中药脑伤泰对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗作用

目的 探讨活血化瘀中药脑伤泰对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的治疗作用和机理。方法 通过大鼠枕大池自体血注入法制备SAH和CVS模型，并在1h、4h、12h、24h、3d、7d、14d及21d等不同时相点，观测各组大鼠局部脑血流量（rCBF)、病理变化、脑微血管构筑和血脑屏障（BBB）超微结构变化。结果 SAH后大鼠的rCBF、病理变化、脑微血管构筑和血脑屏障（BBB）超微结构变化的动态变化符合CVS的发展规律，HXHY和尼莫地平（Nim)对上述改变有不同程度的改善。结论 SAH后局部脑血流（rCBF)的变化可以反映该时期CVS的状态，HXHY和Nim可通过多种机制对CVS发挥治疗作用，其中“细胞保护”作用可能更为重要。     

免疫组化法观察SAH大鼠脑血管及下丘脑内皮素变化

应用免疫组织化学和显微分光光度测量技术，研究了大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后颅底血管壁和下丘脑部位内皮素样免疫反应物质（ET－LI）的变化情况，结果：在正常对照和生理盐水对照大鼠颅底血管壁基底膜及平滑肌上存在少量ET－LI；SAH后早期颅底血管内皮、基底膜、平滑肌及丘脑下部第三脑室周围ET－LI明显增加，24h后无明显增加．揭示：ET可能是致SAH后脑血管痉挛（CVS）的主要物质，可能来源于SAH后受刺激的下丘脑，并在脑脊液中从血管外膜面作用于颅底动脉．     

实验性大鼠蛛网膜下腔出血后病理观察

在既往研究大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后局部脑血流量（rCBF）变化的基础之上，进一步观察SAH后颅底血管痉挛状态和结构变化、血脑屏障（BBB）开放及脑水肿过程．发现SAH后颅底动脉出现间期为72h的痉挛过程，rCBF变化与之有显著的相关性（r＝0．93，P＜0.01）；SAH后早期血管壁呈现强烈的收缩，无血管壁结构变化，晚期在血管壁扩张过程中有部分内皮细胞脱落，弹力膜断裂和平滑肌细胞退性变；SAH后早中期出现轻度BBB通透性增加和脑水肿，二者之间有显著的相关性（r＝0．92，P＜0．01）；BBB通透性改变与血管痉挛有显著的负相关关系（r＝－0．84，p＜005）．这些结果提示：SAH后rCBF变化是反映脑血管痉挛（CVS）状态的较好功能指标；SAH后CVS主要是由脑血管收缩功能改变所致而非血管壁结构改变所致；SAH后出现轻度的BBB开放和血管源性脑水肿，主要是由于CVS引起，但也可能间接部分地影响CVS过程。     

大鼠蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛模型的建立

目的:应用改良的枕大池二次注血法建立大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)模型。方法:成年雄性SD大鼠117只随机分为假手术组(n=52)和SAH(n=65)模型组,2组又随机分为1、3、5、10 d和14 d组。SAH组经改良的枕大池二次注血法建立SAH模型。假手术组用等量灭菌生理盐水代替非抗凝自体血注入枕大池。观察各组动物自发活动、脑含水量、脑组织学及基底动脉组织学改变。结果:与假手术组相比,SAH各组大鼠自发活动评分在手术后第3天明显降低(P=0.001),脑含水量在SAH后1 d明显增加(P=0.000)。光镜下,SAH 1、3、5 d组基底动脉管径(P=0.001)、管腔面积明显减小(P=0.002),管壁厚度明显增大(P=0.000),差异均有统计学意义。结论:应用改良的枕大池二次注血法可以成功建立大鼠SAH后CVS模型。     

一种简易大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛模型的建立

目的寻找一种简单、有效、易重复的大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛（CVS）的模型。方法将18只SD大鼠随机分为3组,每组6只。SAH组：经枕大池穿刺注射自体股动脉血200μL制作SAH模型,24h后重复;非SAH组：以等量的0．9％氯化钠注射液行枕大池注射,24h后重复;正常对照组;不进行任何处理。观察2次枕大池穿刺后5d的临床表现,基底动脉的直径、横切面积变化及形态学的改变。结果与正常对照组比较,SAH组大鼠精神萎靡、嗜睡、活动减少,蛛网膜下腔均可见弥漫性分布的血液或血凝块,基底动脉直径、横切面积明显变小（P〈0001）,形态学观察改变明显;非SAH组则无明显改变。结论本模型操作稳定可靠、简单、易重复,适合进行SAH后迟发性CVS的相关研究。     

