吸烟对慢阻肺患者血清S100A8/A9、8-异前列腺素F_2α、组织蛋白酶S及其它炎症因子表达水平的影响

目的:探讨吸烟对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清S100A8/A9、8-异前列腺素F_2α(8-iso-PG F_2α)、组织蛋白酶S(cath-S)及其它炎症因子表达水平的影响。方法:按照是否吸烟将纳入研究的185例COPD患者及94健康志愿者分为观察A组、观察B组和对照A组、对照B组。测定四组受试者血清S100A8/A9、8-iso-PG F_2α、cath-S、TNF-α、IL-8、IL-10、IL-17及肺功能指标FEV1prep%和FEV1/FVC。Pearson分析法分析血清因子与吸烟指数及吸烟总量的相关性。结果:四组受试者血清S100A8/A9、8-iso-PG F_2α、cath-S、TNF-α、IL-8、IL-10、IL-17、FEV1prep、FEV1/FVC间差异存在统计学意义(P<0.01)。两两组间比较,S100A8/A9、8-iso-PG F_2α、cath-S、TNF-α、IL-8、IL-17水平对照B组明显高于对照A组、观察A组明显高于对照B组、观察B组明显高于观察A组(P<0.05);IL-10、FEV1prep%、FEV1/FVC则是对照B组明显低于对照A组、观察A组明显低于对照B组、观察B组明显低于观察A组(P<0.05)。血清S100A8/A9、8-iso-PG F_2α、cath-S、TNF-α、IL-8、IL-17与吸烟指数、吸烟总量均呈显著正相关(P<0.01);而IL-10与吸烟指数、吸烟总量均呈显著负相关(P<0.01)。结论:吸烟会严重影响COPD患者血清S100A8/A9、8-iso-PG F_2α、cath-S、TNF-α、IL-8、IL-10、IL-17的合成释放,损伤患者肺功能,从而促进COPD的发生发展。     

布地奈德联合福莫特罗治疗对慢性阻塞性肺疾病患者炎症反应及肺功能的影响

目的探讨布地奈德联合福莫特罗治疗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者炎症反应及肺功能的影响。方法 92例中、重度COPD患者分为观察组和对照组,每组46例,2组患者均给予常规治疗,在常规治疗基础上,对照组患者给予福莫特罗治疗,观察组患者给予布地奈德联合福莫特罗治疗。比较2组患者的肺功能及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-8(IL-8)水平。结果治疗前2组患者血清TNF-α、ICAM-1、IL-8水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后2组患者血清TNF-α、ICAM-1、IL-8水平均显著低于治疗前(P<0.05);治疗后观察组患者TNF-α、ICAM-1、IL-8水平显著低于对照组(P<0.05)。治疗前2组患者1秒钟用力呼气量(FEV1)、FEV1与用力肺活量(FVC)比值(FEV1/FVC)、动脉血氧分压(Pa O2)及动脉血二氧化碳分压(Pa CO2)比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后2组患者肺功能均有明显改善,观察组患者FEV1、FEV1/FVC、Pa O2显著高于对照组(P<0.05),Pa CO2显著低于对照组(P<0.05)。结论布地奈德联合福莫特罗可显著减轻COPD患者的炎症反应,改善肺功能。     

吸烟对稳定期COPD患者炎症反应和肺功能的影响

目的 探讨吸烟对稳定期COPD患者炎症反应和肺功能的影响.方法 选取2013年8月-2016年9月我院门诊收治的稳定期COPD患者70例为研究对象,其中吸烟35例(X1组)、不吸烟35例(X2组),另选取同期入院的不吸烟健康志愿者35例纳入健康组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清白介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,以肺功能检测仪测定三组一秒用力呼气容积(FEV1)、一秒用力呼气容积/用力肺活量比值(FEV1/FVC)、FEV1占预计值百分比(FEV1%),并采用自拟症状评分表及简明健康调查简表(SF-36)评价呼吸困难程度及生活质量.结果 X1组IL-6、IL-8及TNF-α依次为(135.27±1.24)pg/mL、(189.45±1.14)pg/mL、(39.39±1.14)pg/mL,明显高于X2组、健康组(P均<0.05);X1组FEV1(0.75±0.14)L、FEV1/FVC(3.65±1.87)%、FEV1%(3.45±0.12)%低于X2组、健康组(P均<0.05);X1组症状积分(10.17±1.02)分较X2组、健康对照组高(P<0.05),而其SF-36评分(54.27±1.46)分明显低于X2及健康组(P<0.05);X2组上述指标与健康组比较亦有统计学意义(P均<0.05).结论 吸烟可明显增加稳定期COPD患者IL-6、IL-8、TNF-α等炎症因子水平,同时降低肺功能,临床应采取措施进行有效干预,防止患者病情恶化.     

