慢性阻塞性肺疾病患者血清中肺泡表面活性蛋白D水平变化的研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中肺泡表面活性蛋白D(SP-D)的水平变化及其临床意义.方法检测29例COPD急性加重期、26例COPD稳定期及19例健康人血清SP-D水平,比较各组间的差异;并采用多元线性回归分析影响SP-D水平可能的因素,探讨SP-D与肺功能之间的相关性.结果COPD急性加重期患者血...     

控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征肺静态顺应性曲线低位转折点的影响

目的 :探讨控制性肺膨胀 (SI)对急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)肺静态顺应性曲线低位转折点压力(Pinf)的影响。方法 :30只家兔利用肺泡灌洗法建立 ARDS模型 ,并随机分为 SI组和非 SI组 ,观察 SI后 2小时动物的 Pinf、肺气体交换和肺机械力学特征改变。结果 :SI组动物 SI前 Pinf为〔(0 .90± 0 .14 ) k Pa,1k Pa=10 .2 0 cm H2 O〕,SI 2小时后 Pinf降到 (0 .6 1± 0 .14 ) k Pa(P=0 .0 2 0 ) ;非 SI组机械通气 2小时前后 Pinf无明显改变 ,P>0 .0 5。 SI组动物机械通气 2小时后动脉血氧分压 (Pa O2 )和氧饱和度 (Sa O2 )分别为 (2 4 .2 0±8.79) k Pa(1k Pa=7.5 m m Hg)和 0 .96 7± 0 .0 2 4 ,显著高于非 SI组〔分别为 (10 .80± 1.13) k Pa和 0 .76 8±0 .0 76 ,P<0 .0 5〕。 SI组动物机械通气 2小时后动态肺顺应性 (Cydn)为 (12 .2 4± 1.5 3) ml/k Pa,显著高于非 SI组〔(9.80± 0 .82 ) ml/k Pa〕。结论 :SI具有促进肺泡复张、降低 Pinf水平的效应 ,实施 SI后应重新调整呼气末正压 (PEEP)水平。     

多巴酚丁胺联用去甲肾上腺素和多巴胺对感染性休克绵羊内脏器官灌注的影响

目的 :观察多巴酚丁胺联用去甲肾上腺素和多巴胺对感染性休克绵羊内脏灌注的影响。方法 :静脉注射内毒素 (L PS)复制绵羊感染性休克模型 ,当收缩压下降至低于 90 .0 0 m m Hg(1m m Hg=0 .133k Pa)或较L PS注射前降低 39.75 m m Hg时记录血流动力学及肠黏膜 p H(p Hi)的基础值。 2 0只绵羊随机分为两组 ,分别静脉注射多巴酚丁胺加去甲肾上腺素和多巴胺 ,调整药物剂量 ,使平均动脉压升高到 90 .0 0 mm Hg,观察药物使用前 (基础值 )及用药后 1、2、3、4 h的血流动力学和内脏灌注指标 p Hi。结果 :在 L PS注射前和基础状态 ,多巴胺组与多巴酚丁胺 +去甲肾上腺素组的血流动力学、氧代谢和肠道 p Hi指标均无明显差异 ;与基础值相比 ,两组动物在用药后血压、心脏指数及氧输送明显升高。多巴胺组用药 4 h动脉乳酸浓度及 p Hi水平与基础值比较无明显改变 ;但动脉 p H值基础水平为 7.4 0± 0 .0 5 ,多巴胺应用 1h后显著降低至 7.2 6± 0 .0 6 (P<0 .0 5 )。应用多巴酚丁胺加去甲肾上腺素后 3和 4 h,动脉乳酸浓度分别为 (2 .3± 1.1) m mol/ L 和 (2 .1± 1.1) m mol/ L,均显著低于基础水平 (4 .0± 1.8) m mol/ L(P<0 .0 5 )。应用多巴酚丁胺加去甲肾上腺素前动物 p Hi为 7.19±0 .0 4 ,用药后 3h,p Hi明显升高到     

