针刺对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及胰岛β细胞形态学的影响

目的 观察“调理脾胃针法”对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及胰岛β细胞形态学的影响。方法 健康雄性Wistar大鼠36只,随机抽取10只作为空白组,并将剩余大鼠采用高脂高糖饲料联合小剂量（25 mg/kg）腹腔注射链脲佐菌素的方式制作2型糖尿病大鼠模型,而后将造模成功20只大鼠采用分层随机的方法分为针刺组10只、模型组10只,其中空白组大鼠不做任何干预;针刺组大鼠着针刺服后采用“调理脾胃针法”干预,连续针刺4周;模型组大鼠只采用相同方法抓取、穿衣,而不作干预。各组大鼠于干预前及干预后每周末测量体质量、空腹血糖、餐后2 h血糖以及干预前后测量空腹血清胰岛素含量及胰岛素敏感指数,并于末次干预后处死大鼠,摘取胰腺,做HE染色,观察胰岛结构。结果 针刺1周后,针刺组大鼠体质量仍明显高于空白组（P<0.05）,而模型组却与空白组大鼠体质量无明显差异（P>0.05）。针刺第4周末,模型组体质量均显著低于针刺组、空白组（P<0.05）,而针刺组与空白组比较,体质量无明显差异（P>0.05）;与模型组比较,针刺组空腹血糖及餐后2 h血糖于针刺1周后开始显著降低（P<0.01）,且针刺2、3、4周后,空腹血糖及餐后2 h血糖均仍有持续显著降低（P<0.01）;干预前针刺组与模型组大鼠空腹血清胰岛素均明显高于空白组（P<0.01）,且胰岛素敏感指数明显低于空白组（P<0.01）。干预后模型组空腹血清胰岛素水平均显著高于针刺组与空白组,而针刺组与空白组比较无明显差异（P>0.05）。与模型组比较,针刺组胰岛素敏感指数显著提高（P<0.01）。胰岛HE染色则显示干预后针刺组形态学改变优于模型组,并接近于空白组。结论 “调理脾胃针法”可有效降低大鼠空腹及餐后2 h血糖,并可降低空腹血清胰岛素水平,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗现象,维持糖尿病大鼠体质量,以及促进胰岛结构及胰岛β细胞修复。      

卡托普利对糖尿病大鼠主动脉胶原非酶糖化的抑制作用

在链脲佐菌素所致（７０ｍｇ／ｋｇ，单剂量腹腔注射）糖尿病大鼠模型中，观察了卡托普利（０．１％卡托普利饮水给药，４周）对糖尿病大鼠主动脉胶原非酶糖化的影响。结果表明，糖尿病大鼠的主动脉胶原和胶原ＡＧＥ含量升高，和正常对照组相比差异显著（Ｐ＜０．０１）。卡托普利治疗组大鼠的主动脉胶原和胶原ＡＧＥ含量降低，和未治疗组相比差异显著（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。同时还观察到卡托普利治疗能升高糖尿病大鼠血浆游离胰岛素水平（Ｐ＜０．０５），但对血糖却无明显影响（Ｐ＞０．０５）。结果提示，卡托普利能减轻糖尿病大鼠血管胶原蛋白非酶糖化损害，其作用途径可能不依赖于血糖浓度的降低     

姜黄胶囊对实验性糖尿病大鼠空腹血糖的影响

目的：观察姜黄胶囊对链脲佐菌素（STZ）所致糖尿病大鼠空腹血糖的影响。方法：给大鼠腹腔注射STZ建立糖尿病动物模型;分为姜黄胶囊高、中、低剂量治疗组,糖尿病模型组,正常对照组;分别予以高、中、低剂量姜黄胶囊和生理盐水灌胃,每日1次,治疗6周;测定治疗前、后各组大鼠空腹血糖、血清胰岛素,观察大鼠胰腺组织。结果：治疗组血糖较治疗前和模型对照组血糖均降低（P〈0．05）,高、中剂量治疗组血糖降低较低剂量治疗组明显（P〈0．05）;治疗组大鼠血清胰岛素高于模型对照组（P〈0．05）;光镜下治疗组大鼠的胰腺组织较模型对照组明显恢复。结论：姜黄胶囊具有降低糖尿病大鼠空腹血糖、升高血清胰岛素的作用,并促进STZ糖尿病大鼠胰腺的恢复。     

