急性心肌损害对心肌肌球蛋白磷酸化系统的影响

为探讨急性心肌损害对心肌肌球蛋白磷酸化系统的影响，选择对于心肌有特异性损害作用的异丙基肾上腺素（ＩＳＰ），造成大鼠实验性心肌损害的动物模型，动态观察心肌损害时肌球蛋白磷酸化系统的变化规律。研究结果表明，低剂量ＩＳＰ导致心肌匀浆中肌球蛋白轻链激酶（ＭＬＣＫ）和肌动球蛋白ＡＴＰ酶的活性下降，但心肌组织病理切片基本正常；高剂量注射ＩＳＰ，ＭＬＣＫ和ＡＴＰ酶活性显著下降，与正常对照组和低剂量组相比，差异十分显著（Ｐ＜０．０１）。在病理形态学上大鼠心肌组织有多处较大的坏死灶。提示，在未发生明显的病理性变化前，心肌细胞内就已发生了一系列的代谢紊乱，如酶活性下降，心肌细胞的收缩功能发生改变；当心肌组织出现病理形态学改变时，细胞内酶活性显著下降，表明已由可逆性损害发展到不可逆的心肌坏死。     

心肌急性损伤肌球蛋白轻链激酶酶促反应动力学研究

以内毒素休克狗作为急性心肌损害的动物模型，从心肌中提纯肌球蛋白轻链（ＭＬＣ）和肌球蛋白轻链激酶（ＭＬＣＫ），根据酶动力学分析法研究急性损害对ＭＬＣＫ活性的影响。结果发现在此种状态下狗心肌ＭＬＣＫ活性显著降低，推测ＭＬＣＫ活性降低导致可磷酸化轻链（ＰＬＣ）磷酸化的磷酸酶相对占优势，磷酸化型Ｐ－ＬＣ向去磷酸化型转变。     

脂质过氧化对培养心肌细胞肌球蛋白轻链磷酸化系统的影响

应用氢过氧化枯烯（ＣＨＰＯ）作为机体产生自由基的引发剂，作用于培养的心肌细胞，激起和促使细胞遭受过氧化损伤，同时使用硒（Ｓｅ）、维生素Ｅ（ＶＥ）等抗自由基物质，观察细胞中肌球蛋白轻链磷酸化系统的变化。结果表明，ＣＨＰＯ引发的自由基以及脂质过氧化反应，造成肌球蛋白轻链激酶（ＭＬＣＫ）和ＡＴＰ酶活性显著下降，Ｓｅ、ＶＥ以及二者联合应用，可使心肌细胞抗自由基损伤的能力极大增强，ＭＬＣＫ和ＡＴＰ酶活性都有不同程度的提高。提示：ＣＨＰＯ引发的自由基已造成了对心肌细胞肌球蛋白磷酸化系统的损害，Ｓｅ和ＶＥ的应用，对保护肌球蛋白分子的完整结构和其生化功能起着重要作用。     

牛磺酸对缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性的影响

研究缺血大鼠心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性改变及牛磺酸的影响。给Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ５ｍｇ／ｋｇ）制造心肌缺血损伤模型，另一组在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射牛黄酸２００ｍｇ／ｋｇ及对照组注射等量生理盐水。观测心肌细胞膜Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，丙二醛（ＭＤＡ）含量及心肌钙含量。结果显示，缺血组Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋，Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性分别降低４８．２３％和４５．８５％（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量升高８０％（Ｐ＜０．０１），牛磺酸保护组未见显著性变化。并发现Ｋ＋、Ｎａ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量之间有显著负相关（Ｐ＜０．０５）。结果提示，牛磺酸可通过抑制心肌ＭＤＡ生成，实现它对心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性的保护作用。     

心肌肌钙蛋白Ⅰ8测定在急性心肌梗死中的诊断价值

目的 探讨心肌肌钙蛋白Ⅰ（ｃＴｎＩ）测定对急性心肌梗死（ＡＭＩ）的诊断价值。方法 用固相层析免疫法测定ＡＭＩ患者血清ｃＴｎＩ和用全自动化分析仪测定心肌酶学（ＣＫ,ＣＫ－ＭＢ,ＬＤＨ）。结果 ｃＴｎＩ测定敏感性高于心肌酶学测定（Ｐ〈０．０５）。结论 ｃＴｎＩ是一种特异性和敏感性具佳的心肌损伤血清标志物,诊断价值高于心肌酶学测定。     

