人巨细胞病毒感染Balb/c小鼠椎间盘的相关检测

目的建立人巨细胞病毒(HCMV)感染Balb/c小鼠模型,探索HCMV感染椎间盘的依据。方法取不同剂量组HCMV AD169株腹腔注射6~8周SPF级Balb/c小鼠♀♂各6只,同时设立灭活病毒对照组6只和细胞对照组6只。取各组小鼠椎间盘组织进行病毒分离与鉴定;采用PCR和RT-PCR分别检测HCMV UL83基因和UL54基因及其相应基因的转录;取椎间盘组织行HE染色病理并观察。结果2×106和2×105PFU/m l病毒组♀小鼠病毒分离、PCR及RT-PCR均为阳性;HE染色可见椎间盘组织局部灶性淋巴细胞浸润等慢性炎症反应,纤维环板层结构紊乱,关节软骨钙化层增厚,大量黏液及泡沫细胞,软骨下血管明显减少。♂小鼠、其它剂量病毒组、灭活病毒组和HF对照组均为阴性。结论HCMV可以感染小鼠椎间盘组织,并与感染病毒剂量有关;人巨细胞病毒感染与椎间盘变性有相关性,可能是椎间盘退变的一个重要危险因素。     

人巨细胞病毒感染Balb/c小鼠椎间盘的相关检测

目的 建立人巨细胞病毒(HCMV)感染Balb/c小鼠模型,探索HCMV感染椎间盘的依据.方法 取不同剂量组HCMV AD169株腹腔注射6～8周SPF级Balb/c小鼠♀♂各6只,同时设立灭活病毒对照组6只和细胞对照组6只.取各组小鼠椎间盘组织进行病毒分离与鉴定;采用PCR和RT-PCR分别检测HCMV UIJ83基因和UL154基因及其相应基因的转录;取椎间盘组织行HE染色病理并观察.结果 2×106和2×105 PFLJ/ml病毒组♀小鼠病毒分离、PCR及RT-PCR均为阳性;HE染色可见椎间盘组织局部灶性淋巴细胞浸润等慢性炎症反应,纤维环板层结构紊乱,关节软骨钙化层增厚,大量黏液及泡沫细胞,软骨下血管明显减少.♂小鼠、其它剂量病毒组、灭活病毒组和HF对照组均为阴性.结论 HCMV可以感染小鼠椎间盘组织,并与感染病毒剂量有关;人巨细胞病毒感染与椎间盘变性有相关性,可能是椎间盘退变的一个重要危险因素.     

先天性感染人巨细胞病毒小鼠肝脏损伤模型的建立

目的:建立人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)先天性感染肝脏损伤的小鼠模型,为研究 HCMV感染性疾病及抗HCMV药物的筛选提供实验基础.方法:取健康纯系清洁级10 周龄Balb/c鼠 24只,雌雄各半,随机分为3组,每组4对.A、B两组为感染组,将6.0 logTCID50 HCMV-...     

抗FasL抗体在小鼠病毒性心肌炎治疗中的作用

目的：探讨抗FasL抗体对小鼠柯萨奇B3（CVB3）病毒性心肌炎心肌细胞凋亡及病毒滴度的调节作用。方法：随机将80只Balb／c小鼠分为空白对照组、病毒对照组、IgG对照组及抗FasL抗体治疗组，于感染后第10天每组处死8只并取其心脏，光镜检查的心肌病理变化，原位末端标记法（TUNEL）检测小鼠心肌组织的细胞凋亡，用空斑形成技术（PFU法）测定心肌病毒滴度。结果：抗FasL抗体治疗组小鼠死亡率、心肌病变积分、心肌细胞凋亡率、心肌病毒滴度均明显低于病毒对照组及IgG对照组（P均〈0．01）。结论：抗FasL抗体可降低小鼠CVB，病毒性心肌炎心肌内病毒滴度、减少心肌细胞凋亡和心肌损伤．     