COPD急性加重期与稳定期患者血清白细胞介素水平变化及其与肺功能的相关性

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期与稳定期患者血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、IL-10水平变化及与肺功能的相关性.方法:按照病程将80例COPD患者分为急性加重期组(n=46)和稳定期组(n=34).另选取40名同期健康体检者作为对照组.采用酶联免疫吸附法检测受试者血清IL-6、IL-8、IL-10水平,并对受试者肺功能进行测定.比较各组血清IL-6、IL-8、IL-10水平及肺功能指标差异,并采用Pearson相关系数分析IL-6、IL-8、IL-10与肺功能之间的相关性.结果:COPD急性加重期组与稳定期组血清IL-6、IL-8水平均高于对照组(P<0.05),IL-10水平低于对照组(P<0.05),且急性加重期组血清IL-6、IL-8水平高于稳定期组(P<0.05),IL-10水平低于稳定期组(P<0.05).COPD急性加重期组与稳定期组FEV1、FEV1/FVC均低于对照组(P<0.05),且急性加重期组FEV1、FEV1/FVC低于稳定期组(P<0.05).相关性分析显示,在COPD急性加重期及稳定期患者中,血清IL-6、IL-8水平均与FEV1、FEV1/FVC呈负相关(P<0.05),IL-10水平与FEV1水平呈正相关(P<0.05).结论:COPD急性加重期、稳定期患者血清IL-6、IL-8呈高表达,IL-10呈低表达,且与肺功能损伤程度具有相关性.     

N-乙酰半胱氨酸对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者肺功能及血清炎性因子的影响

目的观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者肺功能及血清炎性因子的影响。方法将新乡医学院第一附属医院2014年1月至2017年6月就诊的COPD急性加重期患者150例随机分为对照组和观察组,每组75例。对照组患者常规给予甲泼尼龙琥珀酸钠、多索茶碱静脉滴注,硫酸特布他林、布地奈德混悬液雾化吸入,并根据病情选用抗感染药物;观察组患者在常规治疗的基础上给予NAC口服。2组患者分别于治疗前、治疗14 d后进行肺功能和血清淀粉样蛋白A(SAA)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平检测。结果治疗前2组患者1秒用力呼气量占预计值百分比(FEV1%pred)、用力肺活量占预计值百分比(FVC%pred)及1秒用力呼气量/用力肺活量(FEV1/FVC)比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,2组患者治疗14 d后FEV1%pred、FVC%pred及FEV1/FVC均显著增高(P<0.05)。治疗14 d后,观察组患者FEV1%pred、FVC%pred及FEV1/FVC均高于对照组(P<0.05)。治疗前2组患者血清SAA、TNF-α、IL-6水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗14 d后,2组患者血清SAA、TNF-α、IL-6水平均显著低于治疗前(P<0.05)。治疗14 d后,观察组患者血清SAA、TNF-α、IL-6水平均显著低于对照组(P<0.05)。结论在常规治疗的基础上加用NAC可以有效改善COPD急性加重期患者的肺功能,减少炎性因子释放,减轻机体的炎症反应。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-8、hsCRP水平及临床意义的探讨

