银杏内酯B衍生物对血栓形成的抑制作用

【目的】观察银杏内酯B衍生物（XQ）对实验性血栓形成的影响。【方法】选用sD雄性大鼠随机分为模型对照组,曲克芦丁组（剂量为48mg·kg^-1·d^-1）,银杏内酯B（GB）组（剂量为7．8mg·kg^-1·d^-1）,xQ低、中、高剂量组（剂量分别为3．9、7．8、15．6mg·kg^-1·d^-1）。分别采用颈动-静脉旁路法复制血栓模型及电刺激法复制混合血栓模型,观察XQ对血栓形成的影响。选用ICR雄性小鼠随机分为模型对照组,曲克芦丁组（剂量为96mg·kg^-1·d^-1）,GB组（剂量为15．6mg·kg^-1·d^-1）,XQ低、中、高剂量组（剂量分别为7．8、15．6、31．2mg·kg^-1·d^-1）。采用5’一腺苷二磷酸二钠盐（ADP）致小鼠急性肺血栓模型,观察XQ对血栓形成的影响。【结果】XQ中、高剂量组均能显著减轻大鼠动脉血栓的湿、干质量（与模型对照组比较,P〈0．05或P〈0．01）,显著延长大鼠混合血栓形成时间（与模型对照组比较,P〈0．05）。XQ高剂量组对小鼠急性肺血栓形成有抑制作用,并可显著缩短小鼠的喘促持续时间（与模型对照组比较,P〈0．05）。【结论】XO具有一定的抗血栓形成作用。     

咪唑安定治疗小儿全身性癫痫持续状态的临床观察

目的探讨咪唑安定治疗小儿全身性惊厥性癫痫持续状态的临床疗效。方法将72例小儿全身性惊厥性癫痫持续状态患者随机分为两组,治疗组38例给予静脉注射负荷量咪唑安定0．3mg·kg^-1后,用注射泵持续泵人咪唑安定,从2μg·kg^-1·min^-1起,每15min增加1μg·kg^-1·min^-1,最大剂量10μg·kg^-1·min^-1,至惊厥停止后,维持给药24h。对照组给地西泮0．3mg·kg^-1静脉注射,最大剂量不超过10mg,惊厥未停止或又出现另一次惊厥发作者,15min后再次注射同等剂量地西泮,同时使用苯巴比妥20mg·kg^-1静脉注射,12h后按5mg·kg^-1肌注维持。结果（1）治疗组惊厥完全控制35例,无效3例;对照组惊厥完全控制25例,无效9例,两者之间差异有统计学显著意义（P〈0．05）;（2）治疗组停药后患儿完全恢复清醒状态时间平均（8．2±4．1）h,对照组平均（14．3±6．7）h,两者比较差异有统计学极显著意义（P〈0．01）;（3）治疗组惊厥控制时间平均为（38±23）min,对照组平均为（48±29）min,两者比较差异有统计学显著意义（P〈0．05）;（4）静注负荷量咪唑安定仅出现一过性心率和血压下降。结论咪唑安定治疗小儿全身性惊厥性癫痫持续状态疗效肯定。     

麝鼠香对心肌缺血大鼠ET、CGRP、VEGF的影响

目的探讨麝鼠香（Mrm）对大鼠急性心肌缺血（MI）损伤后期的保护机制。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支复制大鼠MI模型。实验动物随机分为6组：假手术组、模型组、阳性对照组、Mrm高、中、低（600、300、150mg·kg^-1·d^-1）剂量组。通过放免法进行血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量检测,通过免疫组化方法进行血管内皮生长因子（VEGF）表达的检测。结果与假手术组比较,模型组血浆ET含量增加,CGRP含量减少,心肌VEGF的表达降低（P〈0．05或P〈0．01）;与模型组比较,Mrm高、中剂量组及阳性对照组血浆ET含量减少,CGRP含量增加,心肌VEGF的表达提高（P〈0．01或P〈0．05）。结论Mrm可通过减少血浆ET的释放,增加CGRP的含量,提高心肌VEGF的表达来改善心肌缺血,从而起到一定的保护作用。     