生脉注射液对脓毒性休克绵羊血流动力学及氧代谢的影响

目的探讨生脉注射液对脓毒性休克绵羊血流动力学及氧代谢的影响。方法用静脉注射内毒素脂多糖（LPS）的方法诱导绵羊脓毒性休克模型。以生脉注射液1ml／kg缓慢静脉注射，观察治疗前以及治疗后即刻、30、60和120min时绵羊血流动力学和氧代谢的变化。结果18只脓毒性休克绵羊给予生脉注射液后即刻出现平均动脉压（MAP）、平均肺动脉压（MPAP）、心排血指数（CI）、左室作功指数（LVSWI）、右室作功指数（RVSWI）均显著升高（P均〈0．05），并在其后的120min内保持稳定；中心静脉压（CVP）、肺动脉嵌顿压（PAWP）、体循环阻力指数（SVRI）、肺循环阻力指数（PVRI）在注射生脉注射液前后无明显改变（P均〉0．05）。给药后即刻组织氧供给（DO2）就较给药前显著增加（P均〈0．05），自给药后30min组织氧消耗（VO2）显著增加（P均〈0．05）；氧摄取率（O2ER）和血中乳酸（Lac）水平无明显改变（P均〉0．05）。结论生脉注射液可以通过改善心功能而显著改善脓毒性休克绵羊的血流动力学效应，同时通过提高DO2和组织利用氧的能力而改善组织氧代谢。     

慢性阻塞型肺疾病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者实施无创通气最佳时机的探讨

目的探讨无创通气(NIPPV)用于治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)伴Ⅱ型呼吸衰竭患者的最佳时机。方法120例COPD患者随机分为NIPPV组和常规治疗组(对照组),在治疗前及治疗2 h、第3天观察两组血气、临床症状、肺功能和预后的变化。根据病情将患者分为轻、中、重三组,评价NIPPV的效果,选择应用NIPPV的最佳时机。结果NIPPV组在治疗2h后迅速改善了患者的心率、呼吸频率、呼吸困难评分、辅助呼吸肌动用评分和血气(P<0.05)。实施NIPPV后,患者的住院时间由20.6±28.9 d缩短至12.4±9.9 d,插管率由26.7%降至11.7%,病死率由13.3%降至3.3%(P<0.05)。轻、中度患者实施NIPPV的成功率较高,而重度患者的疗效不佳。结论COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭患者应尽早使用NIPPV,应用NIPPV的最佳时机为50 mmHg相似文献   

允许性高碳酸血症对急性肺损伤绵羊肺力学及血流动力？…

目的 探讨允许性高碳酸血症（ＰＨＣ）对急性肺损伤（ＡＬＩ）绵羊肺力学及血流动力学的影响。方法 观察不同潮气量（ＶＴ）时，１８只ＡＬＩ绵羊肺气体交换、肺力学和血流动力学的改变。结果 当ＶＴ从１６ｍｌ／ｋｇ降至４～７ｍｌ／ｋｇ时，绵羊均出现ＰＨＣ，动脉血氧分压、氧饱和度和混合静脉血氧饱和度显降低（Ｐ〈０．０５）。ＰＨＣ时气道压力显降低（Ｐ〈０．０５），气道阻力明显增高；体循环和肺循环阻力指数、左心     

去甲肾上腺素和多巴酚丁胺联用与多巴胺单用对感染性休克绵羊内脏灌流的比较

目的:观察多巴酚丁胺加去甲肾上腺素和单用多巴胺对感染性休克绵羊内脏灌注的影响.方法:利用内毒素(LPS)复制感染性休克模型,当收缩压下降至5.3kPa时记录血流动力学及肠粘膜pH(pH_i)的基础值.20只绵羊随机分为两组,分别静脉注入多巴酚丁胺加去甲肾上腺素及多巴胺,调整药物剂量,使平均动脉压升高到12kPa,观察用药前(基础值)及用药后1,2,3,4h的血流动力学和内脏灌注指标pH_i.结果:两组动物在用药后血压、心排指数及氧输送较用药前明显升高。多巴胺组动脉乳酸浓度及pH_i无明显改变,但动脉pH值在用药后1h从7.40±0.05降至7.26±0.06(P<0.05).应用多巴酚丁胺加去甲肾上腺素后3h和4h,动脉乳酸浓度从(4±2)mmol/L降至(2±1)mmol/L和(2±1)mmol/L(P<0.05),用药后3h,pH_i从7.19±0.04明显升高到7.36±0.07(P<0.05).结论:多巴酚丁胺加去甲肾上腺素和单用多巴胺均能改善感染性休克绵羊全身血流动力学状态,但在改善内脏灌注上,多巴酚丁胺与去甲肾上腺素联用明显优于多巴胺单用.     