目的 了解慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者血清白细胞介素-8(IL-8)、高敏C反应蛋白(hsCRP)水平,探讨其影响因素及其临床意义.方法 用酶联免疫吸附测定法(ELISA)同步检测54例中、重度COPD稳定期患者和20例健康对照者血清IL-8、hsCRP水平,分析其相关因素.结果 COPD患者血清IL-8、hsCRP水平显著高于健康对照组(P均<0.01);其中COPD吸烟组血清IL-8、hsCRP水平显著高于COPD非吸烟组血清IL-8(P<0.01)、hsCRP(P<0.05)水平;重度COPD患者血清IL-8、hsCRP水平明显高于中度COPD患者(P均<0.01).相关分析表明,血清IL-8、hsCRP与吸烟年包、SGRQ生活质量症状、社会影响及总评分呈显著正相关(P均<0.01),与FEV1呈负相关(P<0.05).此外,COPD患者血清hsCRP还与生活质量活动能力评分正相关(P<0.01),与6分钟步行试验(6MWT)呈显著负相关(P<0.05),而且血清IL-8和hsCRP二者之间呈显著正相关(P<0.001).结论 中重度COPD稳定期患者血清IL-8、hsCRP水平均升高,吸烟可能是血清IL-8、hsCRP水平升高的一个影响因素.此外,气流受限越重,生活质量越差,血清IL-8、hsCRP水平越高,提示COPD稳定期患者不仅存在气道炎症也存在全身炎症反应,气流受限程度可以影响周身炎性反应及生活质量.     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰促炎/抗炎介质水平的变化

目的观察各期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道内促炎/抗炎介质的水平变化,阐明COPD气道局部炎症与气流受限的关系。方法检测48例COPD急性加重期患者入院第1d(加重期组)和治疗1周缓解后(缓解期组)、43例COPD稳定期患者(稳定期组),以及28例健康对照者(分为吸烟组和不吸烟组,各14例)诱导痰中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和可溶性肿瘤坏死因子受体55、75(sTNF-R55、sTNF-R75)水平,以及肺功能(FEV1、FEV1%pred、FEV1/FVC等)指标的变化。结果COPD缓解期较加重期TNF-α浓度显著下降(P<0.05),sTNF-R55浓度显著上升(P<0.05),sTNF-R75浓度亦上升但差异无统计学意义(P>0.05)。加重期和缓解期诱导痰中TNF-α和sTNF-R55水平均显著高于稳定期患者和对照组(P<0.05)。吸烟组TNF-α水平高于不吸烟组,sTNF-R55水平低于不吸烟组。加重期组痰TNF-α水平与FEV1、FEV1%pred呈显著负相关,而sTNF-R55和sTNF-R75水平与FEV1、FEV1%pred呈显著正相关。稳定期组FEV1与sTNF-R55水平呈显著正相关,与TNF-α无明显相关性。对照组sTNF-R55、sTNF-R75水平与肺功能无明显相关性。结论各期COPD患者气道内存在促炎介质和抗炎介质的失衡,抗炎介质水平增加有利于临床肺功能的改善。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白5与肺功能及炎症反应相关性研究

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白5(CTRP-5)与其肺功能及炎症反应相关性。方法:收集COPD稳定期患者35例(稳定组)、急性加重期患者42例(急性加重组)及正常健康体检者30例(对照组)。测定对比三组受试者肺功能及血清CTRP-5、IL-8、IL-10和CRP表达水平。采用Pearson相关性法分析COPD患者血清CTRP-5与肺功能指标和血清炎症指标相关性。结果:稳定组肺功能指标FEV1pred和FEV1/FVC和血清炎症指标IL-10水平明显低于对照组,血清CTRP-5、IL-8、CRP水平明显高于对照组(P<0.05);急性加重组FEV1pred、FEV1/FVC、IL-10水平明显低于稳定组和对照组,血清CTRP-5、IL-8、CRP水平高于稳定组和对照组(P<0.05)。Pearson分析显示,稳定期和急性加重期血清CTRP-5与肺功能指标FEV1pred、FEV1/FVC呈显著负相关(P<0.01),与血清IL-8和CRP水平呈明显正相关(P<0.05),但与IL-10无明显相关性(P>0.05)。结论:COPD患者血清CTRP-5水平明显升高,不同病变时期血清CTRP-5表达水平与肺功能间呈负相关,而与炎症反应程度呈正相关。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清白细胞介素32水平的变化及意义

