组蛋白修饰对COPD大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞趋化因子表达的影响

目的探讨COPD大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)炎症因子表达是否与组蛋白修饰有关。方法熏烟法建立大鼠COPD模型。取大鼠肺组织进行病理观察,提取AECⅡ进行碱性磷酸酶染色鉴定和电镜鉴定;实时定量PCR检测AECⅡ三种趋化因子:单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、IL-8及巨噬细胞炎性蛋白2α(MIP-2α)的mRNA表达;Westernblot检测组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)蛋白表达;染色质免疫共沉淀(ChIP)检测趋化因子启动子区组蛋白H3、H4乙酰化和H4K9甲基化修饰情况。结果 COPD组IL-8、MCP-1、MIP-2αmRNA表达较正常对照组分别增加4.48倍、3.14倍、2.83倍;COPD组AECⅡ细胞HDAC2蛋白表达较正常对照组降低(0.25±0.15比0.66±0.15,P0.05),且HDAC2的下降程度与IL-8、MCP-1、MIP-2αmRNA表达增高程度呈负相关(r值分别为-0.960、-0.914、-0.928,P均0.05)。COPD组趋化因子基因启动子区H3、H4乙酰化水平较正常对照组均升高,H4K9甲基化水平则降低(P均0.05)。结论 COPD模型大鼠AECⅡ的IL-8、MCP-1、MIP-2α三种趋化因子基因表达增加,HDAC2介导的组蛋白修饰在COPD炎症反应中发挥重要作用。     

MCC950下调NLRP3炎症小体对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气管重塑及嗜酸性粒细胞水平的影响

目的 探究MCC950下调NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气管重塑及嗜酸性粒细胞水平的影响。方法 将60只小鼠随机分为对照组、COPD组和MCC950组。采用脂多糖联合香烟烟雾的方法复制COPD大鼠模型。HE染色分析各组大鼠肺组织病理变化；酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组大鼠基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平；Western blotting检测各组大鼠NLRP3相关蛋白表达；检测大鼠嗜酸性粒细胞及趋化因子水平。结果 与对照组比较，COPD组大鼠肺组织中NLRP3、Cleaved caspase-1和ASC蛋白相对表达量升高（P <0.05）；肺组织表现出严重病理损伤和炎症细胞大量聚集（P <0.05）；血清MMP-2、MMP-9、TNF-α和IL-6水平升高（P <0.05）,TIMP-1和TIMP-2水平降低（P &...     

姜黄素对缺血再灌注大鼠肺组织坏死性凋亡的影响

目的研究姜黄素对缺血再灌注大鼠肺组织坏死性凋亡的影响。方法将18只SD大鼠随机分为假手术组（SM组）、肺缺血再灌注组（IR组）和姜黄素预处理组（CU组）,每组6只。IR组于左肺门夹闭缺血1h（建模）后再灌注,CU组在建模前2h腹腔注射姜黄素200mg/kg,SM组仅暴露左肺门而不予缺血。再灌注3h时,观察3组大鼠左肺组织显微和超微结构改变,计算湿干重比,流式细胞仪测定肺组织单细胞悬液细胞死亡方式,检测肺组织受体相互作用蛋白（RIP）1和RIP3蛋白表达,并测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中高迁移率族蛋白1（HMGB1）、IL-1β和TNF-α浓度。结果与SM组比较,IR组肺组织显微结构破坏,呈现坏死样超微结构改变,肺水含量增加,肺组织单细胞悬液凋亡和坏死细胞比例增加,肺组织RIP1和RIP3蛋白表达上调,BALF中HMGB1、IL-1β和TNF-α浓度升高（均P＜0.05）;与IR组比较,CU组肺组织含水量降低,单细胞悬液凋亡和坏死细胞比例降低,RIP1和RIP3蛋白表达降低,BALF中HMGB1、IL-1β和TNF-α浓度降低（P＜0.05）,肺组织显微和超微结构改善。结论姜黄素能抑制坏死性凋亡,减轻肺缺血再灌注损伤。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症与白细胞介素10的相关性研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）大鼠模型中白细胞介素10（IL-lO）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）在血清和肺组织中的表达,探讨IL-10在慢阻肺气道炎症中的作用及调控机制。方法成年雄性SD大鼠45只,分为模型组30只,对照组15只,采用反复熏香烟＋气管内注入脂多糖法建立慢阻肺大鼠模型。ELISA法检测大鼠血清、肺组织中IL-10、TNF-α和IFN-1的表达。结果模型组血清和肺组织内TNF-α较对照组显著升高,IFN-γ、IL-10[血清（44．68±8．67）ng/L比（75．96±10．59）ng／L,肺组织（64．55±9．03）ng／L比（94．06±8．71）ng／L,P均〈0．01]表达均下降。IL-10和TNF-α水平呈负相关（血清r=-0．67,肺组织r=-0．80,P〈0．01）。IL-10和IFN-1水平呈正相关（血清r=0．64,肺组织r=0．72,P〈0．01）。结论IL-10的下调在慢阻肺大鼠气道炎症中起重要的调控作用。     

