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目的观察施万样细胞对坐骨神经损伤(sciatic nerve injury,SNI)大鼠脊神经节NGF和BDNF表达的影响,初步探讨施万样细胞对脊神经节的保护作用。方法先将脂肪源性干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)诱导分化为施万样细胞并对后者进行鉴定,后将二者分别植入脱细胞神经移植物(ANA)中,构建组织工程神经。大鼠随机分为正常对照组、ADSC组和施万样细胞组。后两组建立SNI模型并用相应的组织工程神经桥接损伤的神经。术后4周采用Western Blot和Real-time PCR检测各组大鼠脊神经节神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和脑源性神经营养因子(brainderived neurotrophic factor,BDNF)蛋白和m RNA的表达。结果 ADSCs能够诱导分化为施万样细胞并表达施万细胞标记物S100β和GFAP蛋白。施万样细胞组大鼠脊神经节内NGF和BDNF蛋白及m RNA表达量均高于ADSC组(P0.05)。结论施万样细胞可上调脊神经节NGF和BDNF的表达,对SNI所致的脊神经节内神经元损伤有保护作用。 相似文献
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目的:探讨脂肪源性干细胞(ADSCs)对坐骨神经损伤大鼠神经传导功能以及脊髓脑源性神经营养因子(BDNF)和睫状神经营养因子(CNTF)表达的影响。方法:将第4代ADSCs移植入脱细胞神经移植物(ANA)中,构建组织工程神经。大鼠随机分为正常组、杜氏改良Eagle培养基营养混合物F12(DMEM)组和ADSC组。DMEM组和ADSC组均建立坐骨神经损伤模型,后用相应的组织工程神经桥接损伤神经的断端。术后6周采用神经电生理记录仪检测各组大鼠坐骨神经传导速度和波幅,采用免疫荧光和Real-time PCR检测各组大鼠脊髓脑源性神经营养因子(BDNF)、睫状神经营养因子(CNTF)蛋白和mRNA的表达。结果:ADSC组大鼠坐骨神经传导速度、波幅和脊髓BDNF和CNTF蛋白及mRNA表达均显著高于DMEM组。结论:ADSCs可增加坐骨神经传导速度和波幅、上调脊髓BDNF和CNTF的表达。 相似文献
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目的观察丝胶对2型糖尿病大鼠血糖(BG)和血脂的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病动物模型。60只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶预防组、丝胶治疗组和二甲双胍治疗组。丝胶治疗组和二甲双胍治疗组大鼠分别给予丝胶(2.4 g.kg-1.d-1)和二甲双胍(55.33 mg.kg-1.d-1)灌胃,丝胶预防组大鼠于造模前给予同等剂量丝胶灌胃。分别检测各组大鼠的BG,血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)。结果与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠BG、TG、TC、LDL-C明显升高(P<0.01),HDL-C明显降低(P<0.05)。与糖尿病模型组相比,丝胶治疗组、二甲双胍治疗组和丝胶预防组大鼠的BG、TG、TC和LDL-C明显降低,HDL-C明显升高(P<0.01),且丝胶治疗组与二甲双胍治疗组比较无明显差异(P>0.05)。结论丝胶对糖尿病BG升高和血脂代谢紊乱具有良好的治疗及预防作用。 相似文献
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胰岛素样生长因子-1与糖尿病 总被引:2,自引:0,他引:2
1957年,Salmon和Daughaday在研究生长激素(GH)的作用时发现,GH对机体的促生长作用是由另一类物质所介导的,这类物质具有下列生物活性:不受抑制的胰岛素样作用,GH可调节的硫酸化作用,多重的促细胞增殖作用。由于它介导GH的生物作用,曾被称为生长介素(Somatomedin),直到1978年才被正式命名为胰岛素样生长因子-1(IGF-1)。人IGF-1基因位于第12号染色体上,由6个外显子和多个内含子构成,与Scandinavian人群中的Ⅱ型糖尿病相互关联。IGF-1可在全身各处表达,血液中的IGF-1主要来源于肝脏的生物合成,肾、结缔组织、肺、胸腺、脾、心、骨骼肌、睾丸以及大肠中也能检测到IGF-1的存在。IGF-1在正常生理活动中起着极为重要的作用,包括促进生长发育和物质代谢、降低血糖及促进细胞分裂增殖等,且与糖尿病关系密切。现就IGF-1与糖尿病的关系做一综述。 相似文献
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目的 探讨远志对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠随机分为4组,正常对照组、DPN模型组、远志治疗组和远志预防组,每组12只.DPN模型组、远志治疗组和远志预防组大鼠均建立链脲佐菌素致糖尿病(DM)大鼠模型.待DM模型建立后,远志预防组大鼠给予远志(生药2.7 g·kg-1·d-1)灌胃6周:DPN模型组和远志治疗组大鼠以尾部感觉神经传导速度(SNCV) <30 m/s为标准建立DPN大鼠模型后,DPN组大鼠不再做任何处理,远志治疗组大鼠给予同等剂量远志灌胃6周.测定各组大鼠尾部SNCV,紫外分光光度法测定坐骨神经醛糖还原酶(AR)活性,免疫组织化学方法观察坐骨神经神经丝蛋白(NFP)的表达.结果 与正常对照组比较,DPN模型组大鼠尾部SNCV明显降低(P<0.01),坐骨神经AR活性明显增强(P<0.01)、NFP表达明显降低(P<0.01);与DPN模型组比较,远志治疗组与远志预防组大鼠尾部SNCV明显提高(P<0.01),坐骨神经AR活性明显减弱(P<0.01)、NFP的表达明显升高(P<0.05).结论 远志可通过提高大鼠尾部SNCV、降低坐骨神经AR活性、上调坐骨神经NFP的表达,发挥对DPN大鼠坐骨神经的保护作用;且远志预处理对DM大鼠坐骨神经损伤具有预防作用. 相似文献
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目的探讨彩色蚕茧提取物—丝胶预处理对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏细胞外基质(ECM)相关蛋白表达的影响。方法36只雄性SD大鼠随机分为3组(每组12只):正常对照组、DN模型组和丝胶预防组。模型组、丝胶预防组大鼠均建立链脲佐菌素(STZ)致动物模型,以血糖≥16.7mmol/L为成模标准;丝胶预防组大鼠于注射STZ前给与丝胶(2.4g·kg-1·d-1)灌胃35d。采用酶法检测血糖,ELISA方法检测血清Ⅳ型胶原(cⅣ)和层黏蛋白(LN)的含量;免疫组化染色观察肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)蛋白的表达;Westernblot法观察肾脏Smad3蛋白的表达。结果与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠血糖,血清cⅣ和LN含量,肾脏TGF-β1、TIMP-1和Smad3蛋白的表达均明显升高(P<0.01)。丝胶预防组大鼠的血糖、血清cⅣ和LN含量,肾脏TGF-β1、TIMP-1和Smad3蛋白的表达明显低于模型组(P<0.01)。结论丝胶预处理可抑制DN肾脏中TGF-β1/Smad3信号通路的激活,防止TIMP-1蛋白高表达导致的MMPs活性的降低,从而预防DN时ECM的积聚和肾小球硬化,对DN的发生发展具有良好的预防作用。 相似文献
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