L-精氨酸对异丙肾上腺素致害心肌的影响

目的：为探讨Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对异丙肾上腺素（ＩＳＰ）致害心肌的影响。方法：将大鼠随机分为４组：ＩＳＰ组，ＩＳＰ４０ｍｇ／ｋｇ·ｄａｙ×２，皮下注射；对照组，体重匹配的大鼠注射同容量的生理盐水；Ｌ－Ａｒｇ组腹腔注射Ｌ－Ａｒｇ１．５ｇ／ｋｇ·ｄ×２；ＩＳＰ＋Ｌ－Ａｒｇ组。结果：ＩＳＰ处理的大鼠心重／体重比值、心肌内ＮＯ、钙的水平以及血清ＬＤＨ、ＮＯ水平高于对照组（ｐ＜０．０５），而心肌中ＧＳＨ－ＰＸ及Ｌ－Ａｒｇ水平低于对照组（ｐ＜０．０５），Ｌ－Ａｒｇ可部分逆转ＩＳＰ致心肌肥厚，心肌中ＮＯ、钙、Ｌ－Ａｒｇ、ＧＳＨ－ＰＸ及血清ＬＤＨ、ＧＳＨ－ＰＸ水平的变化。结论：Ｌ－Ａｒｇ对ＩＳＰ致害心肌有抗损伤的作用。     

乳清酸对急性心肌梗塞非梗塞区心肌线粒体的有益作用

结扎大鼠冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞（ＡＭＩ），分成乳清酸治疗组（ＡＭＩＯＡ），生理盐水治疗组（ＡＭＩＮＳ）和假手术组（ＳＯＮＳ）。观察非梗塞区心肌线粒体功能、结构及心肌纤维的改变。在ＡＭＩ后２４，７２ｈ，ＡＭＩＮＳ组Ｒ３，Ｐ／Ｏ，ＲＣＲ，ＯＰＲ有意义降低，ＡＭＩＯＡ组则明显增加（Ｐ＜０．０１），且与ＳＯＮＳ组相似（Ｐ＞０．０５）。ＡＭＩＮＳ组非梗塞区心肌超微结构，特别是边缘区表现为线粒体基质减     

心肌肌钙蛋白I对急性心肌梗死诊断的研究

用抗人心肌肌钙蛋白Ｉ（ＣＴｎＩ）单克隆抗体，以微粒子化学发光免疫分析法测定急性心肌梗死（ＡＭＩ），烧伤，骨伤等患者及健康人血清ＣＴｎＩ肌红蛋白（Ｍｂ）肌酸激酶Ｈｂ同工酶（ＣＫ－ＭＢ）含量，比较ＣＴｎＩ，Ｍｂ及ＣＫ－ＭＢ对ＡＭＩ的敏感度与特异性，以及三者在ＡＭＩ各时相的变化，结果表明ＣＴｎＩ，Ｍｂ及ＣＫ－ＭＢ的敏感分别为９２．０％，９６．０％和８８．０％，无显著性差异（Ｐ〉０．０５）；三者的特异性分     

参麦注射液对蒽环类药物心肌毒性的治疗作用

给家兔耳静脉注射阿克拉霉素（ＡＣＭ），病理证实能产生心肌病变，成功地建立了蒽环类药物致心肌损害的动物模型。实验将家兔分为：①正常对照组，注入生理盐水。②治疗组，注入ＡＣＭ＋参麦注射液。③对照组，注入ＡＣＭ＋生理盐水。实验第２０天测血心肌酶谱（ＣＫ、ＣＫ－ＭＢ、ＡＳＴ、ＬＤＨ），心肌标本在光镜下进行检查。结果显示：治疗组家兔ＣＫ、ＣＫ－ＭＢ显著低于对照组（ｔＣＫ－ＭＢ＝３．１５５，ｔＣＫ＝２．４４，     

CK技术识别实验性小面积坏死心肌的优势

利用采色室壁运动分析（ＣｏｌｏｒＫｉｎｅｓｉｓ，简称ＣＫ）技术，对５条犬坏死心肌模型进行研究，结果与核素心肌灌注显像和病理检查比较，ＣＫ观察１５个坏死心肌节段，发现（１）１５个坏死心肌节室壁活动全部有明显异常，心内膜色带的彩色编码宽度较正常节段明显减少，其色彩分别为红色；桔黄色和红色；桔黄色和浅黄色。（２）ＣＫ色带宽度与坏死心肌重量呈反向关系，ＣＫ色带越窄坏死心肌越多，ＣＫ色带越宽坏死心肌越少（Ｐ＜００５）。（３）ＳＰＥＣＴ显像检出１３／１５坏死心肌节段有放射性分布缺损，另外２个节段放射性分布基本正常。研究表明ＣＫ能较好的用彩色编码显示实验性坏死心肌室壁运动异常，对小面积的心肌坏死特别是对非透壁性心肌坏死节段的识别能力可与９９ｍＴｃ ＭＩＢＩ ＳＰＥＣＴ比美     

