丝胶对2型糖尿病大鼠脊髓前角神经元NGF表达的影响

目的：研究丝胶对2型糖尿病大鼠脊髓前角神经元神经生长因子（Nerve growth factor,NGF）表达的影响。方法：40只SD大鼠随机分为4组,正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和阳性对照组,每组均为10只。链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）连续腹腔注射制作2型糖尿病大鼠模型。待模型成功建立后,模型组大鼠不作任何处理,丝胶治疗组大鼠给予丝胶灌胃（2．4g／kg／d）,阳性对照组大鼠给予二甲双胍（55．33mg／kg／d）灌胃。应用免疫组织化学染色法观察脊髓前角神经元NGF的表达,并采用MiVnt图像分析系统对免疫组化染色阳性结果进行定量分析。结果：糖尿病模型组大鼠脊髓前角神经元NGF的表达明显低于正常对照大鼠（P〈0．01）;与糖尿病模型组大鼠比较,丝胶治疗组与阳性对照组大鼠脊髓前角神经元NGF的表达明显增高（P〈0．01）,且丝胶组与阳性对照组比较无明显差别（P〉0．05）。结论：丝胶可明显提高2型糖尿病大鼠脊髓前角神经元NGF的表达,发挥对糖尿病神经病变的保护作用。     

丝胶对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛形态结构的影响

目的：探讨丝胶对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和胰岛形态结构的影响。方法：雄性SD大鼠48只随机分为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和二甲双胍组,每组12只。腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型;待成模后,二甲双胍组、丝胶治疗组大鼠分别给予二甲双胍（55．33mg／kg／d）和丝胶（2．4g／kg／d）灌胃35d。检测各组大鼠的血糖和血脂,HE染色观察胰岛的形态结构。结果：与模型组大鼠相比,丝胶治疗组、二甲双胍组大鼠的血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、游离脂肪酸明显降低,高密度脂蛋白明显升高,差异具有统计学意义（P〈0．01）。模型组大鼠胰岛分布稀疏且不均匀,轮廓欠圆润,边缘不规则,胰岛细胞数量减少;丝胶治疗组和二甲双胍组大鼠胰岛的形态结构明显改善。结论：丝胶可明显改善糖尿病大鼠的糖脂代谢和胰岛的形态结构。     

脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的：探讨脂糖舒在糖尿病大鼠心肌自由基损伤中可能的保护作用。方法：腹腔注射链脲霉素（50mg／kg）制作糖尿病大鼠模型。用不同剂量脂糖舒（0．5g／kg和1．0g／kg）灌胃，连续8周，并取健康大鼠作正常对照。测定各组大鼠血糖和心肌组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶（Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase）的活性。结果：①模型组大鼠血糖和MDA含量显著高于正常组（P〈0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋．Mg^2＋-ATPase的活性显著低于正常组（P〈0．01）；②与模型组比较，两脂糖舒组血糖和MDA含量显著降低（P〈0．05—0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性显著升高（P〈0．01）；③与脂糖舒1组比较，脂糖舒2组除Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性差异无显著性意义（P〉0．05）外，血糖和MDA含量显著降低（P〈0．01），SOD和Na^＋-K^＋-ATPase活性显著升高（P〈0．05～0．01）。结论：脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤有明显的保护作用。     