复元醒脑汤对糖尿病脑梗塞大鼠胰岛素抵抗干预作用的实验研究

目的 观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗塞大鼠胰岛素抵抗的干预作用。方法 选用SPF 级 SD 雄性大鼠,根据随机原则分为 2 组：正常组和糖尿病模型组。糖尿病造模成功后不进行治疗,高脂饲料喂养 2 周后,将糖尿病大鼠随机均分为糖尿病组、脑梗塞假手术组、模型组、治疗组 4 组。造模完成后分别灌胃,治疗组每日以复元醒脑汤灌胃,正常组、糖尿病组、假手术组、模型组予等容量的生理盐水灌胃,每天 2 次,连续 3～7 d。每天对其恢复程度进行神经体征评分;末次灌胃后,分别检测各组大鼠血糖、血清胰岛素、稳态葡萄糖输注率等指标。结果 模型组与假手术组、糖尿病组、正常组比较,神经缺损行为体征评分升高（P＜0.01）,胰岛素抵抗程度加重（P＜0.01）;与模型组相比,治疗组神经体征缺损明显改善（P＜0.01）、胰岛素抵抗减轻。结论 （1）本实验在 SD 大鼠糖尿病的基础上采用自体血栓法建立糖尿病脑梗塞模型。该模型是与人类原发脑梗塞的机理较为接近的动物模型;（2）糖尿病脑梗塞大鼠出现胰岛素抵抗加重等现象;（3）复元醒脑汤对糖尿病脑梗塞大鼠术后神经体征缺损具有明显改善作用,并减轻了糖尿病脑梗塞大鼠体内胰岛素抵抗程度。     

降糖调脂灵对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的 观察降糖调脂灵对2型糖尿病大鼠血糖、糖化血红蛋白、胰岛素敏感性、脂质代谢的影响.方法将40只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为4组：正常对照组;糖尿病模型组;双胍治疗组;降糖调脂灵治疗组.3个月后空腹测定血糖（BS）、糖化血红蛋白（ GHbA1c）、胰岛素（INS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）浓度;计算胰岛素敏感指数（ISI）.结果糖尿病模型组BS,GHbA1 c,INS,TC,TC,LDL水平均明显高于正常对照组,而ISI,HDL明显低于正常对照组（P＜0.05）;双胍治疗组BS,GHbA1c水平明显低于糖尿病模型组（P＜0.05）,血清INS,ISI,TC,TG,LDL,HDL水平较糖尿病模型组无显著差异（P＞0.05）;降糖调脂灵治疗组BS,GHbA1c,TC,TG,LDL水平低于糖尿病模型组（P＜0.05）,ISI,HDL明显高于糖尿病模型组和双胍组（P＜0.05）.结论 降糖调脂灵具有降低TC,TG,LDL,升高HDL的作用;降糖调脂灵具有明显降低血糖、减低胰岛素抵抗、增强胰岛素敏感性的作用;降糖调脂灵的降糖作用虽然略低于二甲双胍,但其减低胰岛素抵抗、增强胰岛素敏感性的作用却明显优于二甲双胍. 关     

