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1.
目的探讨无创通气(NIPPV)用于治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)伴Ⅱ型呼吸衰竭患者的最佳时机。方法120例COPD患者随机分为NIPPV组和常规治疗组(对照组),在治疗前及治疗2 h、第3天观察两组血气、临床症状、肺功能和预后的变化。根据病情将患者分为轻、中、重三组,评价NIPPV的效果,选择应用NIPPV的最佳时机。结果NIPPV组在治疗2h后迅速改善了患者的心率、呼吸频率、呼吸困难评分、辅助呼吸肌动用评分和血气(P<0.05)。实施NIPPV后,患者的住院时间由20.6±28.9 d缩短至12.4±9.9 d,插管率由26.7%降至11.7%,病死率由13.3%降至3.3%(P<0.05)。轻、中度患者实施NIPPV的成功率较高,而重度患者的疗效不佳。结论COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭患者应尽早使用NIPPV,应用NIPPV的最佳时机为50 mmHg相似文献   
2.
目的:评价7 Fr双腔中心静脉导管引流肺癌胸腔积液的应用价值.方法:采用前瞻性研究方法,选择80例肺癌合并中到大量胸腔积液患者,随机分A、B两组.超声定位后,A组用seldinger法将1根7 Fr双腔中心静脉导管置入胸腔,B组用常规胸腔抽液法.两组积液引流或抽干净后,经导管注入博莱霉素45 mg及50%葡萄糖注射液50 ml进行胸膜固定.结果:A组置管1、6、24 h引流量分别为(460±80)、(832±121)、(1 550±325)ml;导管留置时间5~30 d;引流总量为(3 530±520)ml.A组较之B组疗效明显改善,并发症明显减少.结论:7 Fr双腔中心静脉导管引流可有效用于肺癌胸腔积液的治疗;患者耐受性好,并发症少,可避免反复胸腔穿刺和大口径胸管的置入.  相似文献   
3.
烟熏联合内毒素构建COPD大鼠模型   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:分别通过气道内注入内毒素?单独香烟烟熏以及烟熏联合内毒素3种方法构建慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠模型,寻找经济?便捷?成功率高的COPD建模方法?方法:将雄性SD大鼠随机分为健康对照组?烟熏组?内毒素组和烟熏 + 内毒素组,每组10只?90 d后HE染色观察大鼠肺?支气管的病理改变?酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠血清及肺组织匀浆中白细胞介素-8(IL-8)?肿瘤坏死因子-α(TNF-α)?磷脂酶A2(PLA2)含量的变化?结果:烟熏 + 内毒素组大鼠肺?支气管的HE染色符合COPD的病理改变;其血清及肺组织中IL-8?TNF-α?PLA2含量较其他3组明显增多,差异均有统计学意义(P < 0.05)?结论:烟熏加气管内注入内毒素法用于建立大鼠COPD模型优于单独烟熏法及单独气道内注入内毒素法?  相似文献   
4.
目的:观察无创通气(NIPPV)对无呼吸衰竭的轻中度慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者呼吸肌疲劳的影响。方法:44例COPD患者随机分为NIPPV组和对照组,观察治疗前后两组临床表现、动脉血气、肺功能、辅助呼吸肌动用评分、呼吸困难评分和预后的变化。结果:NIPPV组在通气2h后显著改善动脉血气,降低心率和呼吸频率,减少辅助呼吸肌参与(P<0.05),且在24h后仍与对照组有显著差异。NIPPV组的肺功能在治疗后显著改善,住院时间也明显缩短。结论:轻中度COPD急性加重期患者虽无呼吸衰竭、但已存在呼吸肌疲劳,早期应用NIPPV能迅速缓解呼吸肌疲劳,改善气体交换,缩短住院时间,降低呼吸衰竭的发生率。  相似文献   
5.
目的探讨超声支气管镜下弹性成像技术单独及联合胸部CT、常规超声在气管周围的纵隔及肺门淋巴结性质判定中的价值。 方法选取2016年6月至2018年3月期间在南京医科大学附属南京医院呼吸内科气管镜室拟行EBUS-TBNA检查的患者。记录目标淋巴结的胸部CT、常规超声及超声弹性成像各参数,根据EBUS-TBNA的病理阳性结果或者阴性结果进行一年的随访作为诊断的金标准。构建各个特征参数的受试者工作特征曲线,得到曲线下面积和最佳截断值,并计算出最佳截断值时各个参数的诊断准确率、灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值等指标。 结果共入组78例患者,117枚淋巴结:①胸部CT在判定淋巴结性质中,淋巴结短径≥10 mm,边界清楚,质地不均匀这三个特征具有统计学意义(P<0.05),其中质地不均匀的AUC最高,为0.711;②常规超声判定淋巴结性质时,淋巴结短径≥10 mm,边界清楚,低回声,形状呈类圆形这四个特征具有统计学意义(P<0.05),其中边界清楚的AUC最高,为0.655;③超声弹性成像图像应用图像类型、超声弹性评分、应变率比值以及蓝色面积比四种方法判断淋巴结性质,AUC分别是0.843,0.820,0.717,0.877;其中蓝色面积比的AUC最高;④联合胸部CT的淋巴结质地不均匀,常规超声的淋巴结边界清楚以及超声弹性成像的图像类型进行统计分析,得出准确率、灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别是85.5%,85.7%,87.9%,100%,100%,AUC为0.932。 结论超声弹性成像对于肺门及纵隔淋巴结的性质判断的诊断价值高于胸部CT及常规超声。三者联合能够明显提高淋巴结的恶性检出率。  相似文献   
6.