温州地区婴幼儿HCMV感染现状的分析及其临床意义

目的探讨婴幼儿人巨细胞病毒（human cytomegalovirus,HCMV）的感染状态与其感染标志物的关系及其临床意义。方法收集我院住院婴幼儿（0～3岁）病例,以化学发光法（chemiluminesence immunoassay,CLIA）定量检测其HCMV—IgM以及HCMV—IgG,以实时荧光定量PCR法（Fluorescence Quantitative PCR,FQ—PCR）检测HCMV-IgM阳性者尿液标本中病毒核酸载量,分析婴幼儿HCMV的感染状态及其临床意义。结果在900例患者中,HCMV—IgM阳性病例为161例（17．9％）,即HCMV现症感染率达到17．9％;HCMV—IgG阳性者738例（82％）,即82％的婴幼儿通过胎盘获得HCMV—IgG抗体,其中148例为HCMV—IgM及HCMV—IgG同时阳性（16．4％）,即16．4％的婴幼儿在从母体获得了HCMV—IgG抗体的基础上感染了HCMV;HCMV—IgM及HCMV—IgG均阴性者为73例,即未获得HCMV感染及免疫力的患者占8．1％。在161例现症感染患者中,有59例检测到HCMV的DNA（36．7％）,即约有一半的现症感染患儿出现了病毒活动性感染。结论虽然绝大部分婴幼儿从母体获得了HCMV—IgG抗体,但由于该抗体缺乏中和病毒的作用以及0～3岁婴幼儿免疫系统的不完善,有超过四分之一（17．9％±8．1％）已经感染HCMV或者将受到HCMV感染的威胁,且活动性HCMV感染主要发生在婴儿组（28d～1岁）。该病毒感染是导致婴幼儿肝功能损害的重要病原体之一,因此加强HCMV的防治具有十分重要的意义,尤其是目前出现了对更昔洛韦等抗病毒药物耐受的病毒突变,开发疫苗将是行之有效的手段。     

人巨细胞病毒原发感染BALB/c小鼠大脑皮质模型的建立

目的建立人巨细胞病毒(HCMV)原发感染BALB/c小鼠大脑皮质的模型,为进一步研究其发病机制奠定实验基础。方法分别用2×106、2×105、2×104、2×103、2×102PFU/ml的HCMV AD169株腹腔注射6~8周SPF级BALB/c小鼠雌雄各6只作为实验组,同时设立灭活病毒对照组和细胞对照组。1个月后取各组小鼠大脑皮质组织进行病毒分离与鉴定、PCR和RT-PCR分别检测各标本中HCMVUL83基因及UL54的转录、HE染色。结果2×106、2×105PFU/ml实验组的雌性小鼠病毒分离、PCR及RT-PCR均为阳性;HE染色可见海马区出现了明显的病理变化。雄性小鼠、低剂量(2×104、2×103、2×102PFU/ml)实验组、灭活病毒组和HF对照组均为阴性。结论HCMV AD169株腹腔注射6~8周龄SPF级雌性小鼠1个月可测出大脑皮质发生急性炎症反应,为HCMV所致的原发感染状态,且小鼠性别及病毒的接种量可能与感染发生存在密切关系。     

IgG抗体亲和力指数在HCMV感染的SLE患者中的临床评估

目的用外周血人巨细胞病毒(HCMV)IgG抗体亲和力指数判断人巨细胞病毒在系统性红斑狼疮患者中感染的情况。方法间接酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)检测122例系统性红斑狼疮患者,85例非系统性红斑狼疮的自身免疫病患者,137例正常人血清中人巨细胞病毒特异性抗体IgM和IgG,并对人巨细胞病毒IgG阳性的血清样本进行IgG抗体亲和力指数(a-vidity index,AI)的检测。结果系统性红斑狼疮患者人巨细胞病毒IgM抗体阳性率为11.48%;IgG抗体阳性率95.08%,其中低亲和力样本占8.62%。非系统性红斑狼疮自身免疫病患者血清中IgM抗体阳性率为1.18%;人巨细胞病毒IgG抗体阳性率95.29%且均为高亲和力抗体。而在137例正常样本中未检测到人巨细胞病毒IgM抗体阳性的样本;IgG抗体阳性率93.43%全部为高亲和力抗体。SLE患者相比非系统性红斑狼疮的自身免疫患者和正常人,其人巨细胞病毒IgM阳性率显著升高,且人巨细胞病毒IgG抗体低亲和力样本在IgG阳性样本中的比例也显著升高。因此,系统性红斑狼疮中的人巨细胞病毒初次感染后期[IgM(-)/IgG(+);AI<45%](10例)和再次或复发感染[IgM(+)/IgG(+);AI>55%](14例)的比例比非系统性红斑狼疮的自身免疫病患者和正常人都显著增多。结论综合HCMV IgG亲和力指数与HCMV IgM的检查结果发现,SLE患者相比正常人或非SLE自身免疫患者,表现出显著上升的原发性HCMV活化感染率与继发性HCMV活化感染率。因此,SLE的罹患与HC-MV感染有密切关联。     