不同热量限制方法对胰岛素抵抗肥胖大鼠糖脂代谢及脂肪细胞分化的作用研究

目的 探讨不同热量限制方法对胰岛素抵抗肥胖大鼠糖脂代谢和脂肪细胞分化的作用。方法 2013年10月-2014年3月选取SPF级5周龄Wistar雄性大鼠40只,采用随机数字表法分为两组,空白组(n=5)采用普通饲料喂养,高脂饮食组（n=35）采用高脂饲料喂养。8周后选取高脂饮食组符合胰岛素抵抗肥胖模型造模标准的大鼠,采用随机数字表法分为模型组、热量限制50%组(CR50%组) 、间断禁食组(IF组) 。空白组大鼠继续给予普通饲料,模型组大鼠继续给予高脂饲料,CR50%组大鼠每日高脂饲料供给量为模型组前1 d平均供给量的50%,IF组大鼠给予间断禁食方法,干预时间均为8周。实验结束后处死大鼠,取上层血清检测空腹血糖水平、空腹胰岛素水平、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C)水平。分别采用实时荧光定量反转录-聚合酶链式反应(RT-qPCR)及Western blotting法检测过氧化物酶体增殖剂激活受体（PPAR）α、PPARβ、PPARγ mRNA及其蛋白表达水平。结果 造模后,高脂饮食组大鼠空腹血糖水平、空腹胰岛素水平、HOMA-IR较空白组升高（P＜0.05）。干预8周后,模型组大鼠空腹血糖水平、空腹胰岛素水平、HOMA-IR较空白组升高（P＜0.05）;CR50%组大鼠空腹血糖水平较模型组降低（P＜0.05）;IF组大鼠空腹血糖水平、空腹胰岛素水平、HOMA-IR较模型组和CR50%组降低（P＜0.05）。模型组大鼠血清TC、LDL-C水平较空白组升高(P＜0.05);CR50%组大鼠血清LDL-C水平较模型组降低(P＜0.05);IF组大鼠血清TC水平较模型组降低,血清HDL-C水平较模型组升高,血清LDL-C水平较CR50%组升高(P＜0.05)。模型组大鼠PPARβ mRNA及其蛋白表达水平较空白组降低,PPARγ mRNA及其蛋白表达水平较空白组升高（P＜0.05）;CR50%组、IF组大鼠PPARβ mRNA及其蛋白表达水平较模型组升高,PPARγ mRNA及其蛋白表达水平较模型组降低（P＜0.05）。结论 CR50%和IF可通过调节脂肪细胞分化的作用,改善胰岛素抵抗肥胖大鼠的糖脂代谢,IF对胰岛素抵抗有更好的改善作用,其作用机制可能是通过PPRA信号转导通路发挥作用。     

糖尿病周围神经病变的针刺补法干预效应观察

[目的]观察毫针补法对糖尿病周围神经病变干预效应.[方法]雄性健康成年SD大鼠23只,采用STZ腹腔注射法诱导糖尿病周围神经病变模型,随机分为空白组,模型组,补法组.空白组和模型组不做任何干预,补法组大鼠自造模后第10天至20天于“足三里”穴位处行针刺补法刺激.测定各组大鼠在造模前、造模后第10天及第20天的右后足痛阈及末梢血糖浓度.[结果]造模后及治疗后,模型组和针刺补法组的末梢血糖水平均明显高于空白组(P＜0.05),痛阈水平均明显低于空白组(P＜0.05);治疗后,补法组痛阈水平明显高于模型组(P＜0.05).[结论l针灸补法能够明显改善STZ诱导的糖尿病周围神经病变大鼠的痛阈水平.     

糖脂清颗粒对 ２型糖尿病大鼠心肌组织 Bax、Bcl ２表达的影响

目的：观察糖脂清颗粒对２型糖尿病大鼠心肌组织 Bax、Bcl ２表达的影响,并探讨其干预心肌细胞凋亡的机制。方法：雄性ＳＤ大鼠,采用高糖高脂饲料喂养８周后,一次性小剂量（３０ｍｇ·ｋｇ^－１）２％ 链脲佐菌素（ＳＴＺ）溶液腹腔注射造模,３ｄ后尾尖采血,测随机血糖≥16.7ｍｍｏｌ·Ｌ^－１者确定为２型糖尿病大鼠模型,８周后,用免疫组织化学法检测各组心肌组织 Bcl-２、Bax的表达。结果：糖脂清颗粒各治疗组大鼠心肌组织 Bcl-２表达明显上升,与模型组比较,差异有统计学意义（Ｐ＜0.05）;各治疗组大鼠心肌组织 Bax／Bal-２明显下降,与模型组比较,差异有统计学意义（Ｐ＜0.05）。结论：糖脂清颗粒具有抗糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的作用,其可能机制为升高 Bcl-２的表达,从而降低 Bax／Bcl-２的比值,抑制心肌细胞凋亡,延缓糖尿病心肌病的进展。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠微血管病变的作用及机制的研究

