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1.
目的观察益气养阴活血方治疗糖尿病肾病(DN)的临床疗效。方法将2018年6月至2018年12月该院内分泌科收治的DNⅣ期患者按照随机数字表法分为治疗组和对照组,每组36例。对照组进行常规西医基础治疗,治疗组在对照组基础上经中医辨证后加用益气养阴活血方,连续治疗8周。观察两组患者治疗前后血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)、尿蛋白定量(UP)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)等生化指标,并比较治疗前后临床疗效。结果治疗组的总有效率为88.89%,明显优于对照组的66.67%(P <0.05);两组治疗后HbAlc和肾功能指标UP、SCr较治疗前明显下降(P<0.01),且治疗组降低程度高于对照组(P<0.05)。结论益气养阴活血方治疗DN疗效明显,值得肯定与推广。  相似文献   
2.
目的 观察马钱苷对晚期糖基化终末产物(AGEs)致巨噬细胞极化的影响。方法 建立AGEs刺激巨噬细胞模型,设置空白对照组,模型组,氨基胍组,马钱苷低剂量组(1 μmol/L)和马钱苷高剂量组(10 μmol/L)。除空白对照组外,加入100 mg/L的AGEs刺激24 h后采用ELISA法检测细胞上清促炎性细胞因子IL-12、TNF-α和抑炎性细胞因子IL-10水平,采用流式细胞仪检测巨噬细胞M1型标记蛋白CD86和M2型标记蛋白CD206表达水平;免疫荧光法检测M1型标记蛋白iNOS和M2型标记蛋白CD206表达;Western blot法检测RAGE和巨噬细胞极化相关蛋白RBP-J、IRF8表达。结果 AGEs可上调IL-12、TNF-α水平(P<0.01),促进巨噬细胞iNOS、RAGE、RBP-J和IRF8蛋白表达(P<0.01);而马钱苷预孵能够下调IL-12、TNF-α水平(P<0.01),上调IL-10水平,抑制RAGE、iNOS、RPB-J、IRF8蛋白表达(P<0.05~0.01)。结论 马钱苷可通过抑制RAGE/RBP-J/IRF8通路,抑制M1巨噬细胞极化,下调促炎因子IL-12、TNF-α水平,上调抑炎因子IL-10分泌,改善肾脏巨噬细胞炎症反应。   相似文献   
3.
4.
目的 评价用内毒素(LPS)诱导卵清白蛋白(OVA)激发、OVA致敏的小鼠,建立支气管哮喘(简称哮喘)模型的方法.方法 采用随机数字表法将120只BALB/c小鼠分为PBS对照组(A组,PBS致敏PBS激发)、OVA组(B组,OVA敛敏OVA激发)、LPS/LPS小剂量组(C1组,50 μg内毒素致敏50 μg内毒素激发)、LPS/LPS大剂量组(C2组,100μg内毒素敛敏100 μg内毒素激发)、OVA/LPS小剂量组(D1组,OVA致敏、OVA雾化吸入激发结合50 μg内毒素滴鼻诱导)、OVA/LPS大剂量组(D2组,OVA致敏、OVA雾化吸入激发结合100 μg内毒素滴鼻诱导).观察小鼠哮喘急性发作症状,检测BALF细胞分类计数,测定乙酰胆碱激发条件下气道反应性(以肺阻力R_L表示);HE染色观察肺组织病理变化.结果 (1)D1组与D2组小鼠喘息症状加重其中D2组更严重.(2)D1组与D2组BALF中细胞总数、巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞均明显高于A组(均P<0.05).D1组的白细胞总数、淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞均明最高于B组(均P<0.01),D2组的白细胞总数、巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞均明显高于B组(均P<0.05).(3)以5 g/L乙酰胆碱激发时,D1组RL[(9.32 4±1.51)cm H_2O·ml~(-1)·s~(-1)(1 cm H_2O=0.098 kPa)]和D2组R_L[(44.21±2.88)cm H_2O·ml~(-1)·s~(-1)]明显高于A组RL[(2.41±0.35)cm H_2O·ml~(-1)·s~(-1)]和B组R_L[(5.96±1.83)cm H_2O·ml~(-1)·s~(-1)],均P<0.01.(4)D1组与D2组呈现较为严重的支气管哮喘病变,其中D2组病变程度明显加重.结论 用内毒素诱导OVA致敏小鼠建立支气管哮喘模型的方法可产牛更严重支气管炎症改变以及明显的气道高反应性.  相似文献   
5.
