和无不良事件组间血流速度有统计学差异 (16 7 2 0± 36 75vs 10 5 78± 30 85 ,P <0 0 5 ) ,CT FC >30祯和 <30帧组间射血分数、住院期间心脏不良事件发生率有显著性差异 (P <0 0 5 )。Logistic多元回归分析发现血流速度是心脏不良事件的独立相关因素 (OR =2 4 1,95 %CI =1 95～ 2 83,P =0 0 0 )。结论 :计帧法测定IRA帧数和血流速度是一种较好的评价冠状动脉血流的方法 ,其结果和心功能、临床近期预后密切相关。     

心室压力超负荷早期心肌纤维化的动态病理学变化

目的 通过主动脉弓缩窄建立小鼠心室压力超负荷模型,探讨在心室压力超负荷早期心肌纤维化的动态病理学变化.方法 选用10周龄、体质量23 ～ 25 g的雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为4组(n=10):(①假手术组(SHAM组)、②缩窄3d组(TAC3D组)、③缩窄7d组(TAC7D组)、④缩窄14 d组(TAC14D组).各缩窄组小鼠行主动脉弓缩窄术,假手术组除不缩窄主动脉弓部,其他操作同各缩窄组.心脏导管检测小鼠心脏功能变化情况;采用心脏体质量比、心肌细胞直径大小等指标评价小鼠心肌结构代偿性变化情况;Masson染色观察小鼠心肌纤维化变化情况.结果 ①与假手术组相比,各缩窄组射血分数无显著改变(P＞0.05);②与假手术组相比,各缩窄组心体比显著增加,心肌细胞直径显著增大[SHAM组、TAC3D组、TAC7D组、TAC14D组心肌细胞直径依次为(13.56 ±0.24)、(18.02±0.52)、(18.76±0.96)、(21.20±1.85) μm,P＜0.05].③与假手术组相比,各缩窄组心肌管周纤维化程度显著增加,且随缩窄时间延长而加重[SHAM组、TAC3D组、TAC7D组、TAC14D组血管周围纤维化面积与血管面积比依次为(0.18±0.02)、(0.37±0.02)、(1.22±0.08)、(2.05±0.12),P＜0.05].结论 在心室压力超负荷早期,心肌纤维化主要出现于血管周围,且纤维化程度随缩窄时间延长而逐渐加重.     

实时超声心肌声学造影对冠心病患者心肌灌注的临床研究

目的应用实时心肌声学造影半定量评价冠心病患者心肌灌注状况和心肌微循环状况。方法 20例冠脉造影左前降支冠脉狭窄>75%以上的冠心病患者和20例健康对照组行静息状态下实时心肌声学造影检查,并进行左室显影效果评分及造影声像半定量分析,来评价冠心病患者心肌灌注状况和心肌微循环状况。结果 MCE技术不但可对左室显影效果及心肌造影进行直观评价,而且能同时显示心肌增厚率和室壁运动,可以作为评价冠心病患者心肌血流灌注及心肌微血管病变的最佳选择。结论心肌超声造影有望成为冠心病的常规检查方法。     

缺血预适应对兔心肌缺血的保护机制及腺苷的作用

研究缺血预适应对兔心肌缺血的保护机制及静滴腺苷与心肌梗塞面积之间的关系。方法；采用冠状动脉结扎法建立兔在体内心脏缺血预适应模型，以高效液相色谱测定心肌组织及血液腺苷含量，计算机图像分析左室总面积及梗塞面积。     

肽6A对大鼠异丙肾上腺素心肌损伤的治疗作用

本文在大鼠皮下注射异丙肾上腺素造成的心肌损伤模型上用合成的纤维蛋白原降解肽片断——肽6A 治疗,明显减轻了由异丙肾上腺素引起的心肌损伤,抑制心肌磷酸肌酸激酶、α-羟丁酸脱氢酶、乳酸脱氢酶和谷草转氨酶的漏出,降低血浆纤维蛋白原的含量,阻止异丙肾上腺素引起的心肌组织钙聚积,表现出明显的心肌保护作用。实验结果提示,肽6A 可能对于缺血性心肌疾病的治疗具有潜在的临床应用价值。     

RP-HPLC法测定左卡尼汀片中左卡尼汀杂质A

目的 探讨聚乙二醇（PEG）化葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用。方法 将SD大鼠随机分为6组（每组10只）： 假手术组,MIRI模型组,葛根素注射剂（20 mg/kg）对照组,PEG化葛根素低、中、高剂量（244、488、976 mg/kg）组。阻断大鼠升主动脉造成心肌缺血30 min,再灌注120 min,造成大鼠MIRI模型,在结扎后5 min各给药组尾iv给药。心电图监测心律失常情况,再灌注结束后腹主动脉采血,测定血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酸转氨酶（AST）和丙二醛（MDA）水平,并测量心肌梗死面积。结果 葛根素注射剂和PEG化葛根素均具有抗心律失常,降低血清中CK、LDH、AST和MDA水平的作用,减少心肌梗死面积;其中PEG化葛根素中、高剂量组的药效明显强于葛根素注射剂组。结论 PEG化葛根素对大鼠MIRI引起的损伤具有保护作用。