唐山产桑叶中桑叶多糖对2型糖尿病大鼠糖代谢及脂代谢影响

目的：研究桑叶多糖对实验性2型糖尿病（T2DM）模型大鼠糖代谢及脂代谢的影响。方法：大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,腹腔注射30mg·kg^-1链脲佐菌素（STZ）,建立T2DM大鼠模型,随机分为糖尿病模型对照组、桑叶多糖低剂量组（灌胃180mg·kg^-1·d^-1）、中剂量组（灌胃360mg·kg^-1·d^-1）、高剂量组（灌胃540mg·kg^-1·d^-1）及罗格列酮治疗组（灌胃4mg·kg·d^-1）。持续灌胃给药60d后测空腹血糖（FBG）、血脂、糖化血红蛋白（HbAlc）、胰岛素（Ins）的含量。结果：桑叶多糖可降低T2DM模型大鼠的FBG、HbAlc、总胆固醇（TCH）、甘油三酯（TG）及低密度脂蛋白（LDL）水平,提高高密度脂蛋白（HDL）和Ins水平,与模型组比较有明显改善（P〈0．05）,与罗格列酮药物治疗组无显著性差异（P〉0．05）。结论：桑叶多糖能有效地降低T2DM模型大鼠的血糖,促进胰岛素（Ins）分泌．纠正糖尿病大鼠脂代谢紊乱．调节血脂。     

白藜芦醇上调Bcl-2表达和下调Bax表达而抑制右室心肌细胞凋亡

目的探讨白藜芦醇（Resvemtrol,Res）对野百合碱（monocrotaline,MCT）所致的右室心肌细胞凋亡的影响。方法SD大鼠随机分为正常组、MCT模型组、Res低剂量处理组（10mg·kg^-1）和Res高剂量处理组（30mg·kg^-1。MCT造模后d1—d21给Res（ig,bid）干预,d22用右心导管法测平均肺动脉压（MPAP）;用4％多聚甲醛固定右心室组织,用TdT介导的缺口末端标记法（TUNEL法）检测右室心肌细胞凋亡情况;免疫组化法检测右室心肌细胞Bcl-2及Bax抗原表达。结果与MCT模型组相比,Res能显著改善MCT所诱导的MPAP的升高（P〈0．05或P〈0．01）、右室心肌细胞的凋亡（P〈0．05,P〈0．01）、Bcl-2抗原的低表达（P〈0．05,P〈0．01）以及Bax抗原的高表达（P〈0．01）。结论Res能抑制MCT所诱导的大鼠右室心肌细胞凋亡,该效应可能与其降低MPAP、上调Bcl-2抗原表达,以及下调Bax抗原的表达相关。     

沐舒坦预处理对大鼠急性肺损伤的肺保护作用研究

目的：研究不同剂量沐舒坦对大鼠急性肺损伤（ALI）的肺保护作用。方法：将40只SD大鼠随机分成5组,每组8只：生理盐水组（吸入生理盐水）、稀盐酸组（吸入稀盐酸）、稀盐酸吸入＋沐舒坦低剂量处理组[吸入稀盐酸＋沐舒坦（10mg·kg^-1·d^-1）]、稀盐酸吸入＋沐舒坦中剂量处理组[吸入稀盐酸＋沐舒坦（20mg·kg^-1·d^-1）]、稀盐酸吸入＋沐舒坦高剂量处理组[吸入稀盐酸＋沐舒坦（40mg·kg^-1·d^-1）]。稀盐酸吸入4-沐舒坦低、中、高剂量处理组分别予相应剂量沐舒坦行尾静脉注射,生理盐水及稀盐酸组予等体积的生理盐水行尾静脉注射,每天1次,连续3d。在第3天尾静脉注射沐舒坦或生理盐水30min后,生理盐水组以1．2ml·kg^-1生理盐水经气管注入,制作假盐酸吸入急性肺损伤模型作为对照;稀盐酸组、稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组则以1．2ml·kg“稀盐酸（pH=1．2）行气管内注入,制作盐酸吸入急性肺损伤模型。大鼠建模6h后查动脉血气,测肺湿干重比（W／D）,光镜下观察肺组织病理改变,测血清TNF-α、IL-10水平。结果：（1）光镜下组织病理学观察发现,生理盐水组肺损伤最轻,稀盐酸组肺损伤最严重,稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组的肺损伤介于生理盐水组和稀盐酸组之间,且肺损伤程度与沐舒坦剂量呈负相关;（2）与生理盐水组相比：稀盐酸组,稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组大鼠肺W／D值、血清TNF-α、IL-10水平明显增高（均P〈0．05）,PaO2明显下降（均P〈0．05）;PaCO2稀盐酸组明显增高（P〈0．05）,稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组则无明显差异（P〉0．05）;（3）稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组与稀盐酸组相比,肺W／D值、PaC02、血清中TNF-α明显下降（均P〈0．05）,PaO2、血?     

