川芎嗪对蛛网膜下腔出血后血浆及脑脊液中内皮素和一氧化氮含量的影响

目的观察蛛网膜下腔出血（SAH）后血浆和脑脊液内皮素（ET）、一氧化氮（NO）水平的变化及神经功能受损情况，探讨川芎嗪对SAH后脑血管痉挛（CVS）的防治作用。方法实验分为对照组、实验组和空白组，对照组和实验组采用枕大池注血法制作SAH模型。实验组经腹腔给予川芎嗪注射液，对照组和空白组仅给予生理盐水。用放射免疫法检测造模后72h和168h血浆和脑脊液ET和NO水平，并对动物进行神经功能评分。结果①SAH后，脑脊液中对照组的ET水平较实验组和空白组增加（P〈0．05），且168h水平高于72h；血浆中对照组ET水平亦高于实验组和空白组（P〈0．05），空白组和实验组之间差异无统计学意义。②SAH后，脑脊液中对照组NO水平较空白组和实验组低（P〈0．05），3组的NO水平随着时间的推移变化不大；血浆中对照组NO水平亦较空白组和实验组低（P〈0．05），空白组和实验组之间差异无统计学意义。③在神经功能评分方面，各时点上实验组评分均低于对照组（P〈0．05）。结论采用川芎嗪治疗后，血浆和脑脊液中ET水平有所下降或ET上升受到抑制，而NO水平则有所上升或NO下降受到抑制，提示川芎嗪对SAH后CVS有较好的防治作用。     

硫酸镁对蛛网膜下腔出血后急性脑血管痉挛大鼠血中一氧化氮和内皮素-1水平的影响研究

目的 探讨硫酸镁(MgSO4)治疗对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后急性脑血管痉挛(CVS)血中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平的影响.方法 将128只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、单纯SAH组和SAH+MgSO4组.采用枕大池二次注血法制作大鼠SAH后急性CVS动物模型,分别于术前1 h 和术后1 h、6 h、24 h采用显微图像分析仪测量各组基底动脉直径,用硝酸盐还原酶法测定各组血清NO水平,用放免法测定各组血浆ET-1水平.结果 单纯SAH组在术后基底动脉直径缩小,SAH+MgSO4组在术后基底动脉直径大于单纯SAH组,但小于正常对照组和假手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05).单纯SAH组术后血清NO水平较正常对照组和假手术组降低;血浆ET-1水平较正常对照组和假手术组升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).SAH+MgSO4组术后血清NO水平较单纯SAH组升高,但低于正常对照组和假手术组;血浆ET-1水平较单纯SAH组降低,但高于正常对照组和假手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 血清NO 水平和血浆 ET-1 水平的变化和动态平衡的破坏与SAH后急性CVS有关.MgSO4的治疗能够使血清 NO、血浆 ET-1 水平恢复正常从而起到防治SAH后急性CVS的作用.     

不对称二甲基精氨酸在蛛网膜下腔出血后的表达研究

目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后血浆与脑脊液不对称二甲基精氨酸(ADMA)含量与脑血管痉挛(CVS)的关系.方法 采用枕大池二次注血法建立SAH后CVS兔模型,分别于术前、术后1、4、7d行经颅多普勒超声检查测定基底动脉血流速度,应用酶联免疫分析法测定不同时间血浆和脑脊液中ADMA含量.结果 (1)SAH后脑脊液中ADMA浓度显著高于注血前正常水平(P<0.05),第4天达到峰值后逐渐下降;而血浆中ADMA水平在SAH前后变化不明显.(2)SAH后血管痉挛程度逐渐加重,基底动脉血流速度第4天达到最大值,其后逐渐减慢(P<0.05),与ADMA水平时相表达一致.(3)SAH后脑脊液中ADMA浓度变化趋势与基底动脉血流速度变化呈正相关.结论 SAH后CVS程度与脑脊液中ADMA表达含量密切相关,与血浆中水平无明显相关性,SAH后脑脊液中ADMA含量能反映迟发性脑血管痉挛发生发展的过程.     