目的通过测定肺表面活性蛋白D(SP-D)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织及血清中的含量变化,探讨SP-D与COPD发病的关系。方法采用烟熏加气管内注入内毒素脂多糖(LPS)的方法建立大鼠COPD模型。将雄性SD大鼠随机分为对照组、内毒素组和COPD组,每组10只。HE染色观察大鼠肺、支气管的病理改变,定量检测肺平均内衬间隔(MLI)及平均肺泡数(MAN)以评估肺气肿程度。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠血清SP-D含量。Western-blot及免疫组化方法检测大鼠肺组织SP-D含量变化。结果 COPD组大鼠肺、支气管的HE染色下病理变化符合COPD的典型病理改变。COPD组大鼠MLI较对照组明显增宽[(80±5)μm/个比(49±2)μm/个,P〈0.05],MAN较对照组明显减少[(274±13)个/mm2比(406±12)个/mm2,P〈0.01);内毒素组MLI、MAN与对照组比较无显著差异(P〉0.05)。对照组、内毒素组和COPD组大鼠血清SP-D含量分别为(42.14±2.52)ng/mL、(49.59±2.81)ng/mL和(53.21±4.17)ng/mL,肺组织SP-D含量分别为0.39±0.01、0.56±0.01和0.63±0.01。内毒素组及COPD组大鼠血清和肺组织中SP-D含量均较对照组明显升高(P〈0.05),而COPD组又显著高于内毒素组(P〈0.05)。3组血清SP-D水平与肺组织中SP-D含量均呈正相关(r值分别为0.93、0.94和0.93,P〈0.01)。结论 COPD组大鼠血清及肺组织中SP-D含量明显升高,并且血清及肺组织中SP-D水平呈显著正相关。COPD大鼠血清及肺组织中SP-D水平的研究为将SP-D作为COPD的生物标记物提供一定依据。  相似文献   
7.
目的提高临床对少见原因引起咯血的诊疗水平。方法对4例已经明确诊断的少见原因引起咯血患者的临床资料进行分析,并结合文献复习。结果4例咯血病因分别是肋间动脉-肺动脉瘘(intercostal—to—pulmonary arterial fistula,IPAF)、肺内错构瘤(pulmonary hamartoma,PH)、单纯性左肺动脉缺如(absence of the left pulmonary artery,ALPA)、原发性肺动脉高压(primary pulmonary hypertension,PPH),均为临床少见病例。IPAF首选支气管动脉造影及栓塞;肺内错构瘤为肺部良性肿瘤,结合病史和影像一般可以获得初步诊断,确诊及治疗依赖手术;ALPA影像检查可以获得诊断,如果合并大咯血,手术治疗是最佳的临床选择;PPH经X线胸片、超声心动图即可获得初步诊断,右心导管检查是确诊的可靠依据。结论咯血为呼吸系统常见症状之一,但少见原因引起的咯血容易误诊。遇到不明原因的咯血患者应详细询问病史并结合临床检查,才能获得正确的诊断及治疗。  相似文献   
8.
目的 探讨免疫组织化学法(immunohistochemistry, IHC)检测EGFR突变的应用价值。方法 通过针对delE746-A750、L858R突变的特异性抗体检测肺癌患者EGFR突变状态,并且与DNA直接测序法进行对照。结果 136例标本中IHC评分0分的48例,其中DNA直接测序法检测突变的3例、评分1+的53例中突变的11例、2+的27例中突变的22例、 3+者中的8例均存在EGFR突变。以≤1+为阴性,≥2+为阳性,敏感度为71.43%,特异性为94.68%,阳性预测值(positive predictive value, PPV)为85.71%,阴性预测值(negative predictive value, NPV)为88.12%,κ值为0.683。结论 免疫组织化学检测EGFR突变应以评分≤1+为阴性,≥2+为阳性来评估EGFR突变状态。  相似文献   
9.
目的探讨支气管肺泡灌洗液细胞DNA含量分析对周围型肺癌的诊断价值。方法采用全自动细胞DNA定量分析系统,对31例周围型肺癌及20例肺良性病变患者的支气管肺泡灌洗液细胞作DNA含量分析,并与纤维支气管镜活检和刷检比较。结果灌洗液细胞DNA含量分析诊断周围型肺癌的敏感性为67.7%,特异性为95.0%,显著高于活检(29.0%)和刷检(32.3%)的阳性率(P均〈0.01)。结论支气管肺泡灌洗液细胞DNA含量分析是诊断周围型肺癌有效的辅助方法。  相似文献   
10.
目的:探讨CC16在慢性阻塞性肺病( COPD)发病机制中的作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为健康对照组、COPD模型组(烟熏+内毒素)和噻托溴铵药物干预组,每组10只。 RT-PCR检测各组大鼠气道上皮中CC16 mRNA的表达;免疫组化检测各组大鼠肺组织中CC16的蛋白表达;酶联免疫吸附试验( ELISA )检测各组大鼠血清中CC16、PLA2、IL8、TNFα的含量以及肺组织中PLA2、IL8、TNFα的含量。结果:大鼠气道上皮CC16 mRNA表达,COPD模型组较健康对照组显著减少,药物干预组较COPD模型组显著增加;血清及肺组织中CC16含量, COPD模型组较健康对照组显著减少,药物干预组较COPD模型组显著增加;血清及肺组织中PLA2、IL8、TNFα的含量,COPD模型组较健康对照组显著增多,药物干预组较COPD模型组显著减少(差异均有统计学意义,P<0.05)。结论:在COPD大鼠形成过程中,气道上皮CC16 mRNA表达及肺组织CC16蛋白表达显著减少,这一改变可能是其小气道损伤的组织学标志,且与COPD的发生与发展有关。  相似文献   
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