补中益气丸低剂量辐射防护作用的实验研究

目的探讨补中益气丸对3Gyγ射线辐射小鼠的保护作用。方法将60只小鼠随机分为正常组、辐射组、阳性药氨磷汀（WR2721）组、补中益气丸低、中、高剂量组。除正常组外其余各组接受3Gy60Coγ射线照射,观察各组小鼠外周血象变化。结果与辐射组比较,WR2721组在照射后1、5、9、12、16、20、27、31、34d白细胞数显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,补中益气丸中剂量组（2．34g·k^-1）在5、9、20、27、31、34d白细胞（WBC）数显著提高（P〈0．05,P〈0．01）,补中益气丸低剂量组（1．17g·kg^-1）在20、27、31d时WBC数提升（P〈0．05,P〈0．01）,补中益气丸高剂量组（4．68g·kg^-1）在20d时WBC数显著提升（P〈0．05）。血小板（PLT）值与辐射组比较,WR2721组和补中益气丸高剂量组在照射后1d显著性减轻辐射对PLT的损伤（P〈0．01）。结论补中益气丸各剂量组能显著提升辐射损伤小鼠外周血WBC数,高剂量组能减缓并减轻外周血中PLT的损伤,补中益气丸具有低剂量叮射线辐射防护作用。     

氯氮平和利培酮对大鼠脂肪细胞GLUT4的影响

目的：比较氯氮平和利培酮对大鼠血糖（FPG）、血浆胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）以及脂肪细胞上葡萄糖转运蛋白（GLUT）4表达的影响。探寻非典型性抗精神病药物影响糖代谢的机制。方法：18只雄性sD大鼠随机均分成氯氮平组（20mg·kg^-1·d^-1）、利培酮组（2mg·kg^-1·d^-1）和空白对照组,每组6只在第1、14、28天分别检测FPG、FINS,计算IsI,在第28天处死大鼠分离获得脂肪细胞内外膜,用Western—blot法测量大鼠脂肪细胞内外膜上GLUT4的含量。结果：基线时各组大鼠的FPG、FINS、ISI水平无明显差异（P〉0.05）。14天后,氯氮平组大鼠的FPG水平高于空白对照组（P〈0．05）;氯氮平组大鼠的IsI水平低于空白对照组,差异有显著性（P〈0．05）。28天时,氯氮平组的FPG、FINS均高于空白对照组,差异有显著性（P〈0．05）;ISI水平低于对照组且差异有显著性（P〈0．05）;利培酮d组与空白对照组相比差异无显著性。各组大鼠脂肪细胞内外膜上的葡萄糖转运蛋白的量均较空白对照组下降,但差异无显著性。结论：氯氮平影响外周组织细胞对葡萄糖的吸收和利用,降低外周组织GLUT4的表达。利培酮对糖代谢的影响没有氯氮平明显,两者机制可能不同。     

他莫昔芬对雌性大鼠学习记忆能力的影响

目的：探讨腹腔注射选择性雌激素受体调节剂他莫昔芬（tamoxifen,TC）对雌性大鼠学习记忆能力的影响。方法：将60只成年雌性SD大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、TC2．5mg·kg^-1组、TC5．0mg·kg^-1组、TC10．0mg·kg^-1组5组,采用Morris水迷宫、跳台及八臂迷宫等行为学实验检测TC对雌性SD大鼠空间辨别学习记忆能力、被动回避条件反射能力及主动学习记忆能力的影响。结果：与溶剂对照组相比,3周后,TC各剂量组被动回避条件反射能力明显下降（P〈0．05）,表现为跳台实验中的逃避潜伏期显著减少,错误反应次数明显增加。6周后,TC各剂量组大鼠的空间辨别学习记忆能力、被动回避条件反射能力及主动学习记忆能力均明显下降（P〈0．05）,表现为Morris实验定位航行的潜伏期增加,目的象限的停留时间减少,第一次到达平台的时间延长;跳台实验中逃避潜伏期显著减少,错误反应次数明显增加;八臂迷宫实验中主动学习过程中总路程明显延长,典型性错误次数显著增加。结论：雌性SD大鼠腹腔注射TC6周后,其学习记忆能力随着TC剂量的增加而降低,TC对雌性SD大鼠的学习记忆能力具有明显的损伤作用。     