蛛网膜下腔出血患者血清IL-6、CRP、S100及脑脊液NO表达水平与脑血管痉挛、临床预后相关性研究

目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)患者血清白细胞介素-6 (IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、S100及脑脊液NO变化对脑血管痉挛及预后的影响。方法 对45例SAH患者均进行了Hunt-Hess分级评定。根据DSA检查将患者分为脑血管痉挛(CVS)组和非CVS组;根据APACHE II评分将患者分为预后良好组和预后不良组。分别检测血清中IL-6、CRP、S100和脑脊液中NO水平,并进行统计学分析。结果 Hunt-Hess分级等级越高,血清IL-6、CRP、S100及脑脊液NO表达水平越高;CVS组和预后不良组血清中IL-6、CRP、S100和脑脊液中NO均有较高表达,差异有统计学意义(P<0.05)。脑血管痉挛和预后不良与血清中IL-6、CRP、S100和脑脊液中NO表达水平均呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SAH患者血清中IL-6、CRP、S100和脑脊液中NO表达水平升高,与SAH后的CVS发生及预后不良呈正相关,可作为SAH早期临床干预治疗的参考。     

左旋精氨酸对无心跳大鼠供肝缺血再灌注损伤防护作用研究

目的探讨左旋精氨酸(L-Arg)对无心跳大鼠供肝缺血再灌注损伤的防护作用.方法Wistar大鼠104只,随机取8只为正常对照组(N组),另96只随机分为供、受体组,两两随机配对后再分为6组.C1、C2、C3组为实验对照组,E1、E2、E3组为实验组.C1与E1、C2与E2、C3与E3分别行活体供肝肝移植和心跳停搏后30 min、45 min供肝肝移植;N组仅于开腹后抽取下腔静脉血及切取肝组织备检.其中各实验组供肝保存液中加入L-Arg(1mmol/L),受体鼠在移植后门静脉(PV)复流前10 min从尾静脉注射L-Arg(100mg/kg);各实验对照组则用等量生理盐水作对照.移植完成后,于PV复流后1 h、3 h、24 h检测血清一氧化氮(NO)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及血浆内皮素(ET)水平,观察肝组织超微结构.结果与N组相比,各实验组与实验对照组大鼠PV复流后1 h血清NO水平明显降低(P＜0.05),血浆ET水平、血清ALT、AST水平明显升高(P＜0.05);与对应实验对照组相比,各实验组在PV复流后1 h、3 h、24 h血清NO水平明显升高(P＜0.05),血清ALT、AST、血浆ET水平明显降低(P＜0.05);各实验对照组之间相比,C3、C2组血清NO水平明显低于C1组(P＜0.05),C3组明显低于C2组(P＜0.05);C3、C2组血清ALT、AST水平、血浆ET水平明显低于C1组(P＜0.05),C3组明显低于C2组(P＜0.05);电镜下,实验对照组及实验组肝组织病理损害较N组为重,实验组病理损害较实验对照组明显减轻.结论NO/ET失衡是造成无心跳供肝缺血再灌注损伤的主要原因之一;L-Arg预处理能够改善NO/ET的平衡关系,从而减轻无心跳供肝在移植过程中的损伤.     

川芎嗪对先心病肺动脉高压影响作用的研究

目的探讨川芎嗪对先心病肺动脉高压的影响。方法选取先天性心脏病45例。其中中、重度肺动脉高压30例;肺动脉压正常15例。分为川芎嗪治疗组(A组,n=15)及对照组(B组,n=15)。肺动脉压正常者为空白对照组(C组,n=15)。围术期不同时点测定血浆中ET1、NO、cAMP、cGMP含量,治疗组于用药前及术中测定肺动脉压。结果①A组及B组各时点血浆ET1含量明显高于C组,NO、cAMP、cGMP含量明显低于C组,差异均有显著性(P<0.01)。②A组术前1d及术后72h血浆ET1含量分别低于用药前及术后24h,NO、cAMP、cGMP含量分别高于用药前及术后24h,差异有显著性(P<0.01)。③A组及B组比较:用药前及术后24h血浆中各因子含量无明显变化(P>0.05)。A组术后72h血浆ET1的含量明显下降,cGMP含量明显升高,差异有显著性(P<0.01);NO及cAMP含量无明显变化(P>0.05)。结论川芎嗪降低血浆中ET1的含量,增加NO、cAMP及cGMP的含量,提示川芎嗪可降低肺动脉张力及肺动脉压力,减少围术期肺动脉高压危象的发生率,提高手术的成功率。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛影响的实验研究