双腔中心静脉导管引流治疗肺癌胸腔积液

目的:评价7 Fr双腔中心静脉导管引流肺癌胸腔积液的应用价值.方法:采用前瞻性研究方法,选择80例肺癌合并中到大量胸腔积液患者,随机分A、B两组.超声定位后,A组用seldinger法将1根7 Fr双腔中心静脉导管置入胸腔,B组用常规胸腔抽液法.两组积液引流或抽干净后,经导管注入博莱霉素45 mg及50%葡萄糖注射液50 ml进行胸膜固定.结果:A组置管1、6、24 h引流量分别为(460±80)、(832±121)、(1 550±325)ml;导管留置时间5～30 d;引流总量为(3 530±520)ml.A组较之B组疗效明显改善,并发症明显减少.结论:7 Fr双腔中心静脉导管引流可有效用于肺癌胸腔积液的治疗;患者耐受性好,并发症少,可避免反复胸腔穿刺和大口径胸管的置入.     

胰岛素样生长因子对COPD大鼠膈肌凋亡的保护作用及对肺功能的影响

目的 探讨重组的人胰岛素样生长因子1(rhIGF-1)对COPD大鼠膈肌凋亡的保护作用,并观察其对肺功能的影响.方法 45只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组15只.模型组和干预组大鼠置于烟雾浓度为5%的密闭熏箱内(每天30 min,共28 d),第1 d和第14 d向气管内注射脂多糖200μg.干预组大鼠同时每日皮下注射rhIGF-1(60μg/100 g)1次,持续28 d.对照组不予特殊处理.第1、14、28 d各组随机取5只大鼠处死,测定各组离体膈肌的重量、细胞凋亡率、膈肌中Fas基因及蛋白表达水平.第28 d处死前测定各组大鼠的肺功能.结果 28 d后模型组和干预组大鼠分钟呼气量(VE)、最大呼气流速(PEF)、深吸气量(IC)、第0.3 s用力呼气容积(FEV0.3)及膈肌质量均较对照组下降(P<0.05).干预组膈肌质量、IC及VE值高于模型组(P均<0.05),PEF和FEV0.3与模型组比较无显著差异(P>0.05).第14和28 d,干预组膈肌细胞凋亡率、Fas基因及蛋白表达均低于模型组(P均<0.05),仍高于对照组(P均<0.05).结论 Fas/FasL介导的凋亡途径参与了膈肌凋亡的发生,rhIGF-1可能通过干预Fas/FasL途径减少膈肌凋亡,在一定程度上改善COPD大鼠的VE和IC值.     

控制性肺膨胀治疗急性呼吸窘迫综合征后最佳PEEP选择

目的探讨控制性肺膨胀（SI）治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）后最佳呼气末正压（PEEP）。方法利用肺泡灌洗法建立家兔ARDS模型,测定静态肺顺应性（P—V）曲线,确定曲线低位转折点（Pinf）,实施SI后,分别以Pinf-6 cmH2O、Pinf-4 cmH2O、Pinf-2 cmH2O、Pinf、Pinf＋2 cmH2O、Pinf＋4 cmH2O、Pinf＋6 cmH2O的PEEP进行机械通气,监测家兔血流动力学、肺力学、肺气体交换。结果随着PEEP增加,PaO2和SaO2逐渐增加,气道峰值压、平台压、Pm逐渐升高。与Pinf、Pinf＋6 cmH2O相比,Pinf-4 cmH2O时动态肺顺应性（Cdyn）最高。结论ARDS进行机械通气时,在实施SI后以静态P—V曲线Pinf-4 cmH2O为ARDS早期最佳PEEP。