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康鹏德 黄泽宇 李庭 罗芳 鲍红光 许鹏 陈继营 林进 田华 杨静 周勇刚 陈绍辉 韩永台 何农 金群华 廉永云 林鹏 吕松岑 马远征 孙天胜 吴新宝 邱贵兴 裴福兴 《中华骨与关节外科杂志》2020,(1):8-16
肌肉骨骼系统慢性疼痛是临床最常见的慢性疼痛。目前,国内外医师对慢性疼痛的认识、临床实践环境、镇痛药物种类/使用经验/了解程度、医保药品收录均有差异,故有效、规范化的慢性疼痛管理显得尤为必要。因此,亟待制定完善的、基于生物-心理-社会医学等因素的跨学科慢性疼痛管理共识,提高广大医务人员对慢性疼痛的认识与重视、规范指导慢性疼痛的管理,提高医疗质量、降低医疗成本,消除患者感觉、情感、认知和社会维度的痛苦体验,在治疗患者原发疾病的同时,改善患者的心理需求和社会功能需求。通过查阅文献,本共识专家组遵循循证医学原则,经过反复讨论和通信修改,对肌肉骨骼系统慢性疼痛管理达成共识,供广大骨科医师在临床工作中参考。 相似文献
3.
4.
5.
背景:阿仑膦酸钠的抗骨吸收作用是通过其对破骨细胞的抑制作用完成的,近年亦有报道证实红霉素有直接抑制破骨细胞的作用。目的:观察阿仑膦酸钠和红霉素抑制钛颗粒刺激巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α、白细胞介素1,6的作用。方法:分离、培养小鼠腹腔巨噬细胞,14h后分为红霉素组及阿仑膦酸钠组,每组分为6个亚组。红霉素组:A组:仅为巨噬细胞;B组:巨噬细胞+钛颗粒;C组:巨噬细胞+钛颗粒+红霉素1μg/L;D组:巨噬细胞+钛颗粒+红霉素10μg/L;E组:巨噬细胞+钛颗粒+红霉素100μg/L;F组:巨噬细胞+钛颗粒+红霉素1000μg/L。阿仑膦酸钠组分组及剂量同红霉素组。培养24h后,用酶联免疫法检测细胞培养上清液中白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α的质量浓度。结果与结论:B组白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α的质量浓度明显高于其他组(P〈0.05),F组白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α的质量浓度明显低于C组(P〈0.05)。同剂量阿仑膦酸钠和红霉素组间差异无显著性意义(P〉0.05)。提示钛颗粒可以刺激巨噬细胞分泌大量的白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α,红霉素、阿仑膦酸钠能够呈剂量依赖型地有效抑制钛颗粒诱导的巨噬细胞分泌白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α。 相似文献
6.
改良分步消化法培养原代软骨细胞 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:胰蛋白酶和细菌胶原酶结合使用消化关节软骨基质获得大量纯度高的软骨细胞的方法步骤繁琐、过程复杂,容易污染,但更好的简单易行、安全可靠的方法至今少有报道。目的:采用改良分步消化法进行软骨细胞培养,以获取大量纯净的软骨细胞。方法:将新西兰白兔6只随机分2组,酶消化法组运用酶消化法分两步获取原代软骨细胞,对照组用传统法进行原代软骨细胞培养。培养1周后观察两组培养的软骨细胞的生长状态,并进行细胞鉴定、计数,评估改良后的方法对细胞的影响。结果与结论:酶消化法组采用0.2%Ⅱ型胶原酶消化软骨细胞,与对照组相比,可将6h以上的消化时间缩短至3h。两组原代软骨细胞培养24h均多呈圆形,悬浮状态,48h后贴壁,培养1周后,两组软骨细胞可铺满培养瓶底。结果证实,采用改良分步消化法进行软骨细胞培养,在缩短了消化时间的同时其细胞生长及形态变化均无改变,可以顺利获取大量纯净的软骨细胞。 相似文献
7.