目的：探讨黄芪多糖（APS）对糖尿病大鼠微血管病变的影响以及对糖尿病的治疗作用及机制。方法：成年,健康SD大鼠40只,雌雄不限,分成四组：正常对照组,糖尿病组（腹腔注射四氧嘧啶200mg/kg),APS组（造模成功后用APS治疗）,优降糖组（造模成功后用优降糖治疗）。治疗两周时测一次血糖,四周后,测血糖;颈动脉取血测定血清胰素水平,NO和MDA含量。应用形态定量的方法比较各组的心肌病理变化。结果：腹腔注射alloxan(200mg/kg)后的SD大鼠血糖浓度显升高,血清NO,MDA,胰岛素水平明显改变。APS治疗四周后,血糖浓度明显下降,与优降糖治疗组无明显差异,血清NO较未治疗组明显升高（P＜0．01）,血清MDA较未治疗组明显减少（P＜0．01）,血清胰岛素水平升高（P＜0．05）,光镜下观察,糖尿病大鼠的心肌毛细血管数量减少,基底膜增厚,微血管与心肌纤维的比率显减低,这些改变都可被APS改善.结论：APS有降低血糖和保护血管内皮细胞的作用,这可能与APS减轻氧自由基的损伤,影响NO的产生以及促进胰岛B细胞的损伤的恢复有关。     

电针对糖尿病大鼠胰腺组织CHOP、Bax、Bcl-2蛋白表达及胰腺超微结构的影响

目的 观察针刺对糖尿病大鼠胰腺组织内质网应激及细胞凋亡的影响。 方法 高脂高糖饲料喂养加低剂量链脲佐菌素腹腔注射复制糖尿病大鼠模型,按血糖分层将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、针刺组和二甲双胍组,另设空白组。干预4周后检测随机血糖、大鼠胰腺组织CHOP、Bcl-2、Bax蛋白含量,观察胰腺细胞超微结构。 结果 模型复制后,模型复制组随机血糖显著高于空白组（P＜0.05）。针刺组和二甲双胍组随机血糖均较治疗前明显降低（P＜0.05）;与模型组比较,针刺组随机血糖水平呈降低趋势（P>0.05）。模型组CHOP、Bax蛋白含量明显高于空白组（P<0.05）,Bcl-2蛋白含量显著低于空白组（P<0.05）;模型组、针刺组和二甲双胍组CHOP、Bax蛋白含量比较,差异无统计学意义（P>0.05）;针刺组和二甲双胍组Bcl-2蛋白含量均显著高于模型组（P<0.05）。针刺组和二甲双胍组胰腺细胞线粒体排列整齐,在空泡变性,线粒体嵴断裂,粗面内质网变形,糖原颗粒减少方面,其异常变化较模型组明显减轻。 结论 针刺可通过改善糖尿病大鼠胰腺组织内质网应激,良性调节Bcl-2、Bax蛋白含量,从而保护胰腺细胞。     