烟草烟雾暴露对肺腺癌患者外周血HDAC2、IL-8和TNF-α表达的影响

目的探讨烟草烟雾暴露对肺腺癌患者外周血组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响及其相互关系。方法收集广西医科大学第一附属医院和附属肿瘤医院2014年4月至2015年3月术后病理确诊为肺腺癌的病例73例,术前均行肺功能检查;收集同期无烟草烟雾暴露无慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的健康志愿者14例。根据有无烟草烟雾暴露及肺功能分为正常对照组(A组,14例)、无烟草烟雾暴露无慢阻肺肺腺癌组(B组,19例)、烟草烟雾暴露无慢阻肺肺腺癌组(C组,33例)、烟草烟雾暴露合并慢阻肺肺腺癌组(D组,21例)。实时荧光PCR检测各组外周血单核细胞(PBMCs)中HDAC2 mRNA、IL-8 mRNA、TNF-αmRNA的表达,ELISA检测各组外周静脉血清中IL-8、TNF-α的含量。结果与A组比较,B组PBMCs中HDAC2 mRNA的表达差异无统计学意义(P0.05),C组、D组PBMCs中HDAC2mRNA的表达均下调(P0.05),其中D组下调最明显。与A组比较,各肺腺癌组PBMCs中IL-8mRNA、TNF-αmRNA的表达以及外周静脉血清中IL-8、TNF-α的浓度均显著上调(P0.05),且D组上调最明显。肺腺癌患者PBMCs中HDAC2 mRNA的表达在性别、年龄、TNM分期方面的差异均无统计学意义(P0.05);PBMCs中IL-8 mRNA、TNF-αmRNA的表达以及血清IL-8、TNF-α的含量在性别、年龄方面的差异无统计学意义(P0.05),在Ⅲ期患者PBMCs中的表达及血清中含量均较Ⅰ、Ⅱ期高(P0.05),Ⅰ期与Ⅱ期比较差异无统计学意义(P0.05)。结论烟草烟雾暴露导致肺腺癌患者外周血HDAC2表达下调,IL-8、TNF-α表达上调,加重炎症反应,在合并慢阻肺者表现更明显,可能与肺腺癌的预后有关。     

健脾益肺Ⅱ号对熏烟联合脂多糖诱导大鼠炎症因子及金属蛋白酶表达的影响

[目的]通过观察健脾益肺Ⅱ号对熏烟联合脂多糖诱导的大鼠肺组织基质转化生长因子β1(TGF-β1)、金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素(IL-8)表达的影响,以探讨健脾益肺Ⅱ号协调气道损伤、修复平衡以及减少气道重构的作用机制,从而阐明该方防治慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道损伤的可能作用机制。[方法]将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、健脾益肺Ⅱ号低剂量组、健脾益肺Ⅱ号高剂量组、泼尼松组。以熏烟联合脂多糖(LPS)的方法建立大鼠肺部损伤模型,给予相应药物干预,观察记录大鼠一般状况,至实验结束,采用免疫组化法比较各组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1的表达水平,采用ELISA法检测大鼠肺组织及血清中TGF-β1的水平变化以及肺组织中TNF-α和IL-8水平的变化。[结果]模型组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1以及MMP-9/TIMP-1的相对表达明显高于正常对照组(P0.05或P0.01);健脾益肺Ⅱ号高剂量组和泼尼松组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1以及MMP-9/TIMP-1的相对表达明显低于模型组(P0.05或P0.01);模型组大鼠肺组织及血液中TNF-α、IL-8、TGF-β1含量均比正常对照组显著升高(P0.01),各给药组经过药物的干预后,其含量明显降低(P0.01或P0.05)。[结论]健脾益肺Ⅱ号方可通过降低模型动物肺组织MMP-9/TIMP-1相对表达量,下调血清中TGF-β1的水平,降低肺组织中TGF-β、TNF-α和IL-8的释放水平,减少肺组织反复的损伤与修复过程,从而起到减缓气道重构的作用。     

