甲状腺Duox2蛋白研究进展

Duox2蛋白是在甲状腺滤泡细胞质膜顶部表达的一类膜蛋白,是钙依赖性辅酶Ⅱ（Ca2＋/NADPH）氧化酶的催化活性部分,催化合成H2O2,为碘有机化过程提供电子受体.Duox2蛋白受碘、促甲状腺激素、钙离子等因素的调节.DUOX2基因突变是先天性甲状腺功能减退的发病机制之一.     

磺脲类继发失效糖尿病患者加用胰岛素疗效及胰岛B细胞功能变化

目的探讨磺脲类药物继发性治疗失效的2型糖尿病患者加用甘精胰岛素(IG)或中效精蛋白人胰岛素(NPH)后的疗效及胰岛B细胞功能的变化。方法2004-05—2004-11对上海市第一人民医院52例磺脲类药物继发性失效的糖尿病患者,改用格列吡嗪控释片,并分别睡前注射IG(20例)或NPH(32例),观察16周内多点空腹血糖变化及16周前后HbA1c、餐后血糖、空腹和餐后C肽。结果两组均有显著的降血糖效果,且疗效、所用剂量相近,但IG组低血糖事件明显少于NPH组,且治疗后血清C肽水平明显升高,而NPH组C肽无变化。结论睡前注射甘精胰岛素或中效人胰岛素对磺脲类继发性失效者均有较高的达标率,联用甘精胰岛素可改善胰岛B细胞功能。     

糖尿病患者自身抗体检测的进展及临床应用

1型糖尿病是一种免疫介导的疾病,患者血清中可检测到针对胰岛β细胞的自身抗体,是存在免疫损害的用力佐证.虽然在过去的数十年中,人们在患者血清中发现了多种自身抗体,但目前认为主要以胰岛细胞抗体(ICA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛素自身抗体(IAA)、以及蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)等四种抗体的临床意义较大.本文复习了近年文献报道的一些结果.     

新生儿TSH筛查在碘缺乏病监测中的应用

采用灵敏的免疫放射法筛查了9 251例新生儿滤纸血斑TSH水平,以监测贵州省的碘缺乏病。结果在贵阳、都匀和凯里三地区分别有39.22％、36.04％和38.80％的新生儿TSH水平升高(≥5mIU/L),但绝大多数为轻度升高(5～19.9％mlU/L。)。对TSH≥25mlU/L者追踪发现其可在2～30周中恢复正常(<5mlU/L)。新生儿暂时性高TSH血症者增多的状况,表明该地区仍有轻度碘缺乏存在。新生儿TSH筛查是监测碘缺乏病的更敏感指标。     

成人孤立性促肾上腺皮质激素缺乏症三例

例1男性，49岁。因“反复乏力、纳差、精神淡漠3年余，加重3d”入院。患者于3年前出现上述症状，3d前出现神志淡漠，急诊查血钠120mmol／L，氯85mmol／L，予补液治疗。入院检查：Hb99g／L，血糖4．1mmol／L，钾3．8mmol／L，钠130mmol／L，氯95mmol／L。上腹部CT及垂体MRI均未见异常。垂体前叶激素基础值、甲状腺激素、性激素水平、[第一段]     

高迁移率族蛋白B1与糖尿病及其并发症

高迁移率族蛋白B1( HMGB1)是近来发现的一种重要的晚期炎性反应介质,可由激活的免疫细胞、坏死细胞释放到胞外,并与受体结合,通过激活核因子-KB(NF-KB)的表达及增加其活性,诱导大量炎性反应介质的释放.研究表明,炎性反应与糖尿病有关,HMGB1可导致糖尿病患者持续的炎性反应,参与糖尿病及其慢性并发症的发生、发展...     

雷公藤多甙对NOD小鼠1型糖尿病免疫治疗的机理

目的观察雷公藤多甙（TWP）对雌性非肥胖型糖尿病小鼠（NOD小鼠）1型糖尿病免疫预防作用并初步讨论其机理。方法采用NOD小鼠环磷酰胺加速发病，给TWP后观察糖尿病发病率、半定量RT—PCR分析胰腺组织干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（INF—α）、白介素-10（IL-10）mRNA的表达。结果TWP组实验结束时糖尿病发病率（43．33％）低于对照组（71．43％）（P〈0．05）；胰腺组织IFN-γ、TNF—α mRNA的表达降低（P〈0．01），IL-10 mRNA的表达无明显改变。结论TWP可预防NOD鼠糖尿病的发生，其机制可能与下调胰腺组织Th1细胞因子表达有关。     

雷公藤多甙用于1型糖尿病患者的免疫干预治疗

目的观察用雷公藤多甙对1型糖尿病患者进行免疫干预治疗的疗效。方法在均使用胰岛素作为基础治疗的情况下,46例1型糖尿病患者随机分为治疗组(加用雷公藤多甙)及对照组,每组23例。比较入组时和治疗6个月后血糖、血清C肽、胰岛自身抗体水平和T淋巴细胞亚群的变化。结果两组患者入组时血糖控制均较差,治疗后空腹血糖(FBG)及餐后血糖(PBG)以及HbAIC均有显著下降(P< 0．01),但与对照组相比,治疗组降低更明显(P<0．05或P<0．01)。两组治疗后空腹和餐后C肽水平均呈现下降趋势(P<0．05),但治疗组的下降率较小(P<0．01)。入组时两组的胰岛素剂量相似,治疗6个月后雷公藤多甙治疗组所用的胰岛素剂量较对照组少(P<0．01)。治疗前,两组患者存在血清谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)阳性。治疗后对照组抗体水平无变化,治疗组GADA和IA-2A的阳性率及均值水平趋下降(均P<0．05)。治疗组在治疗后外周血CD4+、HLA- DR+T淋巴细胞亚群均值水平降低[(42．3±3．3)％vs(38．4±3．6)％,(21．2±2．6)％vs(16．7±3．1)％,P<0．01],CD8+ T淋巴细胞亚群水平升高[(23．0±2．8)％vs(27．7±2．1)％,P<0．01],而对照组无明显变化。结论雷公藤多甙可在一定程度上减轻1型糖尿病患者自身免疫导致的胰岛β细胞破坏,从而延缓疾病的进程。     

己酮可可碱对1型糖尿病的免疫干预治疗

1型糖尿病是一种由T细胞介导的胰腺β细胞自身免疫性损害为特征的,器官特异性的自身免疫性疾病。目前有些研究尝试用环孢素、完全弗氏佐剂、卡介苗、谷氨酸脱羧酶、烟酰胺、口服胰岛素等方法,通过免疫抑制或刺激来保护β细胞,预防疾病发生或延缓其进展,但是由于所使用药物的不良反应或不确切的作用使他们在临床应用中受到限制[1～3]。己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)以往主要用于治疗血管功能障碍性疾病,近年研究发现其具有抗炎及免疫调节作用,可抑制多种细胞因子的生成,故将其试用于1型糖尿病的免疫干预治疗。本文对此作一综述以期较为全…     

产后甲状腺炎发病机制的研究进展

产后甲状腺炎是一种发生于产后一年内的自身免疫性疾病,其患病率较高,表现为暂时性或永久性的甲状腺功能障碍。目前认为,妊娠期的免疫抑制在产后消失,出现暂时性免疫反应增加是引起产后甲状腺炎的主要因素,同时一些细胞因子在产后甲状腺炎的自行缓解过程中起到积极作用。此外,神经-内分泌-免疫网络调节、遗传因素、微嵌合体及环境因素等的相互作用,影响了产后甲状腺炎的发生、发展。