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的作用并探索其作用机制。方法将24只SD大鼠采用随机数字表法分为4组,即空白组、0.9%氯化钠注射液组、SAH组、SAH+EGCG组,苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠基底动脉管径的变化,反转录-聚合酶链反应(RTPCR)定量检测各组大鼠血管内皮细胞中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及内皮素(ET)基因水平。结果 HE染色结果提示SAH组和SAH+EGCG组基底动脉管壁厚度及管腔狭窄程度显著大于空白组、0.9%氯化钠注射液组,而SAH+EGCG组显著相似文献   

低分子肝素联合尿激酶对老年脑梗死氧化应激反应血浆ET和NO水平的影响

目的：：探讨低分子肝素联合尿激酶对老年脑梗死治疗疗效及其对患者氧化应激反应、血浆 ET 和 NO 水平的影响。方法：选择我院2012年1月至2014年1月收治的60例老年脑梗死患者,按随机数字表法平均分为两组各30例。两组患者均给予常规基础治疗,对照组在此基础上使用血栓通治疗,研究组在对照组基础上使用低分子肝素联合尿激酶治疗,比较两组患者治疗疗效,同时对两组患者治疗前后的神经功能缺损评分、血浆 ET 和 NO 水平、以及氧化应激反应进行比较。结果：研究组患者治疗有效率为90.0％,明显高于对照组70.0％,两组比较差异具有统计学意义(χ2＝3.85,P<0.05)；研究组患者经治疗后,其神经功能缺损评分为(9.1±4.2),明显低于治疗前(15.8±5.9)及对照组(17.6±6.1),比较差异具有统计学意义(t ＝7.46,7.84,P<0.05)；两组患者血清 ox－LDL、MDA 及 SOD 水平均较治疗前明显改善,且研究组患者各指标的改善程度均显著优于对照组,差异具有统计学意义( t ＝4.99,10.31,6.03,P<0.05)；两组患者治疗后血浆 ET 及 NO 含量较治疗前明显改善,两种指标的改善程度在研究组患者中显著优于对照组,差异有统计学意义(t ＝4.31,5.59,P<0.05)。结论：低分子肝素联合尿激酶对老年脑梗死治疗疗效显著,可有效改善患者体内氧化应激反应及血浆 ET / NO 平衡状态,值得临床推广应用。     

外伤性蛛网膜下腔出血血管痉挛与ET和NO的关系

目的探讨外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)患者早期血浆及脑脊液(CSF)中内皮素(ET)和一氧化氮(NO)与脑血管痉挛及临床病情之间的关系。方法采用放射免疫方法测定血浆和CSF中ET含量;采用硝酸还原酶法测定血浆和CSF中NO含量。结果tSAH痉挛组血浆和CSF中ET含量均显著高于非痉挛组(P<0.05),重症痉挛组明显高于轻症痉挛组(P<0.05)。痉挛组血浆和CSF中NO-X含量均低于非痉挛组(P<0.05),且重症痉挛组明显低于轻症痉挛组(P<0.05)。结论ET、NO在tSAH后的脑血管痉挛中起着十分重要的作用,脑血管痉挛和迟发性脑缺血可能系ET升高和NO下降,使大脑动脉持续收缩所致。其临床症状的严重程度与ET增高和NO下降的程度密切相关。     

外伤性蛛网膜下腔出血患者急性期血浆及脑脊液中ET和NO含量变化

目的：本文旨在探讨外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)患者早期血浆及脑脊液中内皮素Ⅰ(ET1)和一氧化氮(NO)与脑血管痉挛及临床病情之间的关系。方法：采用放射免疫方法测定血液和脑脊液中ET含量；采用硝酸还原酶法测定血液和脑脊液中NO的代谢产物NO—X(NO-2和NO-3)含量。结果：提示tSAH患者SAH后脑血管痉挛和迟发性脑缺血可能系ET升高和NO下降使大脑动脉持续收缩所致，且临床症状的严重程度与ET增高和NO下降的程度密切相关。本实验结果支持SAH后CVS发生机制中ET与NO动态平衡破坏学说。结论：ET、NO在tSAH后的脑血管痉挛中起着十分重要的作用。     