筋脉通对糖尿病大鼠坐骨神经NADPH 氧化酶p22-phox亚基表达的影响

目的观察中药筋脉通对糖尿病大鼠坐骨神经NADPH氧化酶p22-phox亚基表达的影响。方法将STZ诱导的糖尿病大鼠随机分为模型组,维生素C组,筋脉通小、中、大剂量组,并设立正常对照组,连续灌胃16周。检测各组治疗前及治疗后4、8、12、16周的体重、血糖;测定第16周时大鼠机械痛阈值;采用免疫组化法测定大鼠坐骨神经NADPH氧化酶p22-phox亚基的表达,并进行半定量分析。结果与正常组相比,各组糖尿病大鼠体重均显著下降（P〈0．01）,血糖均明显升高（P〈0．01）;与模型组比较,各治疗组大鼠体重及血糖在各时间点均无显著差异（P〉0．05）。与正常组相比,模型组、Vc组、筋脉通小、大剂量组机械痛阈值显著降低（P〈0．01）;各治疗组机械痛阈值较模型组均明最升高（P〈0．01）;与VC组比较,筋脉通中剂量组机械痛阈值显著升高（P〈0．01）。与正常组相比,模型组及各治疗组p22亚基的IOD值明显升高（P〈0．05,P〈0．01）;各治疗组p22哑基的IOD值较模型组均显著降低（P〈0．01）;与VC组比较,筋脉通中、大剂量组p22亚基IOD值显著降低（P〈0．01,P〈0．05）。结论筋脉通能显著降低大鼠坐骨神经NADPH氧化酶p22-phox亚基的表达。     

养阴润肠方对慢性传输型便秘模型大鼠Cajal间质细胞影晌

目的：观察养阴润肠方对慢传输型便秘大鼠结肠Cajal间质细胞的影响,探讨其通便的机制。方法：随机将30只SD大鼠分为造模组（24只）及正常对照组（6只）。正常对照组给予蒸馏水灌胃,造模组采用大黄递增灌胃法制作慢传输型便秘大鼠模型,造模成功后,大鼠随机分为模型组、莫沙必利组、养阴润肠方组、自然恢复组。模型组及正常对照组予以一期处死,并采用活性炭灌胃法检测结肠传输功能、观察结肠内存留粪便粒数、实时荧光定量PCIk法检测c—kit基因表达的变化。其他组继续给予相应干预措施干预30d。之后检测上述指标。结果：模型组结肠内存留粪便粒数较正常组多（P〈0．01）,养阴润肠方组及莫沙必利组结肠内存留粪便粒数较模型组少（P〈0．01）;模型组较正常组碳未推进率明显降低（P〈0．01）,与模型组比较,莫沙必利组及养阴润肠方组碳末推进率明显升高（P〈0．01）,而自然恢复组与模型组比较,没有统计学意义（P〉0．05）;模型组c—kit表达水平较正常组明显降低（P〈0．01）,恢复组与模型组比较,有恢复趋势,但无统计学意义（P〉0．05）,养阴润肠方组及莫沙必利组均有所改善（P〈0．01,P〈0．05）,但莫沙必利组较养阴润肠方组表达水平低（P〈0．05）,莫沙必利组较恢复组表达量有所增高,但无统计学差异（P〉0．05）。结论：养阴润肠方具有较好的增强慢传输型便秘大鼠的结肠传输功能的作用,其通便机制可能为通过促进Cajal间质细胞的再生及修复而达到促进肠动力,从而实现通便的作用。     

黄连素与2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及胰岛素样生长因子-1的关系研究

目的：探讨黄连素对2型糖尿病（T2DM）大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINs）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）及胰岛素生长因子一1（IGF-1）表达的影响。方法：SD雄性大鼠40只,随机取6只作为正常对照组,34只用链脲佐菌素（STZ）诱导T2DM大鼠模型,造模成功后随机分为T2DM模型组及T2DM治疗组。正常对照组始终予普通饲料喂养,T2DM模型组及T2DM治疗组予高糖高脂饲料喂养2周后予普通饲料喂养。T2DM治疗组予黄连素180rag／（kg·d）灌胃,正常对照组及T2DM模型组给予生理盐水灌胃,共6周。第6周末处死各组大鼠,留取血清标本测定FBG、FINS水平,计算HOMA—IR;留取各组大鼠胰腺组织,应用免疫组织化学法检测胰岛中IGF一1的表达,并使用Imageproplus6．0软件计算IGF-1阳性表达的累计光密度值（IOD值）。结果：T2DM模型组及T2DM治疗组FBG、FINS、HOMA—IR均高于正常对照组（P〈0．01）,T2DM治疗组FBG、FINS、HOMA—IR均较T2DM模型组改善（P〈0．05或P〈0．01）。T2DM治疗组及T2DM模型组IGF-1表达较正常对照组减少（P〈0．05）。T2DM治疗组中IGF-1值较T2DM模型组有所下降,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：黄连素能改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗,IGF-1可能与黄．连素改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗无关。     