丝胶对2型糖尿病大鼠血糖的影响

目的：观察蚕茧提取物-丝胶对2型糖尿病大鼠血糖（BG）的影响。方法：48只雄性SD大鼠随机分为4组,正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和丝胶预防组,每组12只。糖尿病模型组、丝胶治疗组和丝胶预防组大鼠均建立链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）致糖尿病动物模型,以BG≥22．2mmol／L作为成模标准;待模型成功建立后,模型组大鼠不作任何处理,丝胶治疗组大鼠给予丝胶灌胃（2．4g／kg／d）,丝胶预防组大鼠于造模前给予同等剂量丝胶灌胃。分别检测各组大鼠的空腹BG。结果：模型组大鼠的BG明显高于正常对照组（P〈0．01）;经丝胶治疗后,糖尿病大鼠的BG明显降低（丝胶治疗组与糖尿病模型组比较：P〈0．01）并接近正常大鼠水平（丝胶治疗组与正常对照组比较：P〉0．05）;丝胶预防组大鼠的BG与正常大鼠比较无明显差异（P〉0．05）,但明显低于糖尿病模型大鼠（P〈0．01）。结论：丝胶能有效降低2型糖尿病大鼠BG并对糖尿病BG升高具有一定的预防作用。     

“标本配穴”电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷酸化糖原合成酶激酶3β表达的影响简

目的 观察“标本配穴”电针对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗（IR）模型大鼠下丘脑中磷酸化糖原合成酶激酶3β（p-Ser9-GSK3β）表达的影响.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、“标本配穴”电针组各10只.正常对照组给予普通饲料喂养,另2组给予高脂饲料喂养诱导成胰岛素抵抗模型.“标本配穴”电针组大鼠给予电针刺激关元、足三里、中脘、丰隆穴,每周5次,持续8周.治疗前后检测大鼠体重（BW）、空腹血糖（FBG）、血浆胰岛素（FINS）水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;采用免疫组化法检测各组大鼠下丘脑组织中磷酸化GSK-3β（Ser9位点）蛋白的表达.结果 高脂饲料喂养8周时,与正常对照组比较,模型组大鼠BW、FBG、FINS、HOMA-IR均显著升高（P＜0.01）.经8周电针治疗后,与正常对照组比较,模型组大鼠BW、FBG、FINS、HOMA-IR、p-GSK3β蛋白表达均显著升高（P＜0.01）;与模型组比较,“标本配穴”电针组大鼠BW、FBG、FINS、HOMA-IR、p-GSK3β蛋白表达均显著下降（P＜0.05,P＜0.01）.结论 “标本配穴”电针治疗可有效减轻体重及调节葡萄糖代谢紊乱,显著下调胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷酸化GSK3β蛋白的表达,这可能是电针改善胰岛素抵抗的机制之一.     

黄芪多糖对糖尿病大鼠神经肽Y及其Y_2受体表达的影响

目的：探讨黄芪多糖（APS）对糖尿病大鼠肾脏神经肽Y（NPY）及其Y2受体（Y2R）表达的影响。方法：采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病大鼠动物模型,随机分为对照组、糖尿病组和黄芪多糖干预组;采用放射免疫法检测血浆和肾皮质NPY水平,实时荧光定量PCR方法检测肾皮质NPYmRNA的表达,免疫组织化学方法检测肾皮质Y2R蛋白表达,同时检测大鼠的血糖、尿白蛋白排泄率（UAER）、肾重/体重。结果：①APS干预能显著削弱糖尿病大鼠血糖、UAER和肾重/体重的增加;②APS干预后显著降低糖尿病大鼠血浆和肾皮质NPY水平（P〈0.01）;③APS干预组大鼠肾皮质NPYmRNA和Y2R蛋白表达显著低于糖尿病组（P〈0.05）。结论：APS对糖尿病肾病的保护作用机制可能与下调肾脏NPY及其Y2R的表达有关。     

2型糖尿病患者应用“双C”治疗效果观察

目的：探讨2型糖尿病患者行＂双C＂治疗的效果及意义。方法：选择住院的2型糖尿病患者60例,按自愿原则分为治疗组（23例）与对照组（37例）,观察组使用＂双C＂治疗,对照组使用胰岛素泵治疗,比较两组间血糖达标天数、胰岛素用量、低血糖发生率、治疗依从性的变化。结果：＂双C＂治疗组血糖达标天数、胰岛素用量、低血糖发生率均低于对照组（P〈0.05）,依从性则优于对照组（P〈0.01）。结论：＂双C＂治疗可使患者血糖快速达到控制标准,降低糖尿病并发症的发生率,动态血糖监测系统所提供的可视化信息有助于帮助患者教育,提高依从性。     