目的测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期和稳定期患者血清白细胞介素32（IL-32）水平,以探讨IL-32在COPD发病机制中的作用。方法 2010年10月至2011年5月收集120例COPD患者,急性加重期60例,稳定期60例。另选同期30例非吸烟健康受试者作为对照组。用ELISA法检测血清IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,同时测定肺功能（FEV1%pred、FEV1/FVC）,并分析IL-32水平与IL-8、TNF-α和气流阻塞之间的相关性。应用SPSS 13.0软件进行统计学分析,多组数据间比较采用单因素方差分析,采用Pearson相关分析进行相关性检验。结果 COPD急性加重期组血清IL-32的含量[（174.56±88.15）ng/L]显著高于对照组[（59.41±20.98）ng/L]和COPD稳定期组[（89.40±33.84）ng/L]（P均〈0.01）,COPD稳定期组血清IL-32含量显著高于健康对照组（P值〈0.01）;COPD急性加重期组、稳定期组血清IL-32水平与IL-8、TNF-α呈正相关（P均〈0.01）,与FEV1%pred、FEV1/FVC和PaO2呈负相关（P均〈0.01）;不同严重程度COPD患者血清IL-8、TNF-α和IL-32含量比较无统计学意义（P均〉0.05）。结论 COPD患者血清IL-32水平升高,可能与IL-8、TNF-α等炎性因子有关。IL-32可能作为一种促炎因子参与COPD的炎症反应。     

血清细胞因子水平检测在COPD急性加重期和稳定期的临床价值研究

目的 探讨血清炎性指标水平和T细胞亚群水平变化在判断慢性阻塞性肺疾病(COPD)病情严重程度中的临床价值。方法 选择2018年3月～2019年3月我院呼吸内科收治的COPD患者86例做为研究对象。依照COPD不同病程分为稳定期组(n=32)和急性期组(n=54)。检测86例急性期和稳定期COPD患者血清中的TNF-α、IL-6、IL-1β、CD4+和CD8+水平。检测其肺功能,并对血清TNF-α、IL-6、IL-1β、CD4+、CD8+与肺功能指标(FEV1%、FEV1/FVC%)进行相关性分析。结果 稳定期患者血清中TNF-α、IL-6和IL-1β的水平均较急性期患者明显下降,差异有统计学意义(P0.05);稳定期患者血清中CD8+较急性期患者降低,差异有统计学意义(P0.05);稳定期患者血清中CD4+、CD4+/CD8+均较急性期患者明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。急性期组COPD患者血清CD4+数量、CD4+/CD8+与FEV1%、FEV1/FVC%均呈正相关(P0.05);IL-1β、IL-6、TNF-α水平及CD8+数量与FEV1%、FEV1/FVC%均呈负相关(P0.05)。结论 血清IL-1β、IL-6、TNF-α、CD4+和CD8+在COPD发病进程中起着重要作用,上述指标与肺功能均存在一定的相关性,血清炎性指标水平和T细胞亚群可以为病情严重程度的判断提供参考价值。     

老年稳定期中重度慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-6、TNF-α、CRP的检测及与其肺功能的相关性研究

目的探讨肺功能Ⅱ级及以上老年稳定期慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）患者血清IL-6、TNF-α、CRP的水平及与肺功能的相关性。方法选取2012年11月至2014年3月到甘肃省人民医院就诊的门诊或住院的肺功能Ⅱ级及以上稳定期的老年慢阻肺患者60例为慢阻肺组,同期体检的35例健康老年人为对照组,检测血清IL-6、TNF-α、CRP水平,并对三者与慢阻肺患者肺功能的相关性进行探讨。应用SPSS17.0软件进行统计学分析。结果老年稳定期慢阻肺组血清IL-6、TNF-α、CRP水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。在慢阻肺Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级患者中,血清IL-6、TNF-α、CRP水平逐渐升高（P〈0.01）,肺功能FEV1%pred、FEV1/FVC逐渐降低（P〈0.05）;血清IL-6、TNF-α、CRP水平与患者肺功能呈负相关（P〈0.05）。结论老年稳定期慢阻肺患者存在气道炎症,这种气道炎症可能是导致慢阻肺患者肺功能进行性下降的原因。     

