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1.
[目的]探讨五子降糖方对二肽基肽酶Ⅳ(DPP-4)活性的影响,研究其发挥降糖作用的可能机制。[方法]选取SPF级雄性GK大鼠,适应性喂养1周后给予高脂饲料,连续喂养4周,测定血糖,以随机血糖11.1 mmol/L或餐后2 h血糖(2 h PG)16.7 mmol/L为成模标准,将成模2型糖尿病(T2DM)大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.1 g/kg)、五子降糖方低、中、高剂量组(3.5、7.0、14 g/kg,折合生药量),同时另选Wstar大鼠为正常组,正常组与模型组灌胃等体积纯净水,灌胃前测定空腹血糖(FBG),灌胃后4周、8周测定FBG及2 h PG,8周后处死动物,检测血清C肽(CP)水平;采用发色底物法建立DPP-4抑制剂体外筛选模型,分别应用五子降糖方及其组方的各味单药菟丝子、女贞子、紫苏子、莱菔子、车前子水提物对DPP-4抑制剂体外筛选模型进行干预,以磷酸西格列汀片作为阳性对照药,测定A值,计算DPP-4抑制率,比较IC50差异。[结果]五子降糖方可降低T2DM大鼠FBG及2 h PG,增高血清C-P水平;对DPP-4抑制作用,五子降糖方IC50为(6 667.754±2 119.759)mg/L,其组成药物中莱菔子IC50为(382.554±7.750)mg/L,菟丝子IC50为(843.391±135.230)mg/L。[结论]五子降糖方可以降低T2DM FBG及2 h PG,改善胰岛β细胞功能,作用机制可能与DPP-4抑制作用有关,其中莱菔子、菟丝子可能是本方发挥DPP-4抑制作用的主要药物。 相似文献
2.
3.
<正>2型糖尿病(T2DM)即非胰岛素依赖性糖尿病NIDDM(non-insulin dependent diabetes mellitus),是指由于胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足所致的持续性慢性高血糖,是一种多基因遗传疾病。过去认为,T2DM主要发生于成年人,儿童少见。近数十年,由于社会经济的发展,饮食结构改变,体力 相似文献
4.
目的: 观察五子降糖方对2型糖尿病模型大鼠血糖及骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响,初步探讨其改善糖代谢的分子机制。 方法: 采用高脂饮食喂养6周联合ip小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、二甲双胍(0.1 g·kg-1)组、五子降糖方低、中、高剂量组(3.5,7.0,14.0 g·kg-1),另设正常组,各组大鼠分别ig相应的药物,容量为7.5 mL·kg-1。模型组及正常组ig纯净水;二甲双胍组ig盐酸二甲双胍混悬液;五子降糖方低、中、高剂量组ig五子降糖方混悬液,干预6周。分别在ig前、ig后2周、4周、6周测空腹血糖及餐后2 h血糖。ig后6周处死大鼠,取其左后肢大腿股直肌组织,检测GLUT4蛋白的表达。 结果: 与正常组比较,模型组T2DM大鼠空腹和餐后2 h血糖升高,骨骼肌GLUT4蛋白表达水平降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);五子降糖方能够降低T2DM大鼠空腹血糖及餐后2 h血糖水平,提高T2DM大鼠骨骼肌GLUT4蛋白表达水平,差异均具有统计学意义(P<0.05)。 结论: 五子降糖方可降低T2DM模型大鼠空腹及餐后2 h血糖,作用机制可能与提高骨骼肌GLUT4蛋白表达水平有关。 相似文献
5.
①目的观察葛根素、黄芪甲苷及其配伍对2型糖尿病大鼠血糖、血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及胰腺病理组织学的影响,初步探讨其作用机制。②方法以高糖、高脂饮食+链脲佐菌素腹腔注射法建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、二甲双胍组、葛根素组、黄芪甲苷组、葛根素+黄芪甲苷组。治疗前及治疗2、4、6周分别测定各组大鼠空腹血糖(FBG)及餐后2小时血糖(P2hPG),并于给药6周后,测定大鼠CHOL、TG、HDL-C、LDL-C、hs-CRP含量,光镜下观察胰腺病理组织学变化。③结果各治疗组大鼠FBG、P2hPG、CHOL、TG、LDL-C、hs-CRP较M组降低,HDL-C含量增加,对胰腺胰岛细胞损伤有不同程度改善。PA组LDL-C水平较P组、A组降低明显(P〈0.05),对胰腺胰岛细胞损伤明显改善。④结论葛根素、黄芪甲苷及其配伍可改善实验性2型糖尿病大鼠的糖、脂代谢,其作用机制可能抑制炎症反应有关。其中葛根素配伍黄芪甲苷在降低LDL-C水平、改善胰岛细胞结构方面优于单纯葛根素、黄芪甲苷。 相似文献
6.
目的:利用ΦC31整合酶介导的位点特异性重组方法,构建棘白菌素B酰胺水解酶基因拷贝数增加的犹他游动放线菌重组菌株。方法:构建含有棘白菌素B酰胺水解酶基因的基因整合型质粒pYGCQ-03-13,通过属间接合转移的方法将该基因片段转入犹他游动放线菌SIPI-T2001中;利用静息细胞转化法,考察其对转化效率的影响。结果:筛选得到的阳性重组菌株SIPI-GE.T2001,对棘白菌素B的转化效率最高达到61.7%。结论:增加棘白菌素B酰胺水解酶基因拷贝数,有效地提高了犹他游动放线菌对棘白菌素B的转化效率。 相似文献
7.