硒对大鼠缺血心肌Ca~(2+)转运功能的影响

目的探讨硒对急性缺血心肌保护作用的机制。方法采用结扎大鼠心肌左冠状动脉复制心肌缺血模型。ＳＤ大鼠１００只，分为正常对照组（Ｃ）、缺血组（ＭＩ）及硒组（ＭＩ＋Ｓｅ）。硒组按每日补硒８０μｇ·ｋｇ－１，连续７ｄ。观察硒对心肌缺血后３０、６０、９０ｍｉｎ肌浆网（ＳＲ）、线粒体（Ｍｉｔ）Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性动态变化及缺血６０ｍｉｎ肌膜（ＳＬ）Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和线粒体膜磷脂含量变化的影响。结果与正常对照组比较，心肌缺血不同时点，Ｍｉｔ、ＳＲ、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性均有不同程度降低，且呈随缺血时间延长进行性下降的趋势；缺血６０ｍｉｎＭｉｔ磷脂含量和ＳＬＮａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性也明显降低。但无论任何时点，硒组Ｍｉｔ、ＳＲＣａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＬＮａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和Ｍｉｔ磷脂含量均显著高于缺血组。结论硒在一定程度上能减轻或延缓缺血对心肌细胞Ｃａ２＋转运功能的损害作用，可能是硒保护急性缺血心肌作用机制之一。     

体外循环中磷酸肌酸对未成熟心肌的保护作用

目的 研究人主肌在心肌停跳条件下高能化合物耗情况及磷酸肌酸（ＣＰ）对于未成熟心肌能量代谢的影响。方法 先心病患儿１８例按体质量，性别、年龄相近似配成９对，对每组中两个个体随机分配给两种处理，１组为本院物改良停搏液，Ⅱ组改良停认为顺炮酸肌酸１０ｍＬ．Ｌ＾－１，分别于心肌缺血前后取右心耳心肌组织ＨＰＬＣ测定心肌能量物质ＣＰ，ＡＴＰ、ＡＤＰ及ＡＭＰ。结果 两组术前ＬＡ，ＣＫ ＭＢ水平无显差异，而比较缺     

新生儿缺氧缺血性脑病时心肌酶活性变化

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）时是否伴有心肌损害。方法 设立对照组（２５例）和ＨＩＥ组（３６例）,并在ＨＩＥ组分轻度组、中重度组、分别检测血清中谷草转氨酶（ＳＡＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、磷酸肌酸激酶（ＣＫ）、心型肌酸激酶（ＣＫ－ＭＢ）、α－羟丁酸脱氢酶（α－ＨＢＤＨ）的活性,并作对比分析。结果 ＨＩＥ组和对照组比较血清心肌酶活性明显升高（Ｐ〈０．０１）,其中ＣＫ－ＭＢ在轻度ＨＩＥ组、中     

烫伤犬延迟快速复苏对心肌损伤的影响

目的：探讨烫伤后延迟复苏情况下,快速补液对伤后早期心肌损害的影响。方法：利用犬４０％ＴＢＳＡⅢ度烫伤模型,２４只狗被随机分为烫伤对照组,延迟快速补液组和延迟均匀补液组进行补液,观察伤前、伤后２、６、８、１２、２４、３６和４８ｈ血浆肌球蛋白轻链１（ＭＬＣ１）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、肌酸激酶（ＣＫ）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）等指标的变化。结果：烫伤后各组血浆ＭＬＣ１、ＬＤＨ、ＣＫ和ＴＮＦ都逐渐升高,２～     

脑中风病人血小板肌球蛋白轻链激酶和Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性变化的研究

目的探讨急性缺血性脑血管病血小板肌球蛋白轻链激酶（ＭＬＣＫ）和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的变化及钙拮抗剂对Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的影响。方法用３２Ｐ同位素掺入法和比色法分别测定５８例脑中风病人，包括２２例短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）患者和３６例脑梗塞患者以及３５名健康对照者血小板ＭＬＣＫ和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性。结果ＴＩＡ组和脑梗塞组ＭＬＣＫ活性与对照组相比均有明显增加（Ｐ＜０．０１），而Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性均低于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。在ＴＩＡ组和脑梗塞组之间，这两种酶活性无明显差异（Ｐ＞０．０５）。用钙拮抗剂ｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ治疗后，ＴＩＡ组和脑梗塞组患者Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性均有部分恢复（Ｐ＜０．０５）。结论血小板ＭＬＣＫ和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性与急性缺血性脑血管病的发生有密切关系，钙拮抗剂可部分改善血小板Ｃａ＋２，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性状态。     