冠心病患者HCMV感染及其与TNF和ET关系的临床研究

目的 探讨人类巨细胞病毒（HCMV）感染、肿瘤坏死因子（TNF）及血清内皮素（ET）浓度与动脉粥样硬化的关系。方法 采用酶联免疫法（ELISA）测定不稳定性心绞痛（unstable angina，UA）53例，稳定劳力性心绞痛（stable angina，SA）66例，正常对照组30例血清人类巨细胞病毒抗体，放射免疫法检测ET和TNF的浓度。结果 不稳定性心绞痛组HCMV—IgM阳性26例（49．1％），HCMV—IgG阳性37例（69．8％）；稳定劳力性心绞痛组CMV—IgM阳性29例（43．9％），HCMV—IgG阳性41例（62．1％），正常对照组HCMV—IgM阳性4例（6．7％），HCMV—IgG阳性H例（26．7％），与正常对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。不稳定性心绞痛组，稳定劳力性心绞痛组，与正常对照组相比，血清TNF和ET显著增高（P〈0．01）。结论 CHD患者的HCMV感染、内皮细胞功能受损可能参与了冠心病发生发展的过程。     

卡介苗免疫小鼠抗体的检测及动态分析

目的:研究卡介苗初次免疫和再次免疫Balb/c小鼠后,抗PPD IgG、IgM抗体的检测,并探索其动态变化规律.方法:健康雌性Balb/c小鼠,随机分成腹部皮内注射BCG组和生理盐水对照组,先后进行2次免疫.应用间接ELISA法,检测血清中特异性抗PPD IgG、IgM抗体.结果:自初次免疫第50天开始,抗PPD IgG抗体的总体OD值均数,BCG免疫组与对照组相比,差异具有统计学意义.第60天再次免疫,第65天开始,抗PPD IgG抗体的总体OD值均数,其差异具有统计学意义,而抗PPD IgM抗体的总体OD值均数与对照组相比,差异没有统计学意义.结论:BCG初次免疫Balb/c小鼠后,抗PPD IgG抗体整体呈上升趋势,再次免疫后,可在短时间内快速上升,并在长时间内维持一个较高水平.抗PPD IgM抗体没有显示动态变化.     

IgG抗体亲和力指数在儿童巨细胞病毒感染诊断中的意义

目的探讨IgG抗体亲和力指数(AI)在儿童巨细胞病毒(HCMV)感染诊断中的意义。方法分别收集120例临床疑似HCMV感染患儿的尿液和外周血标本,采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)和微粒子酶免化学发光法检测尿液HCMV DNA载量和血清HCMV IgM/IgG抗体;采用尿素变性结合酶联免疫吸附试验(ELISA)测定HCMV IgG抗体亲和力指数(AI)。结果 120例疑似HCMV感染患儿的尿液HCMV DNA、血清HCMV IgM和HCMV IgG阳性检出率分别为70.83%(85/120)、60.83%(73/120)和76.67%(92/120),差异有统计学意义(χ2=7.252,P=0.027);25例HCMV IgM-/IgG+患儿中,以高亲和力抗体检出为主,占92%(23/25);67例HCMV IgM+/IgG+患儿中,以低、中等亲和力抗体为主,分别占26.87%(18/67)和53.73%(36/67);高、中、低IgG抗体AI患儿尿液HCMV DNA阳性检出率分别为36.11%(13/36)、86.84%(33/38)和100%(18/18),差异有统计学意义(χ2=32.262,P<0.01)。结论 IgG抗体亲和力指数测定能准确地反映HCMV感染的活动状况,有助于HCMV感染的诊断与治疗。     

Transplantation of gene-modified nucleus pulposus cells reverses rabbit intervertebral disc degeneration

Background  Intervertebral disc degeneration is the main cause of low back pain. The purpose of this study was to explore potential methods for reversing the degeneration of lumbar intervertebral discs by transplantation of gene-modified nucleus pulposus cells into rabbit degenerative lumbar intervertebral discs after transfecting rabbit nucleus pulposus cells with adeno-associated virus 2 (AAV2)-mediated connective tissue growth factor (CTGF) and tissue inhibitor of metalloproteinases 1 (TIMP1) genes in vitro.