蛛网膜下腔出血模型大鼠基底动脉蛋白酶激活受体-1 的表达

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）模型大鼠基底动脉PAR1表达与脑血管痉挛（CVS）之间的关系。方法7周龄清洁级SD
大鼠24只,随机数字表法分为正常组、SAH 3 d组、SAH 5 d组、SAH 7 d组,采取二次枕大池注血法建立大鼠SAH模型,观察动
物行为学改变,SAH模型大鼠按照分组于术后3、5、7 d 分别灌杀动物,显微镜下观察基底动脉组织学形态,并以Image-Pro
Plus6.0图像分析软件测量基底动脉管腔横截面积,免疫组化检测基底动脉标本PAR1表达。结果SAH制模术后参照Endo 4分
制方法行神经功能评分SAH 3 d组中2分2只（33.3%）,3分4只（66.7%）;SAH 5 d组中1分3只（50%）,2分3只（50%）;SAH 7 d
组中1分4只（66.7%）,2分2只（33.3%）;正常组均为1分。CVS观察：正常组无痉挛,SAH 3 d组出现基底动脉痉挛,SAH 5 d组
基底动脉稍舒张,SAH 7 d组痉挛程度较3 d组加重,统计分析显示四组之间的差异有统计学意义（P<0.05）,组间两两比较差异
有统计学意义（P<0.05）。PAR1免疫组织化学结果分析：正常组未见明显表达,SAH模型制作后后3、5、7 d组基底动脉PAR1有
阳性表达。统计分析显示四组间PAR1平均光密度差异有统计学意义（P<0.01）,组间两两比较显示正常组与SAH 3 d组、正常
组与SAH 5 d组、正常组与SAH 7 d组、SAH 3 d组与SAH 5 d组、SAH 3 d组与SAH 7 d组差异具有统计学意义（P<0.01）,SAH
5 d组与SAH 7 d组相比差异具无统计学意义（P>0.05）。Pearson相关分析显示PAR1平均光密度与SAH后基底动脉横截面积
之间存在负相关（r为-0.779,P<0.01）。结论本实验中SAH大鼠模型基底动脉PAR1表达上调,并与CVS严重程度呈负相关关
系,凝血酶受体PAR1在CVS发生发展过程中表达上调,提示凝血酶参与了SAH后CVS的病理过程。
     

依达拉奉对蛛网膜下腔出血后急性脑血管痉挛大鼠的影响

目的：探讨依达拉奉（edaravone,E）对蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）大鼠急性脑血管痉挛（cerebral vasospasm,CVS）的保护作用及对血中S100B、内皮素-1（endothelin-1,ET-1）表达水平的影响。方法： 60只Wistar大鼠随机分为对照组（C组）、生理盐水组（N组）、单纯SAH组（SAH组）和 SAH +依达拉奉组（SAH + E组）。应用枕大池二次注入自身动脉血法制作大鼠 SAH后急性 CVS动物模型,C组于术前,其余3组分别于术后 6、24、72 h采用显微图像分析仪测量各组基底动脉直径,并ELISA法测定各组血清S100B、ET-1水平。结果：术后同一时间点基底动脉直径由小到大依次为：SAH组、SAH+E组、N组、C组,除N、C组之间无统计学差异外,其余两两比较均有统计学意义,析因分析提示仅不同处理方法对结果有影响;基底动脉72 h内持续痉挛,时间无影响;术后同一时间点血清S100B 、ET-1水平由高到低依次为：SAH组、SAH+E组、N组、C组,除N、C组之间无统计学差异外,其余两两比较均有统计学意义,析因分析提示仅不同处理方法对结果有影响;表达量72 h内持续增高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：血清S100B水平和ET-1水平的变化与SAH后急性CVS有关。依达拉奉的应用能够使血清S100B、ET-1水平恢复正常从而起到改善SAH后急性CVS的作用。     

动脉内灌注罂粟碱治疗脑血管痉挛的实验研究

目的 研究不同时间段动脉内灌注罂粟碱（IAP）治疗蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的效果,观察脑水肿及病理变化,并测定血清中IL－6及TNF－α含量的变化。方法 经额颞开颅,Willis环前部2次注血制成兔SAH模型。经DSA脑血管造影测量基底动脉（BA）的直径来评价CVS的严重程度,病理检查BA的形态学变化;测定脑组织中水含量的变化;测定血清中IL－6及TNF－α的含量。治疗分别于SAH后3d及7d由颈内动脉（ICA）灌注罂粟碱,同时进行上述检查。结果 该模型引起的脑血管痉挛发生率达100％。脑组织中水含量在SAH后有不同程度升高,BA也发生不同程度病理改变。血清中IL－6含量3d时有明显升高,7d时达高峰,至SAH后14d时仍维持较高水平;TNF－α含量在各时间段变化不明显。IAP治疗后,痉挛动脉有明显的扩张,早期治疗效果明显,治疗组血管中IL－6含量较同期SAH组低,而TNF－α含量在各组中无明显差异。结论 IAP对治疗SAH后CVS疗效确切,能显著扩张血管,减轻缺血性脑水肿及病理变化,SAH后早期治疗的效果更为明显。血清中IL－6水平与CVS程度呈正相关,提示免疫炎症反应与CVS的发生存在一定关系。早期联合应用免疫抑制剂,可望进一步提高IAP治疗CVS的疗效。     