慢性阻塞性肺疾病患者的全身炎症反应与气道炎症反应的变化及相互关系

目的 探讨急性发作期及缓解期的COPD患者全身炎症反应和气道炎症反应的变化及其相互关系。方法 选取符合COPD诊断标准的患者45例、采用ELISA法分析COPD急性发作期（AECOPD）、缓解期患者诱导痰上清液和外周血清中白介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平,散射比浊法分析诱导痰上清液和外周血清中C反应蛋白（CRP）水平,并同时测定患者FEV1.0占预计值百分数（FEV1.0pre）。采用SPSS12.0软件进行统计分析。结果 （1）COPD急性发作时外周血清及诱导痰上清液中IL-8、TNF-α和CRP均明显高于缓解期水平（均P〈0.01）。（2）痰液及外周血清IL-8、TNF-α、CRP水平与FEV1.0pre呈负相关（均P〈0.05）。（3）痰上清液中IL-8和TNF-α与血清中IL-8和TNF-α水平无明显相关（分别为r=0.492,P〉0.05;r=0.412,P〉0.05）,痰上清液中CRP与血清CRP水平明显相关（r=0.864,P〈0.01）。结论 （1）COPD急性加重期较缓解期气道局部炎症和全身炎症反应增强,并可能加重了COPD患者的气流阻塞;（2）COPD的全身及气道炎症反应可能存在不同的炎症反应途径。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症的影响

目的 观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响.方法 采用香烟烟熏加气管内注入脂多糖的复合因素造模法建立COPD大鼠模型,于造模第15天,空白组、模型组给予等体积中剂量颗粒辅料溶液灌胃4周,其他各药物干预组给予芪蛭皱肺颗粒小剂量、中剂量、大剂量和阳性药物（固本咳喘片）溶液灌胃4周,末次用药后取肺组织HE染色,取血清和BALF采用放免法检测IL-8和TNF-α的含量.结果 采用香烟烟熏加气管内注入脂多糖的方法成功复制了COPD大鼠模型,病理观察显示大鼠支气管及肺血管壁炎细胞浸润,分泌物明显增多,肺泡扩张.与空白组比较,模型组血清IL-8与TNF-α含量均升高（P＜0.01或＜0.05）;BALF IL-8与TNF-α含量亦均升高（P＜0.05或＜0.01）;与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒各剂量组及固本咳喘片组血清及BALF中IL-8和TNF-α含量均降低（P＜0.05）,以芪蛭皱肺颗粒大剂量组降低更明显（P＜0.01）.结论 芪蛭皱肺颗粒有可能是通过减少炎症因子的生成和释放,从而有效调节肺炎症损伤时IL-8和TNF-α水平的升高,对大鼠模型气道炎症具有一定的干预作用.     

噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病大鼠血清、肺泡灌洗液及肺组织中IL-8、TNF-α、PLA2的影响

目的研究噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）大鼠血清、肺泡灌洗液及肺组织中炎症因子水平及肺组织病理结构的影响,以证实噻托溴铵治疗慢阻肺的抗炎作用。方法采用烟熏加气管内注入内毒素法建立大鼠慢阻肺模型。将雄性SD大鼠随机分为对照组、慢阻肺组和噻托溴铵干预组,每组10只。HE染色观察大鼠肺、支气管的病理改变,测定肺平均内衬间隔（MLI）及平均肺泡数（MAN）。行支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数及分类。酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清、BALF及肺组织中IL-8、TNF-α、磷脂酶A2（PLA2）的含量。结果慢阻肺组大鼠肺、支气管HE染色符合慢阻肺的病理改变;慢阻肺组大鼠出现明显肺气肿,噻托溴铵组也出现肺气肿,但程度较轻。慢阻肺组大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞比例,血清、BALF及肺组织中炎症因子水平较对照组均明显升高（P〈0.01）;噻托溴铵干预组与慢阻肺组相比,BALF中细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞比例,血清、BALF及肺组织中炎症因子水平均显著降低（P〈0.01）,但仍明显高于对照组（P〈0.01）。结论噻托溴铵可以通过减少炎症细胞渗出降低慢阻肺大鼠血清、BALF及肺组织中IL-8、TNF-α、PLA2水平,减轻气道及肺组织炎症,发挥抗炎作用。     