背景:无菌性松动是导致人工关节置换后失败和降低人工关节使用寿命的主要原因,肿瘤坏死因子α是一个极具吸引力的无菌性松动治疗新靶点.小分子干扰RNA作为一种新型的基因阻断技术,被广泛用于新基因筛选、基因功能鉴定、信号转导研究以及基因治疗方面,显示出广阔的应用前景.目的:构建人肿瘤坏死因子α基因的小分子干扰RNA真核表达载体,观察其对U937细胞中肿瘤坏死因子α基因表达的干涉作用.方法:将合成的2对小分子干扰RNA寡核苷酸链分别退火形成双链,连接入pSilencer4.1-CMV neo真核表达载体,分别命名为pSilencer-T1和pSilencer-T2,经酶切及测序鉴定.电转染法转染重组质粒入U937细胞,G418筛选后反转录-聚合酶链反应检测其对肿瘤坏死因子α基因mRNA的干涉效果.结果与结论:经酶切及测序鉴定,成功构建了siRNA真核表达载体,经电转染法转染U937细胞后,反转录-聚合酶链反应显示所构建的干涉肿瘤坏死因子α基因的真核表达载体成功地抑制了目的基因的表达,U937细胞中肿瘤坏死因子α基因的mRNA表达水平明显降低.提示成功构建了人肿瘤坏死因子α基因的RNA干涉真核表达载体pSilencer-T1和pSilencer-T2,并在U937细胞中有效地发挥了对肿瘤坏死因子α基因表达的干涉作用. 相似文献
8.
红霉素、阿仑膦酸钠抑制磨损颗粒对小鼠巨噬细胞分泌白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
背景:阿仑膦酸钠的抗骨吸收作用是通过其对破骨细胞的抑制作用完成的,近年亦有报道证实红霉素有直接抑制破骨细胞的作用。目的:观察阿仑膦酸钠和红霉素抑制钛颗粒刺激巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α、白细胞介素1,6的作用。方法:分离、培养小鼠腹腔巨噬细胞,14h后分为红霉素组及阿仑膦酸钠组,每组分为6个亚组。红霉素组:A组:仅为巨噬细胞;B组:巨噬细胞+钛颗粒;C组:巨噬细胞+钛颗粒+红霉素1μg/L;D组:巨噬细胞+钛颗粒+红霉素10μg/L;E组:巨噬细胞+钛颗粒+红霉素100μg/L;F组:巨噬细胞+钛颗粒+红霉素1000μg/L。阿仑膦酸钠组分组及剂量同红霉素组。培养24h后,用酶联免疫法检测细胞培养上清液中白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α的质量浓度。结果与结论:B组白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α的质量浓度明显高于其他组(P<0.05),F组白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α的质量浓度明显低于C组(P<0.05)。同剂量阿仑膦酸钠和红霉素组间差异无显著性意义(P>0.05)。提示钛颗粒可以刺激巨噬细胞分泌大量的白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α,红霉素、阿仑膦酸钠能够呈剂量依赖型地有效抑制钛颗粒诱导的巨噬细胞分泌白细... 相似文献
9.
10.
目的研究体外辛伐他汀对钛颗粒刺激单核细胞形成破骨细胞的影响,探讨辛伐他汀防治人工关节无菌性松动的可能性。方法体外分离培养人外周血单个核细胞并分成5组,A组为钛颗粒刺激组(单核细胞和磨屑混合培养),B组为10^-5mol/L辛伐他汀组(单核细胞、磨屑混合培养+10^-5mol/L辛伐他汀),C组为10^-6mol/L辛伐他汀组(单核细胞、磨屑混合培养+10^-6mol/L辛伐他汀),D组为10^-7mol/L辛伐他汀组(单核细胞、磨屑混合培养+10^-7mol/L辛伐他汀),E组为单核细胞组。各组细胞培养24h后取上清液,用ELISA法检测上清液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量。分别培养10d、18d后进行TRAP染色阳性细胞计数,采用扫描电镜检测骨磨片的吸收陷窝,观察钛颗粒对破骨细胞形成的影响。结果磨屑刺激单个核细胞分泌溶骨因子,辛伐他汀抑制磨损颗粒刺激单核/巨噬细胞分泌TNF-α及MCP-1;且破骨细胞数明显减少,骨吸收陷窝数减少,与钛颗粒组刺激组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论辛伐他汀通过抑制TNF-α、MCP-1的释放而有效防止磨屑诱导的骨溶解,有望成为防治人工关节无菌性松动的一种有潜力的药物。 相似文献