Methods  Computer tomography (CT)-guided percutaneous annulus fibrosus injury was performed to build degenerative lumbar intervertebral disc models in 60 New Zealand white rabbits. rAAV2-CTGF-IRES-TIMP1-transfected rabbit nucleus pulposus cells were transplanted into degenerative lumbar intervertebral discs (transplantation group), phosphate-buffered saline (PBS) was injected into degenerative lumbar intervertebral discs (degeneration control group) and normal lumbar intervertebral discs served as a blank control group. After 6, 10 and 14 weeks, the disc height index (DHI) and signal intensity in intervertebral discs were observed by X-ray and magnetic resonance imaging (MRI) analysis. The expression of CTGF and TIMP1 in nucleus pulposus tissue was determined by Western blotting analysis, the synthesis efficiency of proteoglycan was determined by a ³⁵S-sulfate incorporation assay, and the mRNA expression of type II collagen and proteoglycan was detected by RT-PCR.

Results  MRI confirmed that degenerative intervertebral discs appeared two weeks after percutaneous puncture. Transgenic nucleus pulposus cell transplantation could retard the rapid deterioration of the DHI. MRI indicated that degenerative intervertebral discs were relieved in the transplantation group compared with the degeneration control group. The expression of collagen II mRNA and proteoglycan mRNA was significantly higher in the transplantation group and the blank control group compared with the degeneration control group (P <0.05).

Conclusions  CT-guided percutaneous puncture can successfully build rabbit degenerative intervertebral disc models. Both CTGF and TIMP1-transfected cell transplantation helps to maintain disc height, and promotes the biosynthesis of type II collagen and proteoglycan in intervertebral discs, reversing the degeneration of intervertebral discs.

     

基质金属蛋白酶-13在退变和创伤椎间盘髓核中的不同表达

目的比较基质金属蛋白酶-13(MMP-13)在退变和创伤椎间盘髓核中的不同表达,探讨其在椎间盘退变过程中的作用。方法随机选择2011年1—7月在宁波大学附属医院因腰椎间盘突出症行髓核摘除的33例患者(退变组)和因外伤性脊椎骨折行内固定的6例患者(对照组)作为研究对象。采用免疫组织化学方法检测患者髓核组织的MMP-13表达,应用Image-ProPlus5.1图像分析系统测定其灰度值。结果对照组椎间盘组织中MMP-13的表达很少,平均阳性表达率为(20.4±14.3)%。退变组椎间盘组织中MMP-13的表达呈弥漫性或局灶性强染色,平均阳性表达率为(73.2±10.9)%。退变组的MMP-13阳性表达率显著高于对照组(P<0.01)。结论椎间盘退变髓核组织中MMP-13的表达显著升高,MMP-13的异常表达可能在椎间盘退变发病过程中发挥着重要的作用。     

不同退变程度腰椎间盘组织中一氧化氮和超氧化物歧化酶含量的变化及其意义

目的:研究一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)在不同退变程度腰椎间盘组织中含量的变化及其意义.方法:用分光光度法测定46例腰椎间盘突出症患者的腰椎间盘组织中的NO和SOD的含量并进行比较.结果:随腰椎间盘退变程度的加重腰椎间盘组织中NO含量升高,SOD含量减低.结论:腰椎间盘退变时,腰椎间盘组织中NO升高SOD降低,氧自由基损伤在腰椎间盘退变中发挥重要作用.     