白藜芦醇对胰岛素抵抗大鼠肝脏的影响

目的：研究白藜芦醇对胰岛素抵抗大鼠肝脏的影响。方法：将30只SD雄性大鼠随机分为标准饮食组（NC组）、高脂饮食组（HF组）和白藜芦醇治疗组（HR组）,每组各10只。对照组采用标准饲料饮食,另两组予高脂饮食,白藜芦醇组从第8周开始给予白藜芦醇灌胃。16周后行高胰岛素-正常葡萄糖钳夹试验,结束后将大鼠处死,观察大鼠胰岛素抵抗情况以及白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-a（TNF—α）的表达情况。结果：NC组和HF组大鼠饲养16周后,HF组大鼠的血糖和胰岛素水平较Nc组大鼠明显升高,而葡萄糖输注率（GIR）明显降低（P〈0．05）;3组大鼠血糖、胰岛素含量以及IL-6和TNF—α的免疫组化结果具有明显差异（P〈0．05）,且水平表现出HF组〉HR组〉NC组的特点。结论：白藜芦醇可有效降低胰岛素抵抗大鼠的血糖和胰岛素水平,其机制可能是通过调节其IL-6和TNF—α水平所致。     

BIAsp30与BI30胰岛素对老年2型糖尿病患者血糖控制能力的临床

日的对比观察BIAsp30与BHI30胰岛素对老年2型糖尿病患者血糖的控制能力．方法选择老年2型糖尿病患者80例,观测分别用BIAsp30与BHI30胰岛素药治疗前后早餐前后、午餐前后和晚餐前后的血糖动态变化及低血糖不良反应发生率．结果血糖控制效果：观察组患者与对照组治疗前后的各项观察指标差异无统计学意义（P〉O．05）;观察组患者经治疗后空腹血糖、餐后2h血糖和糖化血红蛋白水平均低于治疗前（P〈0．05）;对照组患者经治疗后空腹血糖、餐后2h血糖和糖化血红蛋白水平均低于治疗前（P〈O．05）．血糖动态监测：观察组患者早餐后峰值和晚餐后峰值均明显低于对照组患者水平（P〈O．05）．低血糖不良反应发生率：观察组患者不良反应发生率（5％）低于对照组患者（12．5％）．结论BIAsp30皮下注射给药对治疗老年2型糖尿病患者较BHI30具有更强的血糖控制能力．     

胰岛素泵联合动态血糖监测系统短期治疗初发2型糖尿病疗效及安全性观察

目的评价持续皮下胰岛素输注与动态血糖监测系统联合应用方案的疗效及安全性。方法120例新诊断T2DM患者随机分为3组：双C组、单纯CSII组、每日多次注射胰岛素组。双C组行CGMS连续监测血糖,后两组均采用指尖血糖仪监测血糖。比较3组治疗3d时的平均血糖波动幅度及各组强化治疗2周后血糖控制情况、血糖达标时间、胰岛素用量、低血糖发生情况。结果（1）空腹血糖：强化治疗后3组均明显下降,组内差异均有统计学意义（P〈0．01）,组间差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）餐后2h血糖：强化治疗后3组均明显下降（P〈0．01）,与CSII组、MDI组相比,双C组下降更明显（P〈0．01）,CSII组、MDI组相比差异不显著（P〉0．05）。（3）血糖漂移：双C组MAGE显著低于CSII组及MDI组（P〈0．05）,而后两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。（4）血糖达标时间：双C组和CSII组明显短于MDI组,差异有统计学意义（P〈0．01）。（5）血糖达标时胰岛素用量：双C组少于CSII组及MDI组（P〈0．01）,CSII组与MDI组相比差异不显著（P〉0．05）。（6）低血糖发生的次数：双C组少于CSII组与MDI组（P〈0．01）。结论3组对2型糖尿病患者强化降糖治疗均有效,短期应用CSII治疗效果好于MDI治疗,在CGMS监测下的CSII降糖治疗效果更好,达标所需时间短,胰岛素需用量少,低血糖事件少。     