通痹合剂2号对胶原诱导型关节炎大鼠外周血CD28和CD152表达以及肿瘤坏死因子α含量的影响

目的：通过研究通痹合剂2号对胶原诱导型关节炎（collagen—induced arthritis，CIA）大鼠T细胞免疫调节的影响。为类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）的治疗提供理论依据。 方法：40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、通痹合剂2号组、甲氨蝶呤（methotrexate，MTX）组和雷公藤多苷（Tripterygium wilfordii polyglycoside，TWP）组。除正常组外，每只大鼠尾根部皮下多点注射牛Ⅱ型胶原蛋白（0．2mg，1次／d），建立CIA大鼠动物模型，正常组注射相同剂量生理盐水。各组分别给予生理盐水、通痹合剂2号、MTX片和TWP片治疗36d，流式细胞仪检测外周血CD28和CD152表达，酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor—alpha，TNF—α）含量。 结果：通痹合剂2号组、MTX组和TWP组大鼠外周血CD28表达较正常对照组高（P〈0．01），均低于造模组（P〈0．01），通痹合剂2号组、TWP组和MTX组组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。通痹合剂2号组大鼠外周血CD152表达量较MTX组、TWP组低（P〈0．0l，P〈0．05），和正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。通痹合剂2号组、MTX组、TWP组和正常对照组大鼠外周血TNF—α含量比较差异无统计学意义（P〉0．05），但均低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。 结论：通痹合刘2号与MTX和TWP均可以调节CD28和CD152的表达，下调TNF—α含量，这可能是其治疗RA的主要机制之一。     

糖尿病合并脑梗死与血脂代谢异常、高血压相关性分析

目的 探讨糖尿病合并脑梗死与血脂代谢紊乱、高血压的关系。方法 对糖尿病合并脑梗死（A组）及糖尿病不合并脑梗死（B组）与正常对照组（C组）的血脂代谢紊乱、高血压检出率进行比较。结果 A组与C组相比，血TG、ApoAl、ApoB、HDL及BG值均有非常显著的差异（P〈0．05）。血CHO值无显著差异（P〉0．05）。B组与C组相比，血TG、BG、HDL值有非常显著的差异（P〈0．01），血CHO、AopAl、ApoB值两组间无显著差异（P〉0．05）。A组与B组比，CHO两组间无显著差异（P〉0．05），血BG两组间有显著差异（P〈0.05），TG、HDL、AopAl、ApoB两组间有极显著的差异（P〈0．01）。高血压检出率A组53．2％，C组39．2％，二者差异有高度显著性（P〈0．01）。结论 血TG升高、HDL及AopAl的降低、高血压是糖尿病合并脑梗死的主要危险因素。在治疗糖尿病合并脑梗死时，降低高TG血症，升高血HDL及AopAl、控制血压在正常范围有非常重要意义。     

125例2型糖尿病患者血糖与血脂结果分析

目的探讨2型糖尿病患者血糖与血脂代谢异常之间的关系。方法以125例2型糖尿病患者为观察组，80例本地学校在职及退休教师为对照组，测定两组人群的血糖（BG）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）等生化指标，比较两组结果的差异，分析其相关性。结果观察组TG、TC、HDL、LDL4项指标的异常率明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0，01）；观察组中血糖控制较差者（BG〉7．22mmol／L）与血糖控制较好者（BG≤7．22mmol／L）比较，TG、TC、LDL3项指标明显升高，HDL明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05。P〈0．01）。结论2型糖尿病患者尤其是血糖控制差者较正常人更容易出现血脂代谢异常，在治疗2型糖尿病过程中应注意对血糖的控制。     