【目的】观察银杏内酯B衍生物(XQ)对实验性血栓形成的影响。【方法】选用sD雄性大鼠随机分为模型对照组,曲克芦丁组(剂量为48mg&#183;kg^-1&#183;d^-1),银杏内酯B(GB)组(剂量为7.8mg&#183;kg^-1&#183;d^-1),xQ低、中、高剂量组(剂量分别为3.9、7.8、15.6mg&#183;kg^-1&#183;d^-1)。分别采用颈动-静脉旁路法复制血栓模型及电刺激法复制混合血栓模型,观察XQ对血栓形成的影响。选用ICR雄性小鼠随机分为模型对照组,曲克芦丁组(剂量为96mg&#183;kg^-1&#183;d^-1),GB组(剂量为15.6mg&#183;kg^-1&#183;d^-1),XQ低、中、高剂量组(剂量分别为7.8、15.6、31.2mg&#183;kg^-1&#183;d^-1)。采用5’一腺苷二磷酸二钠盐(ADP)致小鼠急性肺血栓模型,观察XQ对血栓形成的影响。【结果】XQ中、高剂量组均能显著减轻大鼠动脉血栓的湿、干质量(与模型对照组比较,P〈0.05或P〈0.01),显著延长大鼠混合血栓形成时间(与模型对照组比较,P〈0.05)。XQ高剂量组对小鼠急性肺血栓形成有抑制作用,并可显著缩短小鼠的喘促持续时间(与模型对照组比较,P〈0.05)。【结论】XO具有一定的抗血栓形成作用。  相似文献   
6.
目的 观察百合知母汤对未成熟小鼠雌激素样活性的作用及其时围绝经期综合征大鼠的影响.方法 采用幼龄雌性小鼠,连续灌胃4、8、16 g/kg3个剂量的百合知母汤10 d后,测定各组小鼠子宫、卵巢质量,并计算脏器系数.选用老龄雌性大鼠,连续灌胃2、4、8 g/kg3个不同剂量的百合知母汤30~34 d后,测定各组大鼠卵巢、子宫、垂体、肾上腺质量,计算脏器系数,进行卵巢、子宫组织学检查,并检测血清中雌二醇(E2),促滤泡生成激素(FSH)及促黄体生成激素(LH)的水平.结果 与其他组比,百合知母汤能明显增加未成熟小鼠子宫、卵巢系数(P<0.05~0.01);显著增加大鼠卵巢、子宫、肾上腺系数(P<0.05~0.01);组织学检测显示,百合知母汤具有改善大鼠卵巢内卵泡发育状况,减轻子宫萎缩性病变的作用(P<0.05~0.01);百合知母汤3个剂量组均能明显增加自然衰老型围绝经期综合征大鼠血清E2水平(P<0.01).并降低血清FSH、LH水平(P<0.05~0.01).结论 百合知母汤时未成熟小鼠具有雌激素样活性,并且对自然衰老型围绝经期综合征大鼠的内分泌水平与围绝经期综合征症状具有明显改善作用.  相似文献   
7.