蛛网膜下腔出血与内皮素和降钙基因相关肽的关系研究

目的：探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后血液、脑脊液中内皮素（ＥＴ）、降钙基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量变化及与血管痉挛（ＣＶＳ）的关系。方法：用放免法检测３２例不同时期、不同病因、不同病情ＳＡＨ患者血液、ＣＳＦ中ＥＴ、ＣＧＲＰ含量变化并与对照组比较。结果：ＳＡＨ后血浆、ＣＳＦ中ＥＴ对照组明显升高,Ｐ〈０．０５。ＣＧＲＰ则明显低于对照组,Ｐ〈０．０１。ＥＴ升高和ＣＧＲＰ降低与病情程度、病后时间有关,与引起ＳＡＨ的原因无关。结论：ＥＴ和ＣＧＲＰ的变化与ＳＡＨ后脑血管痉挛有关,可作为ＳＡＨ后血管痉挛（ＣＶＳ）的一种观察指标。     

蛛网膜下腔出血与内皮素和降钙基因相关肽

目的 :探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)后血液、脑脊液中内皮素 (ET )、降钙基因相关肽 (CGRP )含量变化及与血管痉挛 (CVS)的关系。方法 :用放免法检测 32例不同时期、不同病因、不同病情SAH患者血液、CSF中ET、CGRP含量变化并与对照组比较。结果 :SAH后血浆、CSF中ET比对照组明显升高 (P <0 .0 5 )。CGRP则明显低于对照组 (P <0 .0 1)。ET升高和CGRP降低与病情程度、病后时间有关 ,与引起SAH的原因无关。结论 :ET和CGRP的变化与SAH后脑血管痉挛有关 ,可作为SAH后血管痉挛 (CVS)的一种观察指示     

电针配合尼莫地平对兔蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的影响

[目的]观察电针联合尼莫地平治疗对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后症状性脑血管痉挛（DCVS）的影响.[方法]采用Endo 法建立兔DCVS模型,40只随机分为模型组、电针组、药物组、针药组.电针组取＂百会＂、＂大椎＂、＂曲池＂、＂足三里＂穴,药物组用按0.1mg·kg-1·d-1静脉注射尼莫地平,治疗7d.观察各组动物食量、神经功能评分,用放射免疫法检测脑脊液（CSF）中ET、CGRP的含量,用化学法检测CSF中NO的含量,用经颅多普勒超声仪（TCD）检测基底动脉的血流速度.[结果]模型组兔食量明显降低,神经症状明显;而电针、药物及针药组食量减少、神经症状均较模型组程度轻（P＜0.05）,而针药组又较电针、药物组为轻（P＜0.05）.在SAH后第7天检测CSF中ET、NO、CGRP三项指标见差异性明显（P＜0.05）.观察针药组脑血管痉挛程度较电针、药物组减轻（P＜0.05）.[结论]电针和尼莫地平均能改善兔症状性脑血管痉挛的神经症状,但针药联合缓解血管痉挛的效果较单纯电针和尼莫地平更好.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与脑脊液IL-6的关系

目的:探讨动脉瘤性急性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑脊液IL-6水平与血管痉挛的关系。方法 :经数字减影血管造影确诊为急性动脉瘤性SAH患者19例,入院后在24小时内经血管内介入治疗。术后第1、2、3、5、7天于同一时间点留取脑脊液,使用ELISA法测定IL-6的含量。将出现血管痉挛者设为观察组,无血管痉挛者设为对照组,对两组数据进行比较分析。结果:全组发生血管痉挛10例(52.6%),发生时间平均为手术后4.38天。脑血管痉挛发生率男性显著高于女性,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组脑脊液中IL-6的平均值在术后第2、3、5、7天均显著高于对照组(P<0.05)。改良Fisher分级3级以上患者血管痉挛发生率也显著高于其他分级(P<0.05)。结论:血管痉挛者脑脊液中IL-6术后第2天升高,早于临床诊断时间,IL-6是预测SAH脑血管痉挛的参考指标。     

