羊异常凝血酶原的分离纯化及结构的研究

目的：建立灵敏特异的肝癌临床检测方法。方法：以服用６ｄ华法令的羊的血浆为原料,经过钡盐吸附、ＤＥＡＥ－Ｓｅｐｈａｃｅｌ离子交换层析,抗凝血酶原抗体－Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ４Ｂ亲和层析和ＳｅｐｈａｃｒｙｌＳ－２００凝胶地滤等提取纯化步骤。结果：得到高纯度的异常凝血酶原,经ＳＤＳ－ＰＡＧＥ测定分子量为７２０００,等电点为ＰＩ６．５,并对其进行了氨基酸组成分析。结论：高纯度的抗原为进一不制备单抗,建立临床检     

急性心肌损害对心肌肌球蛋白磷酸化系统的影响

为探讨急性心肌损害对心肌肌球蛋白磷酸化系统的影响，选择对于心肌有特异性损害作用的异丙基肾上腺素（ＩＳＰ），造成大鼠实验生心肌损害的动物模型，动态观察心肌损害时肌球蛋白磷酸化系统的变化规律。研究结果表明，低剂量ＩＳＰ导致心肌匀浆中肌球蛋白轻链激酶（ＭＬＣＫ）和肌动球蛋白ＡＴＰ酶的活性下降，但心肌组织病理切片基本正常；高剂量注射ＩＳＰ，ＭＬＣＫ和ＡＴＰ酶活性显著下降，与正常对照组和低剂量组相比，差异十     

急性心肌损害对心肌肌球蛋白磷酸化系统的影响

为探讨急性心肌损害对心肌肌球蛋白磷酸化系统的影响，选择对于心肌有特异性损害作用的异丙基肾上腺素（ＩＳＰ），造成大鼠实验性心肌损害的动物模型，动态观察心肌损害时肌球蛋白磷酸化系统的变化规律。研究结果表明，低剂量ＩＳＰ导致心肌匀浆中肌球蛋白轻链激酶（ＭＬＣＫ）和肌动球蛋白ＡＴＰ酶的活性下降，但心肌组织病理切片基本正常；高剂量注射ＩＳＰ，ＭＬＣＫ和ＡＴＰ酶活性显著下降，与正常对照组和低剂量组相比，差异十分显著（Ｐ＜０．０１）。在病理形态学上大鼠心肌组织有多处较大的坏死灶。提示，在未发生明显的病理性变化前，心肌细胞内就已发生了一系列的代谢紊乱，如酶活性下降，心肌细胞的收缩功能发生改变；当心肌组织出现病理形态学改变时，细胞内酶活性显著下降，表明已由可逆性损害发展到不可逆的心肌坏死。     

细胞凋亡与心肌损伤的相关性研究进展

细胞是组成生物体的基本单位.在多细胞生物体中,细胞的增殖和死亡之间的平衡是维持体内平衡的重要方式,使得细胞数目得以控制.如果细胞增殖和死亡之间失去平衡,则会伴随疾病的发生,如癌症、自身免疫性疾病等细胞增生性疾病及艾滋病、神经变质性疾病、缺血性疾病和包括心血管疾病在内的细胞过量死亡性疾病.以往人们过多关注细胞的增殖,对细胞分裂的正调节因子及抑制因子对细胞分裂的调控机理的研究已取得重大的进展.现在发现细胞死亡的调节同细胞分裂一样复杂,对维持体内平衡,使生物体健康存在同样具有重要意义.     

过氧化氢诱导心肌细胞凋亡性和非凋亡性死亡的研究

目的:探讨活性氧过氧化氢(H₂O₂)对心肌细胞损伤作用。方法:用不同浓度的H₂O₂作用于新生鼠培养心肌细胞,通过琼脂糖凝胶电泳、Giemsa染色和流式细胞仪等方法观察H₂O₂对心肌细胞的凋亡性损伤作用,同时检测培养介质中乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)等生化指标的改变。结果:5 mmol/L H₂O₂作用于培养心肌细胞6 h,在琼脂糖凝胶电泳上出现梯状DNA带;Giemsa染色细胞涂片可见到染色体浓聚或边缘化,成新月型聚集在核膜周边,并有凋亡小体的存在;流式细胞仪可检测出亚二倍体峰的出现。结论: H₂O₂具有浓度和时间依赖关系诱导心肌细胞的凋亡,在低浓度H₂O₂(＜1 mmol/L)导致培养心肌细胞的早期生物化学改变,自由基含量升高,膜通透性增加,同时伴有少量心肌细胞凋亡;而在高浓度H₂O₂(＞10 mmol/L)时会造成培养心肌细胞的坏死性死亡,细胞膜崩塌,脂质过氧化物(MDA)大量产生,LDH大量泄漏,DNA琼脂糖凝胶电泳出现弥散(smear)泳带;5~10 mmol/L H₂O₂诱导大量心肌细胞凋亡性死亡,同时伴有LDH和MDA含量升高等生物化学的改变。     