目的:探讨甲磺酸胺银杏内酯B抗血小板聚集和释放作用。方法:运用比浊法测定静脉给药5日后PAF诱导的家兔血小板聚集性,荧光分光光度法测定甲磺酸胺银杏内酯B对PAF诱导家兔血小板释放Ca2+的影响,放射免疫法测定其对PAF诱导家兔血小板中TXA2、PGI2含量的影响。结果:甲磺酸胺银杏内酯B1.95、3.90、7.80mg/kg对PAF诱导的家兔血小板聚集率有抑制作用,与空白对照组比较有显著性差异(P0.01)。甲磺酸胺银杏内酯B3.90、7.80mg/kg显著抑制PAF诱导家兔血小板释放Ca2+(P0.01)。甲磺酸胺银杏内酯B3个剂量组均抑制血小板释放TXB2,7.80mg/kg剂量组显著降低TXB2/6-keto-PGF1α比值(P0.05)。结论:甲磺酸胺银杏内酯B具有抑制血小板聚集,减少其释放产物的作用。  相似文献   
8.
目的研究千金妇炎舒在体内和体外实验中的抗菌作用。方法①体外培养大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌、肺炎链球菌、嗜血杆菌、甲型溶血性链球菌、乙型溶血性链球菌、淋球菌等标准菌株和不动杆菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯杆菌、表皮葡萄球菌、乙型溶血性链球菌、洋葱假单孢杆菌、枸橼酸肠杆菌、肺炎双球菌等临床分离菌株,观察千金妇炎舒的体外抗菌作用;②体内实验观察了千金妇炎舒对金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌对小鼠的保护作用。结果千金妇炎舒体外给药对上述细菌均有抑制作用,其中对金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、乙型溶血性链球菌、表皮葡萄球菌、洋葱假单孢杆菌抑制作用较强,其最小抑菌浓度(MIC)在12.5~50mg/ml。千金妇炎舒体内给药对金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌所致感染的小鼠具有保护作用,能降低感染小鼠的死亡率。结论千金妇炎舒具有较明显的抗菌作用。  相似文献   
9.
目的:探讨山茱萸最佳配伍组分对内皮细胞NO和ET的影响,分析其对糖尿病血管病变的保护作用及作用机理。方法:本实验前期研究结果表明,山茱萸防治糖尿病血管病变的最佳有效部位组合为:环烯醚萜苷十三萜酸+1W~6W分子多糖(比例2:1:2)用A281C2I表示。体外培养细胞,在细胞板内加入含30mm高糖的10%FBSRPMI-1640培养液,加入空白、A281C2工小剂量、大剂量含药血清。同时设10%FBSRPMI-1640培养液作正常对照,川芎嗪、黄芪注射液作阳性对照。在37℃、5%CO2饱和湿度培养48h后,取细胞上清液测定ET和NO。结果:高糖组细胞上清液中NO水平降低,ET明显升高(P〈0.01),提示血管内皮细胞受损。而山茱萸最佳配伍组分能提高NO含量,降低ET含量,与高糖组比较有显著性差异(P〈0.05,0.01)。结论:山茱萸最佳配伍组分A2B1C2I可部分恢复NO和ET的动态平衡,对糖尿病血管病变有一定的保护作用。  相似文献   
10.
目的:探讨银杏内酯B衍生物(XQ)抗血小板聚集的作用及其机制。方法:运用比浊法测定静脉给药后PAF诱导的家兔血小板聚集作用,采用放射配基结合试验观察[3H]PAF与兔血小板受体特异性结合的作用。结果:XQ1.95、3.90、7.80mg·kg^-1对家兔血小板聚集的抑制率分别为29.8%、43.5%和55.2%(P〈0.01),PAF与家兔血小板膜上PAF受体结合的平衡解离常数(KD)=8.31×10^-5mmol·L^-1,最大结合容量(BMAX)=2.62×10^-9mmol/10^8血小板。XQ和银杏内酯B(GB)可抑制[3H]PAF与兔血小板受体的特异性结合,抑制常数(Ki)分别为8.72×10^-8、7.13×10^-7mol·L^-1。结论:XQ具有抗血小板聚集作用,Ki值接近,其拮抗PAF受体的能力与GB相似。  相似文献   
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