激动素通过抑制纤溶酶原激活物抑制因子1减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化

目的研究激动素对博莱霉素A5（BLM-A5）诱导的大鼠肺纤维化的干预作用。方法雌性Wistar大鼠60只随机分为对照组、模型组和治疗组,每组20只。模型组与治疗组大鼠经穿刺向气管内注入BLM-A5（5mg／kg）,对照组在相同条件下注入等体积生理盐水。治疗组于灌注BLM-A5的第1d开始腹腔注入0．5％激动素（0．5mL／100g）,每日1次。分别于第3、7、14、28d处死大鼠,取肺组织病理切片行HE及Masson染色观察肺部炎症和纤维化情况,ELISA方法检测肺组织羟脯氨酸（HYP）含量及肺组织和血浆中尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、PAl．1含量。结果模型组第7d肺泡炎最明显,到28d时肺纤维化最严重;治疗组肺泡炎及肺纤维化程度均较模型组显著减轻,但仍较对照组严重（P〈0．05）。模型组第7d时HYP含量开始升高,28d最高;各组变化趋势与肺纤维化变化相一致。模型组肺组织u-PA在第3d开始下降,至7d时最低,14d仍显著低于其他两组（P〈0．05）,28d时三组间无明显差异（P〉0．05）。模型组血浆u-PA水平在第3d开始下降,至7d时最低,与其他两组比较有显著差异（P〈0．05）,14d后三组之间无明显差异（P〉0．05）。三组t-PA在肺组织和血浆中的含量变化与u-PA基本一致,但在14d时模型组血浆t-PA含量仍较对照组显著降低（P〈0．05）。模型组肺组织PAI-1在第3d开始升高,至7d时最高,14d时仍显著高于其他两组（P〈0．05）,28d时三组之间无明显差异（P〉0．05）;治疗组肺组织PAI-1水平较模型组下降（P〈0．05）,但仍高于对照组（P〈0。05）,至14d时无显著差异（P〉0．05）。模型组血浆PAI-1在第3d开始升高,至7d时最高,显著高于其他两组（P〈0．05）,但14d后三组间无明显差异（P〉0．05）。结论激动素通过抑制肺组织PAI-1生成,使u-PA、t-PA含量升高,减轻了博莱霉素A5所致的大鼠肺纤维化。     

葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的影响

目的：探讨葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高（160mg·kg^-1）、中（120mg·kg^-1）、低（80mg·kg^-1）剂量治疗组,氨基胍（100mg·kg^-1）治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,测定6组大鼠血清、坐骨神经一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性和血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量及坐骨神经丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR） mRNA的表达水平。结果：糖尿病组大鼠血液NO、CGRP含量及坐骨神经NOS、SOD、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性、NO含量和nNOS mRNA的表达均明显低于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）,而血液NOS活性、ET-1含量和坐骨神经MDA含量、AR mRNA的表达均明显高于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）;经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异有显著性（P〈0.01或P〈0.05）。结论：葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经具有一定的保护作用,其机制可能与改善神经内膜血供及减轻氧化应激损伤有关。     

褪黑素对非酒精性脂肪性肝病大鼠游离脂肪酸的影响

目的：研究褪黑素（MT）对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的形成和游离脂肪酸（FFA）的影响,探讨MT防治NAFLD的可能机制.方法：将雄性Wistar大鼠随机分成对照组、模型组和MT低、中、高剂量组（MT1、MT2和MT3组）,每组10只.对照组给予普通饲料喂养,模型组和MT1、MT2及MT3组给予高脂饮食12周.MT各剂量组分别给予MT 2.5、5.0和10.0 mg·kg-1·d-1腹腔注射.12周末处死大鼠,进行肝脏病理学检查,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血清及肝脏三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）和FFA水平.结果：大鼠高脂饮食12周成功复制NAFLD模型.与模型组比,MT各剂量组大鼠肝细胞脂肪变性有不同程度的改善;模型组血清ALT水平高于对照组（P＜0.05）,而TG低于对照组（P＜0.05）,模型组大鼠肝匀浆TC、TG亦均明显高于对照组（P＜0.01）.MT1组大鼠血清ALT水平高于对照组（P＜0.05）,MT1组和MT2组血清TG水平均低于对照组（P＜0.05）;MT1组肝匀浆TC及MT1组、MT2组与MT3组TG水平均明显高于对照组（P＜0.01）;MT3组肝匀浆TC水平明显低于模型组（P＜0.01）.模型组大鼠血清FFA水平明显高于对照组（P＜0.01）;与模型组比较,MT各剂量组血清FFA均降低（P＜0.05～P＜0.01）.模型组大鼠肝匀浆FFA水平明显高于对照组（P＜0.01）;MT2、MT3组肝匀浆FFA均明显低于模型组（P＜0.01）.结论：MT对NAFLD的形成有明显防治作用,且与剂量呈正相关,可能与MT降低FFA合成而改善氧化应激和抑制脂质过氧化等有关.     

脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠组织SOD活性和MDA含量的影响

目的观察脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法采用D-半乳糖制造小鼠衰老模型，同时灌胃不同剂量脂糖舒（Ⅰ组5g／kg、Ⅱ组10g／kg，1次／d），连续6周，并取健康小鼠10只作正常对照。6周末检测小鼠心、肝、肾和脑组织中SOD活性和MDA含量。结果模型组与正常组比较，小鼠各组织中SOD活性明显降低，MDA含量明显升高，P〈0．05或P〈0．01；而脂糖舒两剂量组较模型组小鼠心、肝、肾组织中SOD活性明显升高，MDA含量明显降低，P〈0．05或P〈0．01；脂糖舒两剂量组间的SOD活性和MDA含量无显著性差异（P〉0．05）。结论脂糖舒能通过提高抗氧化能力来发挥延缓衰老的作用。     

咪唑安定对丙泊酚有效靶浓度的影响

目的:观察静脉全麻中靶控输注不同剂量咪唑安定对丙泊酚有效靶浓度的影响。方法:60例ASAI～Ⅱ级的择期腹部手术病人随机分为三组:丙泊酚组（P组）、咪唑安定工组（M1组）、咪唑安定Ⅱ组（M2组）,每组20例。M1、M2组均在咪唑安定0.05 mg·kg^-1静脉注射后,才艮据组别启动咪唑安定微量泵,剂量M1组为0.04 mg·kg^-1·h^-1;M2组为0.08 mg·kg^-1·h^-1。三组均直接启动丙泊酚TCI,主要手术操作结束时停止咪唑安定静脉注射,缝皮时停止丙泊酚TCI。每隔5 min记录丙泊酚效应室靶浓度,病人苏醒时间、苏醒情况。结果:在相同镇静深度（SE值相同）,随着咪唑安定剂量增力口,丙泊酚有效靶浓度由P组至M1组和M2组逐渐降低,组间差异显著（P<0.05）;麻醉苏醒时间逐渐延长,但组间差别不明显（P<0.05）:苏醒后OAA/S评分P组较M1组和M2组明显高（P<0.05）:术后恶心呕吐等并发症各组间差别无统计学意义（P>0.05）,但咪唑安定组术后嗜睡发生率高（P<0.05）。结论:咪唑安定可降低丙泊酚有效靶浓度,且丙泊酚有效靶浓度随着咪唑安定剂量的增加而降低。以0.08 mg·kg^-1·h^-1的剂量靶控输注咪唑安定可明显减少丙泊酚的用量,且对术后苏醒时间无明显影响,为较适宜的麻醉复合用药方案。     

金银花水煎剂对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用

[目的]探讨金银花水煎剂对D-半乳糖致衰模型小鼠的抗氧化作用。[方法]（1）取一月龄ICR小鼠50只,随机分为对照组、衰老组、金银花高、中、低剂量组。D-半乳糖构建衰老模型过程中,金银花高（10g·kg^-1）、中（5g·kg^-1）、低（2.5g·kg^-1）剂量组每天按剂量分别灌胃。对照组和衰老组灌等量的生理盐水。连续6W后采集小鼠血清样品和各组织匀浆样品进行生化指标SOD、MDA、GSH-Px检测。[结果]42d后,衰老组小鼠出现不同程度的行动缓慢,皮毛光泽暗淡;体重低于正常组;血清、肝、肾、大脑组织中的SOD值、GSH-Px水平低于正常组;血清、肝、肾组织中的MDA含量均高于正常组（P〈0.05或P〈0.01）;以上数据说明造模基本成功。与衰老组比较,金银花给药组各项指标明显改善,金银花给药组体重增加高于衰老组（P〈0.01）;血清、肝、肾SOD值及GSH-Px水平均高于衰老组（P〈0.05或P〈0.01）,MDA含量低于衰老组（P〈0.05或P〈0.01）。[结论]金银花对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗氧化作用,且中剂量组（5g·kg^-1）效果显著。     