目的 观察双清平化方对代谢综合征大鼠Lee''s指数、血糖、血脂及骨骼肌哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、自噬效应蛋白1(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein1 light chain 3,LC3)蛋白表达的影响,探讨其改善糖脂代谢的作用机制。方法 大鼠给予高脂饲料加10%果糖水溶液喂养,并联合应用N-硝基-L-精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)及链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导代谢综合征模型。代谢综合征大鼠给予双清平化方或二甲双胍干预8周,实验前后定期测量大鼠体质量、体长、腹围、血压、糖耐量、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,GHb)、胰岛素(insulin,INS)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C),计算葡萄糖曲线下面积(OGTT-AUC)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用苏木素-伊红(HE)染色观察骨骼肌组织病理形态学变化;采用Masson染色观察骨骼肌纤维形态变化;采用免疫组化法检测骨骼肌组织中LC3蛋白表达;采用Western blotting检测骨骼肌组织中mTOR、Beclin1和LC3蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、餐后2 h血糖(2 h postprandial glucose,PG2h)、OGTT-AUC、HOMA-IR、INS、GHb、TC、TG及LDL-C水平均显著升高(P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.01);骨骼肌组织中mTOR蛋白表达显著上调(P<0.01),Beclin1、LC3蛋白表达显著下调(P<0.01)。与模型组比较,双清平化方组FBG、PG2h、OGTT-AUC、HOMA-IR、INS、GHb、TC、TG及LDL-C水平均显著降低(P<0.05、0.01),HDL-C水平显著升高(P<0.01);骨骼肌组织中mTOR蛋白表达水平显著上调(P<0.01),Beclin1和LC3蛋白表达显著下调(P<0.01)。结论 双清平化方可以改善代谢综合征大鼠胰岛素抵抗,改善糖脂代谢水平,抑制骨骼肌病理变化,其作用机制可能与调节骨骼肌自噬,激活骨骼肌组织自噬通路中mTOR、Beclin1、LC3蛋白表达有关。 相似文献
8.
目的:建立UPLC-MS-MS同时测定大鼠血浆中2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷,1-脱氧野尻霉素和决明子苷、红镰霉素龙胆二糖苷、橙黄决明素、甲基钝叶决明素、白藜芦醇的分析方法,研究大鼠服用滋肾清肝代平方后的药代动力学特征。方法:采用Waters Acquity UPLC BEH C18色谱柱,流动相0.1%甲酸水溶液-乙腈梯度洗脱,采用电喷雾电离源,扫描方式为多反应离子监测。结果:7种成分在大鼠血浆中线性关系良好,提取回收率94.83%~106.58%,日内、日间精密度和准确度良好。7种成分在模型组大鼠中的药时曲线下面积、末端半衰期、达峰时间、清除率、表观分布容积、药峰浓度分别为(326.65±26.66)μg·L-1·h-1,(3.64±1.69)h,0.33 h,(60.56±5.32)L·h-1·kg-1,(325.13±167.18)L·kg-1,(169.25±18.02)μg·L-1。结论:该方法特异、快速、准确、灵敏,可用于滋肾清肝代平方在大鼠体内的药动学研究。 相似文献
9.
目的探究分析对腹部手术后肠粘连患者采用中医辨证联合西药治疗的临床效果。方法选取我院2011年8月至2013年8月收治的104例腹部术后肠粘连患者作为临床研究对象,随机分为观察组(53例)和对照组(51例),对照组患者给予西药治疗,观察组患者采用中医辨证联合西药治疗,对两组患者的疗效进行对比。结果观察组患者的治愈率为84.9%,对照组患者的治愈率为37.3%,观察组患者的治愈率明显高于对照组(P〈0.05)。结论对腹部手术后肠粘连患者采用中医辨证联合西药治疗,能够提高患者生活质量,增强患者的吸收、消化功能,提高治愈率,值得临床推广。 相似文献
10.
目的:研究滋肾清肝降糖方(ZQJC)对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖代谢、蛋白酪氨酸磷酸1B(PTP1B)表达及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和游离脂肪酸(FFA)的影响。方法:70只雄性SD大鼠随机抽取10只大鼠为正常组,其余大鼠采用高脂饲料喂养联合ip 30 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ)的方法造T2DM模型,分为模型组、二甲双胍组(Met,0.14 g·kg-1·d-1,ig)、滋肾清肝降糖方低剂量组(0.9 g·kg-1·d-1,ig)、滋肾清肝降糖方中剂量组(1.8 g·kg-1·d-1,ig)及滋肾清肝降糖方高剂量组(3.6 g·kg-1·d-1,ig)。检测药物干预2,4周后各组大鼠空腹血糖(FBG)以及4周后各组大鼠血清中SOD,MDA,FFA的水平及肝细胞匀浆中PTP1B蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组的FBG均升高(P0.01),PTP1B在肝中的表达增加(P0.01);与模型组比较,ZQJC各剂量组可显著降低大鼠血清FBG,FFA和MDA的含量(P0.01,P0.05),升高血清SOD的活性(P0.05),ZQJC可降低PTP1B在肝中的表达。结论:滋肾清肝降糖方对2型糖尿病大鼠有调节糖代谢的作用,抑制PTP1B表达及氧化应激反应可能为其作用机制之一。 相似文献