黄芪注射液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者细胞因子和肺功能的影响

目的探讨黄芪注射液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素8（IL-8）、白细胞介素2（IL-2）和肺功能的影响。方法将112例AECOPD患者随机分为治疗组（56例）和对照组（56例）。对照组给予常规西医治疗,治疗组在常规西医治疗基础上加用黄芪注射液40mL（加入5％的葡萄糖溶液250mL中）静脉滴注,每日1次,疗程均为14d。观察两组临床疗效,检测治疗前后血清TNF-α、IL-8、IL-2、肺功能及血气分析的变化。结果治疗组有效率为94．64％,对照组有效率为67．86％,差异有统计学意义（P〈0．05）;与治疗前比较,两组治疗后血清细胞因子TNF-α、IL-8明显下降,IL-2明显升高,且治疗组变化程度明显大于对照组（P均〈0．01）;两组肺功能及血气分析指标均有明显改善,且治疗组明显优于对照组（P均〈0．01）。结论黄芪注射液能明显降低AECOPD患者血清TNF-α、IL-8含量,升高IL-2含量,改善肺功能。提高临床疗效。     

支气管肺泡灌洗对慢性阻塞性肺疾病患者外周血Toll样受体4表达的影响

目的：探讨支气管肺泡灌洗（BAL）对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）机械通气患者外周血Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）表达水平的影响及意义.方法：选择70例COPD机械通气的患者,其中34例行常规机械通气为对照组,36例行BAL为观察组,应用荧光定量PCR测2组外周血的TLR4表达水平,同时采用ELLSA法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-8水平.结果：2组治疗后第1天外周血TLR4、TNF-α、IL-6和IL-8表达水平差异均无统计学意义（P＞0.05）;观察组治疗后第5天TLR4、IL-6和IL-8及治疗后第3天和第5天TNF-α均明显高于对照组（P〈0.01）.观察组在机械通气并BAL治疗后第1、3和5天TLR4、TNF-α、IL-6、IL-8表达水平差异均有统计学意义（P〈0.01）,且两两表达水平差异亦均有统计学意义（P〈0.05~P〈0.01）.对照组在机械通气治疗后第1、3和5天TLR4、TNF-α、IL-6和IL-8表达水平差异均无统计学意义（P＞0.05）.观察组中TLR4表达水平与TNF-α、IL-6、IL-8细胞因子水平均呈正相关关系（P〈0.05）.观察组在肺部感染控制窗时间、总机械通气时间、住呼吸重症监护室时间、首次撤机成功率、再上机率与同期对照组比较差异性均具有统计学意义（P〈0.05）.结论：BAL能够提高COPD机械通气患者外周血TLR4表达水平,增加脱机成功率,提示COPD治疗与机体的固有免疫相关性.     

调补肺肾三法对慢性阻塞性肺疾病稳定期大鼠模型全身和肺脏炎症反应的影响及远期效应

目的：评价调补肺肾（补肺健脾、补肺益肾、益气滋肾）三法对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonarydisease,COPD）稳定期大鼠全身和肺脏局部炎症反应的影响及远期效应。方法：将大鼠随机分为6组：对照组、模型组、补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组和氨茶碱组。除对照组外,采用香烟熏吸联合细菌感染法制备COPD稳定期大鼠模型。于第9周分别以补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方和氨茶碱灌胃至第20周,于20、32周分批取材,观察外周血白细胞计数和中性粒细胞比率及血清、支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavagefluid,BALF）和肺组织白细胞介素1p（interleukin-1β,IL-1β）、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor—α,TNF—α）、可溶性TNF受体Ⅱ（soluble tumor necrosis factor receptor Ⅱ,sTNFR2）的水平。结果：各组外周血白细胞计数和中性粒细胞比率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。20周时模型组BALF 中白细胞计数较对照组明显升高（P〈0．01）,3个中药组及氨茶碱组均较模型组显著降低（P〈0．01）,其中补肺健脾组白细胞计数明显低于氨茶碱组（P〈0．05）;第32周,3个中药组的BALF中白细胞计数较氨茶碱组明显降低（P〈0．05,P〈0．01）,而3个中药组间比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。第20和32周,模型组血清和肺组织IL-18、IL-6、IL-8、IL-10、TNF—α、sTNFR2含量,BALF中IL-8、IL-10、TNF—α水平均较对照组显著升高（P〈0．05,P〈0．01）;3个中药组上述因子均较模型组明显降低（P〈0．05,P〈0．01）,其中3个中药组血清、BALF和肺组织中细胞因子水平较氨茶碱组降低,而以血清和BALF改变明显（P〈0．05,P〈0．01）。第32周外周血清和BALF、肺组织炎症因子表达与20周时比较,差异无统计学意义。结论：补肺健脾、补肺益肾和益气滋肾中药可显著降低COPD稳定期大鼠全身和肺脏局部的炎症反应,且具有良好的远期效应。     