血清miRNA-494和miRNA-125a表达在腰椎间盘退变疾病中的临床应用

［摘要］ 目的 探讨血清miRNA-494和miRNA-125a表达与腰椎间盘退变程度的相关性。 方法 选择腰椎间盘膨出或突出患者45例为退变组,下腰痛患者42例为对照组,所有患者均行腰椎MRI,通过磁共振弥散加权成像技术分析腰椎间盘退变程度与椎间盘Pfirrmann(PM)分级的关系。 结果 对照组共检查126个椎间盘,其中分级在Ⅰ级和Ⅱ级（正常）99个椎间盘,占78.6%（99/126）, Ⅲ级、Ⅳ级和Ⅴ级27个椎间盘,占21.4%（27/126）;退变组共检查135个椎间盘,其中分级在Ⅰ级和Ⅱ级（正常）17个椎间盘,占12.6%（17/135）,Ⅲ级、Ⅳ级和Ⅴ级118个椎间盘,占87.4%（118/135）。2组PM分级构成比差异有统计学意义（P＜0.05）, 退变组表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC）值低于对照组（P＜0.05）。退变组血清miRNA-125a较对照组明显降低,血清miRNA-494水平较对照组明显升高（P＜0.05）。退变组miRNA-125a表达水平与ADC值呈正相关（r=0.853,P＜0.01）,miRNA-494表达水平与ADC值呈负相关（r=-0.897,P＜0.01）。血清miRNA-125a和miRNA-494的ROC曲线分析显示miRNA-125a和miRNA-494的曲线下区域面积分别为0.893（95%CI=0.815～0.971,P＜0.01）、0.852（95%CI=0.762～0.932,P＜0.01）,敏感度分别为87.9%和93.7%,特异度分别为77.0%和67.7%,准确度分别为80.0%和77.7%,阳性预测值分别为92.3%和92.1%,阴性预测值分别为81.8%和76.9%。 结论 血清miRNA-494和miRNA-125a的表达可能与椎间盘退变疾病的发病机制有关,检测其表达水平可为椎间盘退变疾病的早期诊断及治疗提供基因依据。     

白藜芦醇对大鼠退变腰椎间盘髓核组织形态学的影响

目的观察白藜芦醇对大鼠退变腰椎间盘髓核组织影响的病理改变及超微结构变化。方法将大鼠36只随机分为正常对照组、椎间盘退变组和白藜芦醇药物干预组各12只,应用HE染色光镜观察各组腰椎间盘髓核组织的病理改变,在电镜下对其进行超微结构的观察。结果光镜下可见正常对照组较多的脊索细胞和类软骨细胞增殖活跃,椎间盘退变组髓核的细胞减少,白藜芦醇药物干预组髓核细胞减少较椎间盘退变组程度轻;电镜下正常对照组的椎间盘髓核组织超微结构的病理改变不显著,而椎间盘退变组表现为髓核细胞减少,出现不同程度的退变、坏死,白藜芦醇药物干预组中退变程度明显减轻。结论通过光镜、电镜下观察白藜芦醇对大鼠退变腰椎间盘髓核组织有延缓或抑制作用,可为白藜芦醇预防和治疗椎间盘退变提供相关的实验依据。     

非线性三维有限元法分析腰椎间盘退变

目的 探讨椎间盘退变对腰椎活动节段生物力学的影响.方法 采用新型的基于CT图像的CAD建模方法精确建立L4-L5运动节段的三维非线性有限元模型,并通过改变椎间盘材料特性和椎间盘高度等参数,建立正常椎间盘模型和轻、中、重度椎间盘退变模型,分别对4种有限元模型进行生物力学测试,比较4种模型之间刚度、髓核内压、后部结构力、纤维环基质最大应力的差异,并比较椎体、终板的应力分布变化.结果 各种载荷条件下,退变椎间盘模型刚度均与正常椎间盘模型不同,其中轻度退变模型刚度小于正常模型,而中度退变模型和重度退变模型刚度大于正常模型,且重度退变模型刚度大于中度退变模型;与正常模型比较,轻度退变模型的后部结构力略有增大,而中度退变和重度退变模型的后部结构力逐渐减小;随着椎间盘退变程度的增加,髓核内压逐渐减小,纤维环基质最大von Mises应力渐行性增大,各指标在5种载荷下表现一致;随着椎间盘退变的加重,椎间盘承载向纤维环分散,椎体、终板外缘出现应力集中现象.结论 椎间盘退变可导致腰椎活动节段刚度改变,轻度椎间盘退变引起腰椎刚度下降,而中、重度椎间盘退变时腰椎刚度增加;椎间盘退变时腰椎间盘承载与腰椎后部结构力呈现负相关变化;退变椎间盘的承载模式发生改变,椎间盘、椎体、终板应力分布存在向外周扩散的趋势.     