胰岛素泵治疗2型糖尿病合并感染临床分析

目的:探讨胰岛素泵治疗2型糖尿病合并感染患者的临床疗效。方法:48例2型糖尿病合并感染患者随机分为观察组和对照组两组,每组24例,在抗感染治疗同时,观察组使用胰岛素泵持续输入诺和灵(R)控制血糖,对照组予皮下注射胰岛素(诺和灵R,诺和灵N)强化控制血糖,并记录两组治疗病程中低血糖总次数,比较两组治疗前及入院第2天、第2周、第3周空腹、餐后2h血糖水平及每天胰岛素平均用量,并比较血糖达标时间、低血糖的发生情况。结果:两组治疗后血糖控制良好,治疗前及治疗后第2、3周空腹血糖、餐后2h血糖差异无统计学意义(P>0.05),第2天观察组血糖水平明显低于对照组(P<0.01);观察组各时间点血糖达标时间较对照组明显缩短(P均<0.01),达标时各胰岛素用量均明显少于对照组(P均<0.01),低血糖发生人次明显少于对照组(P<0.01)。结论:胰岛素泵能减少胰岛素用量,缩短血糖达标时间,减少低血糖等不良反应,疗效相当于多次皮下注射胰岛素,减轻患者痛苦,值得临床推广。     

活血潜阳方对血瘀阳亢痰浊型SHR大鼠胰岛素抵抗及胰岛素信号通路的影响

目的:探讨活血潜阳方治疗高血压和改善胰岛素抵抗可能的作用机制。方法:将自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR对照组、血瘀阳亢痰浊模型组及活血潜阳方治疗组,另设雄性京都大鼠(WKY)为正常对照组。治疗组予灌胃活血潜阳方混悬液(15 ml·kg-1·d-1,每毫升约含生药4.22 g),其余各组灌胃等量生理盐水,连续8周。检测各组大鼠血压、血脂、血糖及胰岛素代谢情况;RT-PCR测定胰岛素信号通路关键基因的mRNA表达水平,并用免疫印迹加以验证。结果:治疗组SHR大鼠的血压、三酰甘油、胆固醇、空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数均较SHR模型组显著下降(P0.01);且治疗组大鼠血浆葡萄糖激酶(GCK)、6-磷酸葡萄糖酶催化亚基(G6PC)表达明显上调(P0.01),丙酮酸脱氢酶激酶4(Pdk4)明显下调(P0.05)。结论:活血潜阳方可改善血瘀阳亢痰浊型SHR大鼠的血压、血脂、胰岛素抵抗的进行性发展,其机制可能与提高胰岛素PI3K信号通路GCK、G6PC的表达及降低Pdk4的表达有关。     

7种酸味中药对STZ致小鼠糖尿病的作用

日曲评价7种酸味中药对以链尿佐菌素（STZ）致小鼠糖尿病降血糖作用的活性。方法STZ致小鼠糖尿病为动物模型,血糖值超过11．1mmoL·L-1者为造模成功,以五味子、金樱子、乌梅、酸枣仁、山楂、山茱萸、白芍7种酸性中药为研究对象。造模成功小鼠分为模型组、盐酸二甲双胍组（250mg·kg-1）、各个药物组（10g·kg-1）治疗21d,考察酸味中药对链尿佐菌素致糖尿病小鼠血糖、口服葡萄糖耐量、血清胰岛素及体重的影响。结朵与模型组比较药物组能降低STZ糖尿病小鼠空腹血糖量、口服糖耐量升高血清胰岛素含量并能改善动物“三多一少”的症状,其中盐酸二甲双胍组、五味子、金樱子、山茱萸组效果较好。结论酸性药物五味子、金樱子、山茱萸能明显改善STZ小鼠糖尿病症状。