内皮素在蛛网膜下腔出血后急性与迟发性脑血管痉挛中的作用

目的：了解内皮素（ＥＴ）在蛛网膜下腔出血后急性及迟发性脑血管痉挛（ＣＶＳ）的病理生理过程中所起的作用。方法：本产验使用和成年日本长耳大白兔２１只，雌雄不限，体重在２．５～３．５ｋｇ。随机分为蛛网膜下腔出血３０ｍｉｎ，３ｄ，５ｄ三个实验组，每组７只，以术前做为对照组。采用枕大池穿剌取少量脑脊液后，一次注血法（０．５ｍｌ／ｋｇ）制成蛛网膜下腔出血动物模型。运用经颅多普勒技术（ＴＣＤ）观察兔基底动脉痉挛情况，在不同时间点再次穿剌枕大池取脑脊液，运用放射免疫技术定量测定脑脊液中ＥＴ浓度变化。结果：蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后３０ｍｉｎ、３ｄ、５ｄＴＣＤ检查显示，兔基底动脉处于痉挛状态。ＥＴ浓度在ＳＡＨ后３０ｍｉｎ时无明显改变。第３、５ｄ增高达术前２倍且有统计学意义。结论：ＥＴ在急性ＣＶＳ和迟发性ＣＶＳ中的作用是不同的。ＥＴ并末参与急性ＣＶＳ发生，ＥＴ的过度分泌可能参与迟发性ＣＶＳ的发生及发展过程     

兔脑血管痉挛前后基底动脉中PDEⅤ表达变化

目的：探讨兔蛛网膜下腔出血脑血管痉挛前后基底动脉中PDEⅤ的表达变化。方法：制作脑血管痉挛动物模型,空白对照组、实验对照组与SAH组均于制模后第3天行TCD与选择性椎-基底动脉造影,检测兔脑血管痉挛的发生及变化,检测完后,取其基底动脉,制成病理切片备用。通过免疫组化检测兔基底动脉中PDEⅤ的表达。结果：各配伍组中TCD测得的基底动脉血流速度、DSA测得的基底动脉管径值及免疫组化阳性表达产物的SUM值不等或不全相等（P〈0.05）,经Student-Newman-Keuls检验对各配伍组数据进行两两比较,SAH组与空白对照组、SAH组与实验对照组TCD测得的基底动脉血流速度、DSA测得的基底动脉管径值及免疫组化阳性表达产物的SUM值不等（P〈0.05）,空白对照组与实验对照组TCD测得的基底动脉血流速度、DSA测得的基底动脉管径值及免疫组化阳性表达产物的SUM值差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：兔蛛网膜下腔出血脑血管痉挛后PDEⅤ在其基底动脉中明显表达,推测PDEⅤ表达可能与脑血管痉挛发生有关。     

脑血管痉挛大鼠血和脑组织ET—1、NO含量动脉变化的研究

目的：探讨内皮素（ET）－1和一氧化氮（NO）在蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）及脑缺血性损害中的作用。方法：采用非开颅法大鼠SAH模型,检测24h内血及脑组织中NO和ET－1含量,并测定脑微区血流（rCBF）和基底动脉管径。结果：大鼠SAH后30min基底动脉管径缩小,rCBF持续下降;血NO减少,ET－1增多;脑组织NO和ET－1均增加。结论：血NO减少,ET增多系SAH后CVS发生的原因之一;脑组织NO和ET增多则加重脑损伤。     

蛛网膜下腔出血后血浆和脑脊液ET、CGRP变化与脑血管痉挛的关系

目的：观察伴和不伴脑血管痉挛蛛网膜下腔出血患者血浆与脑脊液中ET和CGRP浓度的变化。方法：根据是否合并脑血管痉挛，将53例蛛网膜下腔出血患者分为有症状脑血管痉挛组、无症状脑血管痉挛组和非痉挛组。72h、1W、2W、3W和4W时分别抽血和采取脑脊液，对照组为无神经系统疾病、免疫系统疾病与免疫相关疾病的外科手术病人，分别测定血浆和脑脊液中ET和CGRP含量。结果：出血后。3组患者血浆和脑脊液ET逐渐增加，1-2W时达最高，随后含量又逐步降低，而血浆和脑脊液CGRP逐渐降低，1-2W时降到最低，随后含量又逐步升高：1W、2W、3W时痉挛组血浆和脑脊液中CGRP含量较非痉挛组明显降低，而ET含量较非痉挛组明显增高。结论：蛛网膜下腔出血后血浆和脑脊液ET升高与CGRP含量降低可能是引起脑血管痉挛的重要因素。