有氧运动改善慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能的机制分析

目的 探讨有氧运动通过影响肺部炎症调控慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺功能的机制。方法 建立COPD大鼠模型并分为对照组和运动组。运动组进行9周跑台运动;对照组不干预。检测两组大鼠第1秒用力呼气量（FEV1）、用力呼气量（FVC）、最大呼气中段流速（MMEF）、呼气峰流速（PEF）。处死大鼠进行HE染色,采用Western blot法检测肺组织的趋化素（CHEM）、趋化因子受体-1(CMKLR1)、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子（TNF）-α蛋白表达水平。结果 运动组大鼠MMEF、PEF高于对照组（P<0.05）;两组大鼠FEV1、FVC水平接近（P>0.05）。运动组大鼠肺组织CHEM、IL-1β、IL-8蛋白表达高于对照组,CMKLR1低于对照组（P<0.05）;两组肺组织IL-6、TNF-α蛋白表达接近（P>0.05）。结论 有氧运动可改善COPD大鼠肺功能及肺组织病理损害,且这一作用与有氧运动对炎症的抑制作用有关。     

姜黄素对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的观察姜黄素对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为6组：空白组、模型组、地塞米松组和姜黄素三个不同剂量组（50、100、200mg.kg-1）。LPS气管滴注复制ALI模型,6h后收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,检测TNF-α、IL-1β浓度及蛋白含量;称重法检测肺组织湿/干重比和肺含水量。结果姜黄素剂量依赖性降低LPS所致ALI模型BALF中TNF-α、IL-1β及蛋白量增加,降低肺湿/干重比、肺含水量。结论姜黄素对LPS所致ALI有保护作用,其可能的机制为调节炎症介质的产生有关。     

组蛋白去乙酰化酶2的表达在烟草烟雾暴露后哮喘大鼠气道Th1/Th2平衡中的作用研究

目的 通过研究烟草烟雾暴露对哮喘大鼠气道组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylase,HDAC）2以及血浆、支气管肺泡灌洗液（BALF）中干扰素（interferon,IFN）-γ、白细胞介素（interleukin,IL）-4表达的影响,探讨HDAC2在辅助性T淋巴细胞（T helper cell）Th1/Th2平衡中的作用。方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、烟雾暴露+哮喘组、布地奈德+哮喘组、布地奈德+烟雾暴露+哮喘组,建立哮喘大鼠模型、哮喘大鼠烟雾暴露模型以及布地奈德干预模型。免疫组织化学法检测各组大鼠气道HDAC2蛋白的表达,酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测血浆和BALF中Th1型特征性细胞因子IFN-γ以及Th2型特征性细胞因子IL-4水平。结果 与对照组相比,烟雾暴露+哮喘组、哮喘组大鼠气道HDAC2蛋白表达降低,与哮喘组相比,烟雾暴露+哮喘组大鼠气道HDAC2蛋白表达降低,差异均有统计学意义（P均<0.05）。与布地奈德+哮喘组相比,布地奈德+烟雾暴露+哮喘组大鼠气道HDAC2蛋白表达降低,差异有统计学意义（P<0.05）;与对照组相比,哮喘组大鼠和烟雾暴露+哮喘组大鼠血浆、BALF中IFN-γ表达减少,IL-4表达增加,差异均有统计学意义（P均<0.01）;与哮喘组相比,烟雾暴露+哮喘组大鼠血浆、BALF中IFN-γ表达减少,IL-4表达增加,差异均有统计学意义（P均<0.01）;与布地奈德+哮喘组相比,布地奈德+烟雾暴露+哮喘组大鼠血浆、BALF中IFN-γ表达减少,IL-4表达增加,差异均有统计学意义（P均<0.01）;肺组织HDAC2蛋白的表达与血浆中IFN-γ表达呈正相关（r=0.533,P<0.01）,与IL-4表达呈负相关（r=-0.642,P<0.01）。结论 烟草烟雾暴露可以下调哮喘大鼠模型肺组织HDAC2蛋白的表达,从而影响气道炎症,IFN-γ、IL-4的表达以及布地奈德的治疗效果,这可能是烟草烟雾恶化哮喘气道Th 1/Th2平衡的一个免疫学机制。     