小剂量纳洛酮对芬太尼患者静脉自控镇痛效果及副作用的影响

目的探讨小剂量纳洛酮对芬太尼患者静脉自控镇痛（PCIA）效果及副作用的影响。方法选择50例全麻下行子宫切除术的患者,术后行48h PCIA,随机分为2组（每组25例）：Ⅰ组（芬太尼组）：芬太尼0．2μg·kg^-1·h^-1加生理盐水稀释至150ml;Ⅱ组（芬太尼复合纳洛酮组）：在Ⅰ组中加入纳洛酮0．05μg·kg^-1·h^-1记录术后PCIA治疗期间4、8、12、24、48h各时间点患者的镇痛和镇静评分、PCA有效按压次数及恶心、呕吐、呼吸抑制等不良反应。结果与Ⅰ组相比,Ⅱ组的VAS评分和PCA有效按压次数在术后48h内各时间点显著低,两组有统计学差异（P〈0．01）;Ⅱ组恶心、呕吐发生率也明显低于Ⅰ组（P〈0．05）。结论纳洛酮0．05bμg·kg^-1·h^-1可有效减少芬太尼PCIA的副作用,同时增强芬太尼的镇痛效果。     

维拉帕米对利多卡因致小鼠惊厥作用的影响

目的 观察维拉帕米对利多卡因致小鼠惊厥作用的影响.方法 将昆明种小鼠随机分为3组（n=10）：生理盐水（NS）组、维拉帕米1.5 mg·kg^-1（V1.5）组、3.0 mg·kg^-1（V3.0）组.以NS或不同剂量的维拉帕米给小鼠腹腔注射,5 min后,各组腹腔注射致惊厥剂量的利多卡因,观察各组小鼠发生惊厥的只数、已发生惊厥小鼠的惊厥潜伏期、持续时间、惊厥次数及惊厥级数.结果 与NS组相比,V3.0组惊厥潜伏期延长（P〈0.05）;V1.5、V3.0组惊厥持续时间缩短（P〈0.05）;V3.0组惊厥次数减少（P〈0.05）;维拉帕米使利多卡因致小鼠惊厥的级数降低.结论 维拉帕米能部分拮抗利多卡因致小鼠惊厥作用.     

深静脉血栓患者溶栓前后血栓分子标志物的变化研究

目的观察深静脉血栓（DVT）患者溶栓前后血栓分子标志物水平的变化,以探讨凝血、纤溶活性改变与DVT患者溶栓后高血栓复发率及疗效的相关性。方法采用发色底物法、免疫比浊法和酶联免疫法分别测定55例DVT患者溶栓前后血浆标本的抗凝血酶活性（AT：A）、纤溶酶原活性（PLG：A）、组织型纤溶酶原激活物抗原性（t-PA：Ag）、纤溶酶原活性抑制剂-1抗原性（PAI：Ag）、血浆D-二聚体（D-D）、血管性血友病因子（vWF）、血浆血栓调节蛋白（TM：Ag）、VIII促凝活性（Ⅷ：c）;35例健康体检者作对照。结果AT：A、PLG：A、t-PA：Ag在溶栓前明显低于对照组（P〈0.01）,溶栓后升高（P〈0.05或P〈0.01）,其中AT：A、PLG：A仍低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）,而t-PA：Ag无显著性差异（P〉0.05）;PAI：A、D-D、VIII：C、vWF、TM：Ag在溶栓前显著高于对照组（P〈0.01）,溶栓后下降（P〈0.05或P〈0.01）,其中PAl：A、D-D、VIII：C、vWF、TM：Ag仍明显高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。痊愈组AT：A、PLG：A、TM：Ag水平与正常对照组无显著性差异（P〉0.05）,D-D下降幅度最大。结论血栓分子标志物水平可反映患者疗效,凝血系统机能紊乱、纤溶-抗纤溶系统失衡与DVT患者溶栓后血栓的复发可能有密切的关系。