健脾益气中药对乙酸致胃溃疡大鼠氨基己糖及前列腺素E2的影响

目的：观察健脾益气中药对乙酸致胃溃疡大鼠胃组织中氨基己糖及前列腺素E2（PGE2）的影响,探讨健脾益气中药促进胃溃疡愈合的机制。方法：大鼠胃溃疡模型应用实验性乙酸法制备,随机分组,分别为空白对照组、模型组、健脾益气中药组和雷尼替丁组,连续给药治疗14天,采用酶联免疫法测定胃组织中PGE2的含量,用Morgan法原理测定胃组织氨基己糖。结果：与空白对照组大鼠比较,模型组大鼠胃组织PGE2含量明显降低（P〈0．01）,雷尼替丁组大鼠PGE2没有明显变化（P〉0．05）,健脾益气中药组大鼠PGE2明显升高（P〈0．05）;雷尼替丁组大鼠和健脾益气中药组大鼠比模型组大鼠均明显升高（P〈0．01）;健脾益气中药组大鼠胃组织PGE2明显高于雷尼替丁组大鼠（P〈0．05）。与空白对照组大鼠比较,模型组大鼠和雷尼替丁组大鼠氨基己糖含量明显降低（P〈0．01）,健脾益气中药组大鼠没有明显变化（P〉0．05）;模型组大鼠与雷尼替丁组大鼠差异无显著性（P〉0．05）,健脾益气中药组大鼠明显高于模型组大鼠（P〈0．05）;与雷尼替丁组大鼠相比健脾益气中药组大鼠明显升高（P〈0．05）。结论：健脾益气中药可以促进胃黏膜屏障的修复,使其防御功能接近正常水平,其机理可能是通过增加胃组织中氨基己糖、PGE2含量来完成的。     

丝胶对2 型糖尿病大鼠海马HO-1 表达的影响

 目的探讨丝胶对2 型糖尿病大鼠海马血红素加氧酶1（HO-1）表达的影响。方法30 只雄性SD 大鼠随机分为正常对
照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组,每组10 只。糖尿病模型组和丝胶治疗组大鼠均采用链脲佐菌素连续腹腔注射建立2 型糖尿
病大鼠模型,以血糖逸16.7 mmol/L 作为成模标准。待模型成功建立后,模型组大鼠不再作任何处理,丝胶治疗组大鼠给予丝胶
（2.4 g·kg^-1·d^-1）灌胃35 d。HE 染色观察海马的形态变化;分别采用Western blot 和RT-PCR 法检测海马HO-1 蛋白及mRNA的
表达。结果糖尿病模型组大鼠海马CA1 区神经细胞出现明显的病理变化,HO-1 蛋白及mRNA的表达明显高于正常对照组
大鼠（ P<0.01）。丝胶治疗组大鼠海马CA1 区神经细胞的病理变化明显减轻,HO-1 蛋白及mRNA的表达明显低于模型组大鼠
（ P<0.01, P<0.05）。结论丝胶可通过下调海马HO-1 的表达,减轻糖尿病时HO-1 高表达对海马神经细胞的毒性损害,发挥
对糖尿病神经系统损伤的保护作用。     

糖尿病大鼠肾脏PEDF表达的变化及丝胶的保护作用

目的：观察丝胶对糖尿病大鼠肾脏色素上皮衍生因子（pigment epthelium-derived factor,PEDF）表达的作用。方法：48只雄性SD大鼠随机分为4组（每组12只）：正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和丝胶预防组。链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,以血糖≥16.7mmol/L作为成模标准。分别检测各组大鼠的血糖,免疫组化染色和Western Blotting法检测肾脏PEDF蛋白的表达。结果：与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠的血糖明显升高,肾脏PEDF蛋白的表达明显降低（P〈0.01）;丝胶治疗组、丝胶预防组大鼠的血糖明显低于模型组,肾脏PEDF蛋白的表达明显高于模型组（P〈0.01）。结论：丝胶可通过上调肾脏PEDF蛋白的表达发挥对糖尿病大鼠肾脏的保护和预防保护作用。     