三种不同体重指数慢性阻塞性肺疾病患者炎性因子的研究

目的探讨3种不同体重指数（BMI）稳定期慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）患者血清瘦素、肿瘤坏死因子仅（TNF-α）、白细胞介素8（IL-8）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平是否有差异。方法将稳定期慢阻肺患者105例按BMI进行分组：BMI〈18．5kg／m^2的32例为低BMI组,BMI18．5～23．9kg／m^2的48例为正常BMI组,BMI≥23．9kg／m^2的25例为高BMI组。同时将BMI为18．5～23．9kg／m^2的健康体检者30例作为健康对照组。用放免法检测各组受试者血清中瘦素、TNF-α、IL-8水平;全自动生化分析仪测定hs-CRP。结果慢阻肺患者瘦素水平[（10．19±4．63）ng／L]低于健康对照组[（14．12±4．86）ng／L（P〈0．05）],其中低BMI组及高BMI组患者瘦素水平[（7．89±3．16）ng／L,（10．52±5．98）ng／L]低于正常BMI组[（13．04±5．73）ng／L,P〈0．05],低BMI组较高BMI组下降更显著（P〈0．05）。慢阻肺患者TNF．d水平[（192．37±83．65）μg/L]较健康对照组[（178．59±60．38）μg／L]增高（P〈0.05）,其中低BMI组TNF-α水平[（229．39±89．57）μg/L]高于高BMI组[（189．46±82．41）μg／L]及正常BMI组[（180．06±74．24）μg／L,P〈0．01]。3组慢阻肺患者之间IL-8水平无明显差异。高BMI组hs-CRP水平较低BMI组（P〈0．01）及正常BMI组明显升高（P〈0．05）。结论不同BMI的慢阻肺患者瘦素水平有不同程度的降低,瘦素、TNF-α参与了稳定期慢阻肺患者低体重的发生。     

钙通道阻滞剂对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨钙通道阻滞剂维拉帕米对重症急性胰腺炎（sever acute pancreatitis,SAP）大鼠肺损伤的影响。方法Wistar大鼠45只,随机分为假手术组、SAP组和维拉帕米治疗组。观察动物血清中白细胞介素1（interleukin-1,IL-1）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumer necrosis factor-α,TNF-α）的含量,肺组织病理学变化。结果SAP大鼠血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量均显著升高（P〈0.01）,肺损伤严重。维拉帕米治疗组炎性细胞因子水平显著下降（P〈0.05）,肺病理损害程度显著减轻（P〈0.05）。结论维拉帕米可抑制SAP大鼠炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α的产生和释放,减轻肺损伤的程度。     

痰热清注射液治疗创伤性急性肺损伤的疗效观察

目的探讨痰热清在创伤性急性肺损伤的肺保护作用。方法59例创伤性急性肺损伤患者随机数字表法分为痰热清组29例和常规治疗组30例,两组均给予治疗原发病及循环呼吸支持、抗感染、手术等综合治疗,痰热清组在上述治疗的基础上加用痰热清注射液20 ml/d,疗程7 d。观察两组治疗前后动脉血气、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、SIRS评分的变化;比较两组ARDS的发生率和病死率的差异。结果治疗后痰热清组较常规治疗组的动脉血气、SIRS评分明显改善（P〈0.05）,血清IL-6、IL-8、TNF-α水平明显降低（P〈0.05）,且低于常规治疗组;ARDS的发生率和病死率两组无统计学意义（P〉0.05）。结论痰热清能降低急性肺损伤患者的血清TNF-α、IL-6、IL-8炎性因子的水平,缓解炎性反应综合征的进展,能改善通气,缓解呼吸窘迫。