风湿性心脏病心肌线粒体DNA^4977的定量研究

为了探讨风湿性心脏病（风心病）心肌慢性缺血、缺氧损害心肌功能的机理，作者采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术检测了１６例风心病患者心肌线粒体ＤＮＡ４９７７片段（ｍｔＤＮＡ４９７７）缺失率，同时测定了心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。ＰＣＲ结果显示：正常对照组（ｎ＝１０）、年龄＞４５岁，ｍｔＤＮＡ４９７７缺失水平低，缺失率最高为０．００４２％，风心思音ｍｔＤＮＡ４９７７均有缺失，缺失率为０．０２％～１．２６％，明显高于对照组。由于ｍｔＤＮＡ４９７７缺夫导致氧化磷酸化复合物的蛋白质基因丢失，使氧化磷酸化抑制，ＡＴＰ合成减少，致使心肌功能恢复较差，另外．氧自由基可导致ｍｔＤＮＡ的损伤并产生缺失，风心病心肌ＭＤＡ含量增加，ＳＯＤ活力下降，表明心肌氧自由基量增加，序在ｍｔＤＮＡ４９７７缺失的内部条件。     

儿童创伤性窒息31例血清心肌肌钙蛋白Ⅰ的检测及其临床 …

目的 探讨血清心肌肌钙蛋白Ⅰ（ｃＴｎⅠ）评估创伤性窒息对心肌损害的临床价值。方法 采用ＥＬＩＳＡ法对３１例创伤性窒息患儿和２３例正常儿童进行ｃＴｎⅠ检测,同时检测肌酸磷酸激酶同工酶（ＣＫ－ＭＢ）。结果 创伤性窒息且急性期血清ｃＴｎⅠ、ＣＫ－ＭＢ水平明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）,且与窒息程度有关,ｃＴｎⅠ诊断创伤性窒息心肌损伤的特异性优于ＣＫ－ＭＢ。结论 血清ｃＴｎⅠ和ＣＫ－ＭＢ的测定有助于早期预     

心肌肌钙蛋白Ⅰ诊断急性心肌梗死

用放射免疫测定法测人血清中的心肌肌钙蛋白Ⅰ（ＣＴｎＩ），结果：急性心肌梗死组（ＡＭＩ）ＣＴｎＩ含量明显高于正常人组（Ｐ＜０．０１），与血清肌酸激酶（ＣＫ）及其同工酶（ＣＫ一ＭＢ）呈平行升高，当ＡＭＩ后３天ＣＫ及ｃＫ—ＭＢ降至正常时，ＣＴｎＩ仍高于正常组，并可持续至ＡＭＩ后８天。骨骼肌损伤ＣＫ及ＣＫ一ＭＢ明显升高，但ＣＴｎＩ皆未高出正常值上限。在其他各种疾病组中，ＣＴｎＩ值基本同正常人组，表明ＣＴｎＩ放免测定可用于评价特异性的心肌细胞坏死，并具有高的灵敏度。     

高效液相色谱法测定心肌组织腺苷酸及意义

心肌组织腺苷酸含量变化可反映心肌能量代谢状况，也是评价缺血心肌的损害和心肌保护效果的指标，本文叙述了用反相色谱法，采用二元溶液体系分离测定生物样品中ＡＴＰ，ＡＤＰ，ＡＭＰ等３种腺苷酸，二元溶液为５０ｍｍｏｌ／Ｌ磷酸钾缓冲液（ｐＨ６．０）；甲醇（９０：１０）在柱温为２５℃条件下等度洗脱能合ＡＴＰ，ＡＤＰ及ＡＭＰ标准品在１０ｍｉｎ内完全分离，犬心肌组织提取液听ＡＴＰ，ＡＤＰ，ＡＭＰ也能与杂质完全分离，     

乳清酸对急性心肌梗塞后非梗塞区心肌的保护作用

本研究观察了大鼠急性心肌梗塞（ＡＭＩ）经乳清酸治疗（ＡＭＩＯＡ）和生理盐水治疗（ＡＭＩＮＳ）后梗塞面积、非梗塞区心肌肥大及能量的改变。结果表明：在ＡＭＩ后１，３，７，１４ｄ，ＡＭＩＮＳ与ＡＭＩＮＳ组梗塞面积无明显区别（Ｐ＞０．０５）；在ＡＭＩ后１４ｄ，ＡＭＩＯＡ组大鼠体重明显高于ＡＭＩＮＳ组（Ｐ＜０．０５）；梗塞后７，１４ｄ，ＡＭＩＯＡ、ＡＭＩＯＳ两组全心重量、右室重量／体重比相近，但高于假手术组