固肾方对糖尿病肾病模型大鼠的影响

目的 :通过观察固肾方对糖尿病肾病模型大鼠血常规、生化指标及肾脏病理结果的影响,以探讨固肾方对糖尿病肾病的疗效。方法:选取雄性SD大鼠50只,用链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,造模成功后,将大鼠随机分成5组,每组10只进行实验。大鼠于给药12周后处死,进行血常规和生化指标检测。结果:血常规与模型组比较,正常对照组、中药组、固肾方组白细胞降低(P0.01或P0.05),血红蛋白明显降低(P0.01),血小板明显降低(P0.01或P0.05),体重明显升高(P0.01)。血生化结果表明,与模型组比较,其他各组血糖、尿素氮和血肌酐明显降低(P0.01),清蛋白明显升高(P0.01),血钾明显降低(P0.01),肝功能无明显差异(P0.05)。与模型组比较,固肾方组三酰甘油明显降低(P0.05),正常组血钙低(P0.05),西药组超敏C反应蛋白(hsCRP)降低(P0.01),正常组、西药对照组、固肾方组血管紧张素转换酶(ACE)明显降低(P0.01或P0.05)。病理可见固肾方组蛋白减少,系膜增生减轻。结论:中药固肾方能降低较高的血红蛋白、降低白细胞和血小板,升高体重,并能降低血糖,改善肾功能,减轻炎症反应,降低血管紧张素转换酶活性,减轻系膜增生,表明固肾方对糖尿病肾病大鼠有明显治疗作用。     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病肺血管收缩大鼠肺功能及内皮素水平-1、缺氧诱导因子-1α的影响

目的研究芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病肺血管收缩大鼠肺功能及内皮素水平-1（ET-1）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的影响及其机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、芪白平肺胶囊预防组、尼可地尔预防组、芪白平肺胶囊治疗组、尼可地尔治疗组,每组10只,采用复合因素造模方法建立慢性阻塞性肺疾病肺血管收缩大鼠模型,给予芪白平肺胶囊及西药尼可地尔灌胃,观察大鼠的一般情况,测定各组大鼠第0.3s用力呼气量（FEV 0.3）、用力肺活量（FVC）、第0.3 s用力呼气量与用力肺活量的比值（FEV 0.3/FVC）、呼气峰流速（PEF）以及用酶联免疫吸附法测定血清ET-1,Hif-1α含量。结果模型组较正常对照组血清ET-1、Hif-1α显著提高（P〈0.01）;肺功能FEV 0.3、FVC、FEV 0.3/FVC、PEF显著下降（P〈0.01）,各预防及治疗组与模型组均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）,但芪白平肺胶囊预防组较模型组差异更显著（P〈0.01）,芪白平肺胶囊预防组与正常组无统计学意义（P〉0.05）,并且明显优于芪白平肺治疗组。结论芪白平肺胶囊早期预防可改善慢性阻塞性肺疾病肺血管收缩大鼠肺功能,降低ET-1、Hif-1α含量从而达到治疗慢性阻塞性肺疾病肺血管收缩的作用。     

环孢素A对心房颤动大鼠心房有效不应期及血清中MMP-2、TIMP-2水平的影响

目的：探讨环孢素A（cyclosporineA,CsA）对心房颤动（AF）大鼠心房有效不应期（ERP）、血清中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及金属蛋白酶组织抑制剂-2（TIMP-2）水平的影响。方法：将SD大鼠随机分为对照组、AF组、AFCsA处理组。除对照组外,采用乙酰胆碱-氯化钙药物经尾静脉注射法构建AF大鼠模型;对照组静脉注射等体积的0．9％氯化钠注射液。AFCsA处理组饮食加5mg·kg^-1·d^-1CsA;对照组和AF组每天胃内注入等体积的0．9％氯化钠注射液。心电图检测AF持续时间;测定心房ERP;采用ELISA法检测大鼠血清中MMP-2及TIMP-2水平。结果：与对照组比较,AF组心房ERP明显缩短（P〈0．01）,血清中MMP-2水平明显增高,TIMP-2水平明显下降（P〈0．01）;与AF组比较,AFCsA处理组AF持续时间明显缩短,心房ERP明显延长（P〈0．01）,血清中MMP-2水平明显降低,TIMP-2水平明显升高（P〈0．01）。结论：CsA具有抗AF作用,其可能的机制是延长心房ERP从而改善大鼠心房电重构。以及调控MMP-2及TIMP-2表达而改善大鼠心房结构重构。     