不同剂量乌司他丁对急性肺损伤大鼠MMP-9等炎症因子调控的研究

目的：通过盲肠结扎穿刺（CLP）手术致大鼠脓毒性急性肺损伤（ALI）,研究并比较不同剂量的乌司他丁（UTI）对基质金属蛋白酶（MMP-9）及TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平变化的影响并探讨UTI的作用机制。方法：将84只SD大鼠随机分为CLP手术组（ALI组）、乌司他丁5万U/kg治疗组（UTI1组）、乌司他丁10万U/kg治疗组（UTI2组）。UTI治疗组在手术完成后立即给予对应剂量的UTI。动物成模后在各对应时间点取材,检测各组生存率、肺湿重系数、肺组织病理,MMP-9及TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10血清水平。结果：在使用UTI干预后大鼠肺组织损伤有所减轻,生存率尚无明显变化。各组炎症介质均出现下降,MMP-9及IL-8下降最为显著（P〈0.01）。结论：UTI通过广泛抑制炎症因子水平对肺损伤起保护作用,UTI的肺保护中MMP-9及IL-8可能比TNF-α、IL-6等炎症因子的作用更重要。超大剂量的UTI可以进一步下调炎症因子水平,但尚无明确证据说明使用UTI可以改善大鼠生存率。     

叶酸和维生素B12对伴有高同型半胱氨酸血症脑梗死患者炎症因子的干预研究

目的 观察叶酸和维生素B12（VitB12）治疗对伴有高同型半胱氨酸血症（HHcy）的脑梗死患者血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的影响.方法 将112例HHcy脑梗死患者与同期健康体检者做血清hs-CRP、TNF-α、IL-8、MMP-9做比较.采用随机分组,将112例HHcy患者分为干预组和常规治疗组,每组各56例,常规治疗组给予抗血小板、改善脑供血等常规治疗,干预组在常规治疗基础上,加用叶酸5 mg口服,qd,VitB12 0.5 mg口服,qd,在治疗前及治疗8周后做血清总同型半胱氨酸（t-Hcy）、hs-CRP、TNF-α、IL-8、MMP-9检测并比较.结果 HHcy的脑梗死患者血清hs-CRP、TNF-α、IL-8、MMP-9水平高于对照组,干预组在治疗8周后血清t-Hcy、hs-CRP、TNF-α、IL-8、MMP-9较常规治疗组降低（P＜0.05）.结论 叶酸和VitB12治疗在降低t-Hcy的同时可以降低血清hs-CRP、TNF-α、IL-8、MMP-9,HHcy致脑梗死的作用机制可能与炎性应激反应有关,而叶酸和VitBn能减轻这一反应.     

慢性阻塞性肺疾病患者肺组织丙二醛、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α水平及吸烟的影响

目的观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺组织的丙二醛（MDA）、白细胞介素8（IL-8）与肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,探讨其在COPD发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测COPD患者中的吸烟者、曾经吸烟者、非吸烟者及非COPD患者中的吸烟者、曾经吸烟者、非吸烟者的肺组织MDA、IL-8与TNF-α含量,采用肺组织匀浆的肌酐浓度进行校正。结果COPD患者肺组织MDA、IL-8和TNF-α水平明显高于非COPD患者（P〈0.01）。无论罹患COPD与否,吸烟者肺组织MDA、IL-8和TNF-α水平均明显高于非吸烟者（P〈0.05）;COPD患者中的吸烟者肺部MDA、TNF-α水平显著高于曾经吸烟者（P〈0.05）,但二者肺部IL-8水平无明显差异（P〉0.05）;非COPD患者中的吸烟者肺组织TNF-α水平显著高于曾经吸烟者（P〈0.05）,但肺组织MDA、IL-8水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论长期吸烟可引起肺组织MDA、IL-8和TNF-α水平异常升高,可能在COPD的发病中起重要作用。     

噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病大鼠血清、肺泡灌洗液及肺组织中IL-8、TNF-α、PLA2的影响

目的研究噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）大鼠血清、肺泡灌洗液及肺组织中炎症因子水平及肺组织病理结构的影响,以证实噻托溴铵治疗慢阻肺的抗炎作用。方法采用烟熏加气管内注入内毒素法建立大鼠慢阻肺模型。将雄性SD大鼠随机分为对照组、慢阻肺组和噻托溴铵干预组,每组10只。HE染色观察大鼠肺、支气管的病理改变,测定肺平均内衬间隔（MLI）及平均肺泡数（MAN）。行支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数及分类。酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清、BALF及肺组织中IL-8、TNF-α、磷脂酶A2（PLA2）的含量。结果慢阻肺组大鼠肺、支气管HE染色符合慢阻肺的病理改变;慢阻肺组大鼠出现明显肺气肿,噻托溴铵组也出现肺气肿,但程度较轻。慢阻肺组大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞比例,血清、BALF及肺组织中炎症因子水平较对照组均明显升高（P〈0.01）;噻托溴铵干预组与慢阻肺组相比,BALF中细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞比例,血清、BALF及肺组织中炎症因子水平均显著降低（P〈0.01）,但仍明显高于对照组（P〈0.01）。结论噻托溴铵可以通过减少炎症细胞渗出降低慢阻肺大鼠血清、BALF及肺组织中IL-8、TNF-α、PLA2水平,减轻气道及肺组织炎症,发挥抗炎作用。     

1-磷酸鞘氨醇在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺部炎症作用的研究

目的:观察1-磷酸鞘氨醇(S1P)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织的表达,了解S1P在COPD大鼠炎症中的作用。方法:熏香烟与气管注射内毒素相结合法建立COPD大鼠动物模型,造模8周后,测定肺功能确定造模成功,获取支气管肺泡灌洗液(BALF),计数灌洗液中炎症细胞数量,ELISA法检测IL-6、TNF-α的水平;处死动物取肺组织行HE染色,Western Blot方法检测肺组织组蛋白去乙酰化酶(HDAC)、S1P蛋白的表达。结果:BALF上清液中炎性细胞总数、中性粒细胞数、淋巴细胞数、单核/巨噬细胞数比值较对照组增高,IL-6、TNF-α水平较对照组升高,均有统计学差异(P<0.05);COPD组肺功能检测第0.1秒用力呼气容积(FEV0.1)、FEV0.1/FVC、PEF均高于对照组,有统计学差异(P<0.05);COPD组大鼠肺组织S1P的蛋白表达水平升高,HDAC表达降低,与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。结论:S1P可能参与了COPD肺部炎症的进程。     

痰热清注射液联合布地奈德福莫特罗对稳定期COPD患者炎症及免疫功能的影响

目的 探讨痰热清注射液联合布地奈德福莫特罗对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能、动脉血气、炎症及免疫功能的影响。 方法 选取2016年1月-2017年1月温州医科大学附属黄岩医院就诊的稳定期COPD患者156例,将其按随机数字法分为2组,每组78例。对照组给予布地奈德福莫特罗,观察组在对照组基础上加用痰热清注射液。治疗后,比较2组肺功能(FEV₁、FEV₁%、FEV₁/FEVC)及动脉血气(PaO₂、PaCO₂)、炎症因子(TNF-α、IL-8、ICAM-1)及免疫功能(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)的变化。 结果 治疗后,2组FEV₁、FEV₁%、FEV₁/FVC均明显升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组PaO₂均升高(均P<0.05),且观察组明显高于对照组(P<0.05),2组PaCO₂均降低(均P<0.05),且观察组明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组TNF-α、IL-8、ICAM-1均明显降低(均P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均显著升高(均P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05)。 结论 痰热清注射液联合布地奈德福莫特罗能够降低稳定期COPD患者炎症反应,提高患者免疫功能,有效改善患者的肺功能及动脉血气水平。      