硫酸镁对蛛网膜下腔出血后急性脑血管痉挛大鼠血中一氧化氮和内皮素-1水平的影响研究

目的 探讨硫酸镁(MgSO4)治疗对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后急性脑血管痉挛(CVS)血中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平的影响.方法 将128只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、单纯SAH组和SAH+MgSO4组.采用枕大池二次注血法制作大鼠SAH后急性CVS动物模型,分别于术前1 h 和术后1 h、6 h、24 h采用显微图像分析仪测量各组基底动脉直径,用硝酸盐还原酶法测定各组血清NO水平,用放免法测定各组血浆ET-1水平.结果 单纯SAH组在术后基底动脉直径缩小,SAH+MgSO4组在术后基底动脉直径大于单纯SAH组,但小于正常对照组和假手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05).单纯SAH组术后血清NO水平较正常对照组和假手术组降低;血浆ET-1水平较正常对照组和假手术组升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).SAH+MgSO4组术后血清NO水平较单纯SAH组升高,但低于正常对照组和假手术组;血浆ET-1水平较单纯SAH组降低,但高于正常对照组和假手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 血清NO 水平和血浆 ET-1 水平的变化和动态平衡的破坏与SAH后急性CVS有关.MgSO4的治疗能够使血清 NO、血浆 ET-1 水平恢复正常从而起到防治SAH后急性CVS的作用.     

血管壁ICAM-1和细胞凋亡在大鼠脑血管痉挛中作用的实验研究

目的探讨血管壁炎症反应和细胞凋亡在CVS发病机制中的作用。方法枕大池二次注血法建立大鼠SAH后CVS模型,60只大鼠分为SAH组及对照组,每组按建模后1d、3d、7d、11d、14d分为5个亚组,分别测量基底动脉直径、基底动脉ICAM-1的OD值及凋亡指数。结果 SAH后第1天血管壁ICAM-1升高,第3天达高峰,第7天后逐渐下降,第11天正常;SAH后第1天在血管壁凋亡细胞增多,第7天达高峰,第14天仍高于对照组。结论血管壁的炎症反应及细胞凋亡在SAH后CVS中均发挥着重要作用,其起始及进展过程还需要进一步的深入研究。     

急性脑血管痉挛大鼠血浆及脑组织内皮素—1含量动态变化研究

目的 探讨内皮素－１（ＥＴ１）在蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后急性脑血管痉挛（ＣＶＳ）及其因性缶害中的作用。方法 应用大鼠ＳＡＨ模型,以假手术组为对照,检测２４ｈ内局部脑血流量,血浆及脑组织ＥＴ１含量的动态改变,同时于手术前后测量基底动脉（ＢＡ）管径。结果 ＳＡ后２４内ｒＣＢＦ迅速而持续降低,血浆及脑组织ＥＴＩ浓度显著增加。ＳＡＨ后ＢＡ明显痉挛。结论 血浆及脑组织ＥＴ１增加在ＳＡＨ后急性ＣＶＳ及其脑缺     

Relationship between endothelin-1 and ischemic brain damage after subarachnoid hemorrhage and protective effect of Ginkgo biloba extract

Ｃｅｒｅｂｒａｌｖａｓｏｓｐａｓｍ（ＣＶＳ）ｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｍａｊｏｒｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｏｆｓｕｂａｒａｃｈｎｏｉｄｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ（ＳＡＨ）,ｗｈｉｃｈｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅｓｔｏｔｈｅｈｉｇｈｉｎｃｉｄｅｎｃｅｏｆｍｏｒｔａｌｉｔｙａｎｄｄｉｓａｂｉｌｉｔｙｆｒｏｍｔｈｉｓｄｉｓｅａｓｅ．Ｉｎｓｐｉｔｅｏｆｅｘｔｅｎｓｉｖｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌｓｔｕｄｉｅｓ,ｔｈｅｐｒｅｃｉｓｅｅｔｉｏｌｏｇｙｏｆＣＶＳｒｅｍａｉｎｓｕｎｃｌｅａｒａｎｄｎｏｓａｔｉｓ…     

脑血管痉挛后体感诱发电位潜伏期变化和尼莫地平的影响

目的 探讨尼莫地平对蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛所致神经功能损伤的保护作用。方法 对单纯ＳＡＨ组和尼莫地平处理组大鼠观察手术前后基底动脉管径,并检测局部脑血流量（ｒＣＢＦ）、体感诱发电位（ＳＥＰ）及脑组织内皮素－１（ＥＴ－１）含量的动态变化。结果 ＳＡＨ组大鼠在诱导ＳＡＨ后ｒＣＢＦ立即降低,并持续２４ｈ,同时有基底动脉痉挛;ＳＡＨ后１ｈ开始至２４ｈＳＥＰ潜伏期逐渐延长,脑组织ＥＴ－１含量显     