胃癌组织中人巨细胞病毒感染及其临床意义

目的：初步探讨人巨细胞病毒（HCMV）感染与胃癌的关系。方法：采用化学发光（CLIA）法对胃癌组（n=80）及健康对照组（n=80）的外周血清进行HCMV Ig G、Ig M抗体检测;巢式PCR技术检测22例胃癌患者的肿瘤及癌旁正常胃黏膜组织标本中的HCMV UL55基因;统计分析HCMV感染与胃癌临床特征的关系。结果：胃癌组血清HCMV-Ig G阳性率为95%（76/80）,HCMV-Ig M阳性率为6.25%（5/80）;在健康对照组血清中,HCMV-Ig G阳性率为97.5%（78/80）,HCMV-Ig M阳性率为3.75%（3/80）,HCMV Ig G、Ig M在胃癌组与健康对照组血清中差异无统计学意义（P〉0.05）。HCMV UL55阳性检出率在22例胃癌组织中为50%（11/22）,在相应正常胃黏膜组织中为9.09%（2/22）,胃癌组织HCMV阳性检出率较癌旁正常组织显著升高（P〈0.01）。此外,未发现HCMV感染与胃癌的TMN分期、组织病理分化及肿块大小有显著性关联。结论：胃癌组织中存在HCMV感染,且HCMV相较于癌旁正常组织更倾向感染癌灶,提示HCMV感染可能参与胃癌的发生发展过程。     

椎间盘退变的形态学分型中转化生长因子-β1表达的临床意义

目的探讨退变椎间盘分型中转化生长因子(TGF-β1)表达的意义。方法收集正常与退变椎间盘组织,并根据病理改变把退变椎间盘组织分为Ⅳ级,采用HE染色,Western bloting和RT-PCR方法分析TGF-β1的表达情况。结果 HE染色、Westernbloting和RT-PCR均显示:在正常组织中TGF-β1有表达;在病变组织中并随病理分型增加TGF-β1随之增加,退变与正常组比较以及IV型与I型比较具有及显著差异(P<0.01)。结论 TGF-β1是引起椎间盘退变的重要原因,并且与病理的形态学分型密切相关。     

退变腰椎间盘组织中炎症因子IL-6、IL-10及MOP-1的表达变化及意义

目的：检测白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在椎间盘突出症患者退变椎间盘组织中的表达变化,并探讨其临床意义。方法：采用ELISA技术和RT-PCR技术检测在50例退变椎间盘组织（实验组）和20例正常椎间盘组织（对照组）中IL-6、IL-10及MCP-1的表达变化,并观察IL-6、IL-10及MCP-1的表达与椎间盘突出程度的关系。结果：IL-6、IL-10及MCP-1在椎间盘突出症患者退变椎间盘组织中表达水平明显增高,差异具有统计学意义（P〈0．05）,且在后外层纤维环破裂型中的表达高于纤维环完整型,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：炎症因子IL-6、IL-10及MCP-1在椎间盘突出症患者退变椎间盘组织中表达增加,并与椎间盘突出的程度相关,可能在椎间盘突出症的病理生理过程中发挥重要作用。     

巨噬细胞与椎间盘退变的研究进展

椎间盘退变是以椎间盘脱水、细胞外基质降解、蛋白多糖含量下降、胶原类型转变及纤维环外层破裂等为特征的一系列退行性病变,是造成患者运动功能缺失、生活质量低下的主要原因。椎间盘退变的发生率高、致残率高、社会和家庭经济负担大、患者生活质量低下,是全球亟需解决的卫生问题之一。巨噬细胞作为体内主要的吞噬细胞,在机体生长发育的早期就与机体建立了密切联系。研究显示巨噬细胞是唯一的渗透进入封闭髓核的炎症细胞,且巨噬细胞的数量与椎间盘退变的程度呈正相关。研究表明,作为炎症细胞的巨噬细胞可能直接发挥吞噬作用或通过神经-免疫机制协同调节椎间盘的代谢,而巨噬细胞功能失调可引起炎性因子的聚集、趋化和扩散,进而导致椎间盘细胞外基质降解和椎间盘退变。本文通过总结和归纳近年来巨噬细胞参与椎间盘退变相关机制的研究进展,进一步了解椎间盘退变的分子机制,以促进临床治疗模式的改革和进步。