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小牛脾提取物为临床治疗肿瘤的辅助药物,可以改善患者的生理状态,但是其作用机制尚不明确。我们评价了小牛脾提取物对小鼠白细胞减少症和HL60细胞生长的影响。10 mL/kg(2.5 mg生物活性多肽和190μg核糖/mL)小牛脾提取物可显著增加白细胞减少症小鼠的白细胞数量,尤其是中性粒细胞的数量;小牛脾提取物在体外明显刺激骨髓细胞增殖和下调血清中的GM-CSF水平。此外,小牛脾提取物可以明显抑制HL60细胞增殖并降低乳酸和ATP的生成;同时可以明显诱导HL60细胞凋亡和细胞周期S期阻滞。研究结果提示:小牛脾提取物可以明显升高白细胞数量,其机制可能与直接刺激骨髓细胞增殖相关;小牛脾提取物可以抑制HL60细胞生长,其作用机制可能与诱导细胞凋亡,细胞周期阻滞和抑制细胞糖酵解作用有关。该研究结果揭示了小牛提取物新的作用和机制,对于扩展小牛脾提取物的临床应用有重要价值。 相似文献
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目的 探讨丝胶对2型糖尿病大鼠肾脏细胞外基质(ECM)代谢相关因子血小板衍生生长因子(PDGF)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的调节作用.方法 健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和阳性对照组(n=12).链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,丝胶治疗组大鼠按照2.4 g·kg-1·d-1的剂量灌胃给予丝胶、阳性对照组大鼠按照55.33 mg·kg·d-1的剂量灌胃给予二甲双胍.ELISA法检测各组大鼠血清Ⅰ型胶原(Ⅰ-C)和纤维连接蛋白(FN)的含量.Western blot和RT-PCR法检测各组大鼠肾脏PDGF和CTGF蛋白及其mRNA的表达.结果 丝胶治疗组较糖尿病模型组,24 h尿蛋白含量、血清Ⅰ-C和FN的含量明显降低,肾脏PDGF和CTGF的表达显著降低(P< 0.01,P< 0.05).结论 丝胶可通过下调糖尿病大鼠肾脏PDGF和CTGF的表达,恢复ECM合成和降解的平衡,延缓肾小球硬化和肾间质纤维化的发生发展,发挥对糖尿病肾脏损伤的保护作用. 相似文献
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雌激素对慢性脑缺血大鼠海马神经元的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨雌激素对慢性脑缺血大鼠海马神经元的保护作用.方法:采用永久结扎去势大鼠双侧颈总动脉的方法建立慢性脑缺血模型,项背部皮下注射17β-雌二醇.硫堇染色观察海马神经元的形态变化,SP免疫组织化学法观察海马神经元胆碱乙酰基转移酶(ChAT)、细胞凋亡抑制蛋白Bcl-2和细胞凋亡促进蛋白Bax的表达.结果:模型组大鼠海马神经元排列松散,大小不规则,部分细胞固缩深染,核固缩.雌激素治疗组海马神经元细胞形态、大小与正常接近,偶见个别神经细胞胞核固缩,胞质浓染.与模型组同时间点相比,雌激素治疗组各时间点海马神经元Bcl-2和ChAT蛋白的表达升高,Bax蛋白的表达降低,且均呈时间依赖性.结论:雌激素可通过抑制海马神经元凋亡、上调海马神经元ChAT的表达,发挥对慢性脑缺血大鼠海马神经元的保护作用. 相似文献
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目的:探讨雌激素对慢性脑缺血大鼠海马微血管构筑的影响.方法:采用永久性结扎去势大鼠双侧颈总动脉的方法建立慢性脑缺血模型,项背部皮下注射雌激素.单宁酸-氯化铁媒染法观察大鼠海马微血管构筑的动态变化,采用MiVnt图像分析系统对大鼠海马水平部的微血管密度(MVD)和微血管面积密度(MVA)进行定量分析.结果:模型组大鼠各时间点海马的MVA、MVD值均较正常对照组大鼠明显降低,且随着时间的延长,MVA、MVD值逐渐下降.雌激素治疗组大鼠各时间点海马的MVA、MVD值高于模型组同时间点,且随着用药时间的延长MVA、MVD逐渐上升.结论:雌激素可改善慢性脑缺血大鼠海马的微血管构筑,降低缺血、缺氧对于海马神经元的损伤. 相似文献
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目的:观察糖尿病肾病大鼠肾功能和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的变化.方法:24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病肾病模型组,每组12只大鼠;腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病肾病大鼠模型,以血糖≥16.7mmol/L作为成模标准.分别检测各组大鼠的血糖、肌酐和尿素氮,免疫组化染色观察肾脏TIMP-1蛋白的表达.结果:与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠的血糖、肌酐、尿素氮和肾脏TIMP-1蛋白的表达明显升高(P<0.01).结论:TIMP-1表达增高可能是导致糖尿病肾病大鼠肾脏系膜扩张、系膜基质增生、间质纤维化的主要原因之一. 相似文献
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雌激素的相关研究进展 总被引:6,自引:0,他引:6
雌激素是一种脂溶性类固醇激素,其作用的靶器官众多,包括牛殖系统、骨骼、心血管等.流行病学资料显示,绝经后妇女雌激素水平的变化与心脑血管动脉粥样硬化的发生及发展有一定的关系.目前,有关雌激素保护心脑血管方面的作用,已引起了人们的广泛重视. 相似文献
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