INFLUENCE OF GINKGO BILOBA EXTRACT ON NITRIC OXIDE AND ENDOTHELIN-1 DURING CEREBRAL VASOSPASM IN RATS

Cerebralvasospasm(CVS)isoneofthemajorcomplicationsofsubarachnoidhemorrhage(SAH),whichcontributestothehighincidenceofmortalityanddisabilityfromthisdisease.ThepathogenesisofCVSremainstobeclarifiedandthemanagementofitisstillachallengetoclinicaldoctors.Nitricoxide(NO)isanewlydefinedendogenousgasthathastheeffectofdilatingbloodvessels,andendothelin-1(ET-1)actsasthemostpowerfulvasoconstrictor(1,2).IthasbeenfoundthatGinkgobilobaextract(EGb)maydilatecerebralbloodvesselsandantagonizeplateletactiva…     

银杏叶制剂对蛛网膜下腔出血大鼠体感诱发电位的影响(英文)

目的　探讨银杏叶制剂 (GBE)对蛛网膜下腔出血 (SAH )后神经功能的保护作用。方法　对假手术对照组 ,SAH模型组和GBE处理组大鼠检测 2 4h内局部脑血流量 (rCBF)、体感诱发电位 (SEP)和脑组织一氧化氮 (NO )含量的动态变化。结果　SAH后rCBF持续下降 ,SEP潜伏期逐渐延长 ,脑组织NO含量显著增加。GBE有效拮抗上述指标的变化。结论　GBE能缓解SAH所致神经功能损伤 ,其机制之一为逆转脑组织NO的异常改变。     

血管内穿刺法制作颅腔闭合的大鼠蛛网膜下腔出血模型

目的　建立颅腔闭合的大鼠蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ） 模型。方法　经颈外动脉或颈总动脉导入玻璃纤维至颈内动脉颅内段,刺破Ｗｉｌｌｉｓ 环而造成大鼠ＳＡＨ。对ＳＡＨ 组和假手术（ＳＯ） 组检测２４小时内局部脑血流量（ｒＣＢＦ） ,并观察基底动脉（ＢＡ） 管径。结果　在ＳＡＨ 模型大鼠的蛛网膜下腔均发现大量血液或血凝块。ＳＡＨ 后ｒＣＢＦ立即下降,并持续２４ 小时,同时ＢＡ 管径缩小。结论　血管内穿刺法能可靠诱导大鼠ＳＡＨ,并可产生脑血管痉挛。     

兔脑血管痉挛后海马CA1区c-FOS表达及尼莫地平的神经保护作用

目的 :研究脑血管痉挛 (cerebralvasospasm ,CVS)后兔海马CA1区神经元c FOS蛋白表达和尼莫地平 (ND)的神经保护作用 .方法 :枕大池二次注血法制备兔CVS模型 ,2 8只新西兰兔随机分为 3组 :假手术 (Sham)组 4只 ,蛛网膜下腔出血 (subarachnoidhemorrhage,SAH)组和ND治疗组各 1 2只 .数字减法血管造影术 (digitalsubtractionangiography ,DSA)测量CVS前后兔基底动脉 (BA)直径 ,于二次注射后 2h ,2 4h ,3d ,7d各时相点处死 ,HE染色观察海马CA1区的病理改变 ,免疫组织化学染色检测c FOS蛋白的表达 .结果 :与Sham组相比 ,2h ,2 4h ,3d ,7d时SAH组和ND组BA直径明显减小 (P <0 .0 5 ) ;3d ,7d时海马CA1区内正常神经元计数明显减少 (P <0 .0 5 ) ;2h ,2 4h ,3d时c FOS表达明显增多 (P <0 .0 5 ) ;与SAH组相同时点比较 ,ND组海马CA1区内正常神经元计数明显增多 (P <0 .0 5 ) ,c FOS表达明显减少 (P <0 .0 5 ) .结论 :c fos基因参与脑血管痉挛所致迟发性脑缺血 ,ND对其缺血损伤有神经保护作用 ,并能够减少c FOS蛋白表达     

磁共振灌注成像评估动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床研究

目的 探讨磁共振灌注成像在动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的诊断价值,并探讨脑血流动力学与脑血管痉挛之间的关系.方法 采用磁共振灌注加权成像和全脑血管造影的方法,对38例动脉瘤性蛛网膜下腔出血后(7±2)d的患者进行检查并动态观察.通过磁共振灌注成像检查采集大脑全动脉供血区,大脑中动脉供血区和基底节区所选感兴趣区的...