针刺对糖尿病模型大鼠血浆神经肽 Ｙ的影响

目的：观测针刺对链脲左菌素（sterptozotcin,STZ）诱导的糖尿病模型大鼠血浆神经肽 Ｙ（neurpeptideＹ,ＮＰＹ）的影响。方法：ＳＴＺ诱导的糖尿病模型大鼠随机分为模型组、治疗组、防治组,其余正常大鼠作为对照组,每组10只。防治组于造模前１周开始针刺预防,取穴双侧“后三里”、胰俞穴,每日 １次,共治疗 １４次。治疗组大鼠取穴同防治组大鼠,于造模后第 １天给予针刺治疗,每日针刺 １次,共 ７次。疗程结束后用血糖仪检测大鼠空腹血糖,用放射免疫分析法检测大鼠胰岛素和 ＮＰＹ。结果：与模型组比较,针刺治疗和防治明显降低糖尿病大鼠的血糖水平（Ｐ＜0.05）,升高胰岛素水平（Ｐ＜0.05）,降低 ＮＰＹ水平（Ｐ＜0.05）;且防治组效果优于治疗组（Ｐ＜0.05）。结论：针刺降低糖尿病大鼠血糖的同时使胰岛素、ＮＰＹ水平降低,可能是针刺防治糖尿病血管并发症的机制之一;针刺防治结合效果优于单纯的针刺治疗。     

艾灸百会穴对AD大鼠学习记忆能力及海马区CaMKⅡ mRNA表达的影响

目的:观察艾灸百会穴对阿尔茨海默氏病(AD)大鼠学习记忆能力和海马区钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)mRNA表达的影响。方法:用Morris水迷宫进行筛选建立AD大鼠模型。将符合模型标准的20只AD大鼠随机分模型组、艾灸组,每组10只。另外随机选取10只正常老年大鼠为对照组。艾灸组用特制艾条在百会穴施温和灸,共治疗6个疗程。治疗结束后进行Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,并用RT-PCR法检测大鼠左侧海马组织CaMKⅡ表达水平。结果:模型组平均逃避潜伏期较对照组和艾灸组明显延长(P<0.05,P<0.01),有效区停留时间较对照组和艾灸组明显缩短(P<0.05,P<0.01);上述二指标艾灸组与对照组比较均无显著性差异(P>0.05)。三组之间平台停留次数无显著性差异(P>0.05)。模型组左侧海马区CaMKⅡmRNA相对表达量较对照组和艾灸组显著下降(P<0.05,P<0.01),艾灸组与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:艾灸百会穴可通过上调海马区CaMKⅡmRNA表达以提高AD大鼠学习记忆能力。     

糖尿病大鼠肾脏VEGF表达的变化及丝胶的保护作用

目的:观察糖尿病大鼠肾脏血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达的变化及丝胶的保护作用.方法:48只雄性SD大鼠随机分为4组(每组12只):正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和丝胶预防组.分别采用免疫组化染色和Western Blotting法观察肾脏...     

通心络对糖尿病动脉粥样硬化大鼠Rho/Rho激酶底物影响的研究

目的：观察糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠Rho/Rho激酶和血管内皮功能的变化及两者之间的关系,探讨通心络对此变化的影响及可能机制。方法：对Wistar大鼠采用链脲佐菌素诱导制成糖尿病模型,再予以高脂饮食制备糖尿病合并动脉粥样硬化模型,并随机分为模型组和通心络治疗组,普通饮食喂养大鼠作为对照组。药物干预6周后,行血脂、一氧化氮合酶（eNOS）、内皮素（ET-1）及肌球蛋白亚基（MYPT）的检测。结果：模型组大鼠与对照组相比,eNOS降低,ET-1升高,MYPT的表达增加（均P〈0.05）;血脂各项指标除HDL-C明显降低外均增高（均P〈0.05）。通心络治疗组与模型组相比,eNOS升高,ET-1降低,MYPT表达降低（均P〈0.05）;TG降低（均P〈0.05）,TC、LDL-C降低及HDL-C升高（P〉0.05）。结论：糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠出现内皮功能异常,通心络可以改善血管内皮功能,其机制可能是通过Rho/Rho激酶信号通路抑制血管内皮损伤。