吸烟对COPD患者肺功能及IL-8和TNF-α的影响

目的通过测定慢性阻塞性肺疾病(COPD)吸烟与非吸烟患者及健康人群的肺功能以及肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)水平,探讨吸烟对COPD患者肺功能、TNF-α、IL-8水平的影响。方法选择2012年3⁵月来天津市宝坻区人民医院呼吸科门诊就诊的50例处于稳定期的COPD患者作为研究对象,根据是否吸烟分为COPD吸烟组和COPD非吸烟组,选取同期来医院进行健康体检的26健康人作为健康对照组。采用酶联免疫吸附法测定所有受试者血清TNF-α、IL-8的水平,同时检测受试者的肺功能。结果 COPD吸烟组及COPD非吸烟组IL-8、TNF-α水平均显著高于健康对照组(P<0.05),而第一秒用力呼气量占用力肺活量百分率(FEV1%)则显著低于健康对照组(P<0.05);COPD吸烟组血清IL-8、TNF-α水平较COPD非吸烟组显著增高(P<0.05),FEV1%显著降低(P<0.05);COPD吸烟组受试者血清中IL-8、TNF-α水平与吸烟指数呈正相关(r=0.549,0.458,P<0.001),而FEV1%与吸烟指数呈明显负相关(r=-0.516,P<0.001)。结论吸烟可引起COPD患者血清IL-8、TNF-α水平升高,FEV1%降低。因此戒烟是预防和降低COPD发病率的重要措施,降低炎性因子的水平是改善COPD呼吸道炎症进展的新策略。     

血清IL-8、TNF-α在慢性阻塞性肺疾病中的变化及意义

目的探讨白细胞介素(IL)8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的变化及临床意义。方法 48例COPD急性加重期患者依据是否需要机械通气治疗分为机械通气组(23例)和非机械通气组(25例),非机械通气组经治疗后作为缓解期组。另选本院的健康体检者25例为正常对照组。分别检测四组血清IL-8、TNF-α浓度并进行比较分析。结果 COPD急性加重期血清IL-8、TNF-α水平明显高于缓解期组,且机械通气组明显高于非机械通气组(P<0.05)。结论IL-8、TNF-α参与了COPD呼吸道炎症的发生、发展,贯穿整个COPD病程始终,检测COPD急性加重期患者血清IL-8、TNF-α水平有助于监测病情、观察疗效及判断预后。     

急性心梗患者介入前后血清炎性细胞因子水平变化与早期预后关系

目的：测定急性心肌梗死（AMI）患者行经皮冠状动脉介入（PCI）治疗前后相关炎性细胞因子的血清水平,了解其变化规律及临床意义。方法成功接受 PCI 的初发 AMI患者118例（治疗组,血样采集于 PCI 术前、术后12、24、48 h及随访期90 d）和仅接受诊断性冠脉造影（CAG）急性心肌梗死患者52例（对照组,血样采集于造影前、造影后12、24、48 h 及随访期90 d）,检测血清白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素18（IL-18）、高敏 C 反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）以及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平,并随访 PCI组主要心脏不良事件（MACE）发生率。结果对照组和治疗组之间的 IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α、MMP-9基础水平差异无统计学意义（P ＞0．05）;对照组冠脉造影前后血清 IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α、MMP-9变化差异无统计学意义（P＞0．05）;治疗组术后 IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α均较治疗前有显著升高（P ＜0．01）;治疗组术后血清 MMP-9较治疗前变化差异无统计学意义（P ＞0．05）;治疗组中,MACE 组与无MACE 组比较,IL-6、IL-18、hs-CRP 及 TNF-α水平差异均有统计学意义。结论 AMI 患者 PCI 术后血清 IL-6、IL-18、hs-CRP 和 TNF-α水平短期内显著增高,PCI 操作可能诱发炎性反应;外周血炎症因子 IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α高水平可能对初发 AMI 患者 PCI 术后可能发生的 MACE 及近期预后有重要的参考价值。