牛心肌肌球蛋白轻链激酶的提纯及其一些生物化学性质的研究

本文采用离子交换柱层析、硫酸铵盐析、亲和层析等方法,从牛心肌中提取、纯化了肌球蛋白轻链激酶(MLCK),酶的比活性为12nmolPi/mg Min~(-1).提纯倍数为499倍,对底物ATP的km值为220μmol/L,MLCK为Ca~(2+)、钙调蛋白依赖性酶,在EGTA存在时,激酶无活性。同时还发现.低Mg~(2+)浓度时.MLCK 活性升高.高Mg~(2+)(4.5mmol/L以上)时,MLCK活性反而下降。     

异丙基肾上腺素对大鼠心肌肌球蛋白磷酸化系统影响的研究

本研究给予不同剂量的异丙基肾上腺素（ＩＳＰ），造成大鼠不同程度的心肌损伤，动态观察心肌匀浆中肌球蛋的白轻链激酶（ＭＬＣＫ）和肌动球蛋白ＡＴＰ酶的活性变化。结果表明，低剂量ＩＳＰ导致ＭＬＣＫ和ＡＴＰ酶活性下降，心肌组织病理切片基本正常。高剂量注射ＩＳＰ、ＭＬＣＫ和ＡＴＰ酶活性显著下降，与正常对照组和低剂量组相比，差异显著（Ｐ〈０．０１）。在病理形态学上，大鼠心肌组织有多处较大的坏死灶。提示，在未发生     

三种组织来源的特异性γ-谷氨酰转肽酶同功酶Ⅱ的纯化及其特性

为进一步探讨肝癌特异性γ－ＧＴⅡ的性质，从肝癌、胎肝和肾脏组织中纯化的肝癌特异性γ－谷氨酰转肽酶同功酶Ⅱ（γ－ＧＴⅡ），经１０％聚丙烯酰胺凝胶电泳分别显示单一蛋白区带，以ＳＤＳ－ＰＡＧＥ电泳显示均由大小两个亚基组成，其分子量分别为５７０００和２３０００。用此酶作抗原免疫兔获得抗γ－ＧＴⅡ抗血清，酶免疫抑制试验表明该抗血清对三种组织来源的γ－ＧＴⅡ、Ⅱ′具有抑制作用。双扩散免疫试验产生单一沉淀线，并互相融合在一起，说明三种组织来源的γ－ＧＴⅡ的免疫学特性相一致。     

2例以口腔表征为主要特征的艾滋病病例报告

本文报道 2例口腔表征的艾滋病病例。病例 1,男 ,30岁 ,因口舌灼痛 ,吞咽困难 10ｄ ,于 2 0 0 0年 5月 8日入院。既往有 4年静脉吸毒史 ,近 2年肺结核病史。体格检查 :左、右腋下各有一约 1.5ｃｍ大小淋巴结 ,质韧 ,无压痛 ,移动性好。口唇灰白 ,舌背及颊粘膜上散在点片状乳胶样白斑 ,有触痛 ,不易拭去。双肺呼吸音粗糙 ,心、腹正常。胸片 :双肺结核。痰涂片见抗酸杆菌。血沉 6 0ｍｍ/ｈ。口腔分泌物检见真菌菌丝及孢子。诊断 :双肺结核。给予四联抗结核治疗 ,并予克霉唑口腔锭每日 5次 ,每次 10ｍｇ口服及制霉菌素混悬液局部涂抹。第 2天行…     

以口腔表征为主要表现的艾滋病2例报告

1 病例报告 例1.男,30岁,因口舌灼痛,吞咽困难10天,于2000年5月8日入院。既往有静脉吸毒史4年,肺结核病史近2年。体格检查:体温 37.4℃,脉博 92次/分,血压 14.0/9.0kPa,体重53kg。营养差,面色灰白。右腋下有一约1.5cm大小淋巴结,质中,无压痛,移动性好。口唇灰白,舌背及颊粘膜上散在点片状乳胶样白斑,有触痛,不易拭去。心、肺、腹无异常发现。血常规:血红蛋白90g/L,红细胞3.45 × 1012/L,白细胞3.9 ×109/L,中性0.42％,淋巴0.58％。血沉60mm/h。口腔分泌物检见真菌菌丝及孢子。给予克霉唑口腔锭10mg口服及制霉菌素混悬液局部涂抹。第2日行食管镜检查示霉菌性食管炎。HIV抗体初筛试验OD值大于临界值。蛋白印迹试验确诊为艾滋病。治疗10日后症状消失出院。 例2男,28岁,因口舌灼痛1周于2001年8月3日入院。