增加β1-肾上腺素受体表达对心力衰竭大鼠心肌细胞收缩功能的影响

目的:观察在心力衰竭细胞上增加β1肾上腺素受体(β1-AR)表达对收缩功能的影响.方法:首先用异丙肾上腺素制作大鼠心力衰竭模型,然后分离、培养心肌细胞,转入含入β1-AR基因的腺病毒,24 h后Westernblot检测细胞中β1-AR的含量,并进行单个心肌细胞收缩功能的分析.结果:心衰细胞上β1-AR含量为正常对照组的(0.56±0.19)倍(P＜0.01),心力衰竭 转基因组β1-AR的含量为正常对照组的(5.68±0.36)倍(P＜0.01);心力衰竭组心肌细胞对异丙肾上腺素刺激引起的收缩幅度较正常对照组明显降低(P＜0.01),转入β1-AR基因后,可明显改善心力衰竭大鼠心肌细胞的收缩功能,选择性β1-AR拮抗剂CGP20712A可以完全阻断转入β1-AR后的效应,选择性β2-AR拮抗剂ICI118,551可以部分降低心力衰竭大鼠和β1-AR表达增加的心衰大鼠心肌细胞的收缩幅度.结论:在心力衰竭后的大鼠心肌细胞上增加β1-AR的表达,可改善细胞的收缩功能,这种作用可能是直接通过β1-AR实现的.β2-AR也参与了心力衰竭大鼠和β1-AR表达增加的心力衰竭大鼠心肌细胞的收缩功能.     

重组腺病毒转染心衰大鼠心肌细胞cAMP水平变化

目的测定重组腺病毒Ad5-ADRbeta2-EGFP转染体外培养心衰大鼠心肌细胞48h后环磷酸腺苷（cAMP）的水平变化。方法重组腺病毒Ad5-ADRbeta2-EGFP转染心衰大鼠心肌细胞,培养48h后,检测心肌细胞β2-AR蛋白表达和cAMP的水平。结果①心肌细胞β2-AR蛋白表达测定：心衰组与对照组（假手术组）相比没有明显差异（P〉0．05）,心衰＋β2组与心衰组、对照组相比均明显升高（P〈0．05）。②心肌细胞cAMP水平：心衰组与对照组（假手术组）相比明显减少（P〈0．01）,心衰＋β2组与心衰组相比明显升高（P〈0．01）,心衰＋ISO组与心衰组相比明显升高（P〈0．01）,心衰＋ISO＋β2组与心衰组相比明显升高（P〈0．01）,心衰＋ISO＋β2组与心衰＋β2组、心衰＋ISO组相比没有明显差异（P〉0．05）。结论重组腺病毒Ad5-ADRbeta2-EGFP转染体外培养心衰大鼠心肌细胞后,β2-AR蛋白表达上调,同时伴有基础cAMP逆转恢复正常水平,其可能与β2-AR活性的内在活化有关。     

雌激素对异丙肾上腺素损伤的大鼠心肌保护作用

各种心血管疾病均可导致心肌损害,β1、β2-AR在其发生发展中起着重要作用,主要表现为受体敏感度和数量的改变,从而使心肌收缩反应性下降。有研究表明,在卵巢切除的大鼠（Ovariectomy,OVX）心肌细胞上β1-AR表达增加,给予雌激素可反转这种效应,改善心肌收缩性。我们建立卵巢切除大鼠（OVX）异丙肾上腺素（Isoprenaline,ISO）致心肌损伤模型;连续皮下注射雌激素替代治疗4周后监测颈总动脉置管测定血流动力学;分离心肌细胞,细胞计数比较细胞存活率;用免疫印记法检测β1/β2-AR数量变化;并观察单个心肌细胞收缩幅度。发现雌激素替代治疗可改善异丙肾上腺素致大鼠的心肌损伤,使血流动力学改善,心肌细胞存活率增加,单个心肌细胞收缩功能提高;而雌激素可能是通过改变β-AR含量来发挥上述作用的。因此给予雌激素替代治疗可能通过改变β-AR的表达,从而改变交感神经系统释放的儿茶酚胺对心脏功能的调节作用,在治疗和预防绝经后或卵巢切除女性的心血管疾病取得新突破。     

BAPTA对去甲肾上腺素刺激的大鼠心肌细胞蛋白合成及c-fos和β-MHC表达的影响

目的观察去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）刺激导致的心肌细胞肥大中，钙信号通路和心肌细胞蛋白合成以及c—fos和β—MHC表达之间的关系。方法去甲。肾上腺素（10^-5mol／L）刺激原代培养的心肌细胞，细胞内钙离子络合剂BAPTA（20μmol／L）阻断钙信号通路，通过^3H—leucine掺入测定蛋白质合成，RT—PCR测定c—fos及β—MHCmRNA的表达．结果NE刺激组的心肌细胞^3H—leucine摄人量、c—fos及β—MHC的表达均显著高于正常对照组（P〈0．01），BAPTA阻断后明显降低（P〈0．01），单纯BAPTA阻断组的^3H—leucine摄入量和β-MHC的表达低于正常对照组（P〈0．01），在正常对照组及单纯BAPTA阻断组未见c—fos明显表达。结论Ca^2＋信号通路不但参与NE刺激引起的心肌细胞蛋白合成增加、c-fos及β—MHC的过度表达，且在正常心肌细胞蛋白质合成及β—MHC表达中也起重要作用。     

心衰大鼠心肌细胞对Ca2+和异丙肾上腺素的反应

目的观察异丙肾上腺素致大鼠心衰后心肌细胞对不同浓度的Ca^2＋和异丙肾上腺素的反应。方法用异丙肾上腺素制作大鼠心衰模型;测血流动力学指标验证;动物随机分为正常组和心衰组;分离心肌细胞测定细胞存活率和单个细胞在不同浓度Ca^2＋和异丙肾上腺素刺激下的收缩幅度。结果与正常对照组比较,心衰组大鼠血流动力学明显改变（P〈0.05）,心肌细胞存活率下降（P〈0.01）,对不同浓度的Ca^2＋和异丙肾上腺素的反应也较同浓度正常对照组心肌细胞收缩幅度下降（P〈0.01）。结论排除神经和体液因素的影响后,心衰大鼠心肌细胞自身对Ca^2＋和异丙肾上腺素的反应性下降。     

绿原酸通过PI3K/Akt信号通路抑制异丙肾上腺素诱导的心肌肥大

目的 探讨绿原酸（CGA）通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路抑制异丙肾上腺素（ISO）诱导的心肌肥大的作用机制。方法 采用ISO诱导H9c2心肌细胞,建立心肌肥大模型。将细胞随机分为5组： 空白对照组（Control组）、异丙肾上腺素组（ISO组）、绿原酸处理组（ISO+CGA组）、抑制剂LY294002组（ISO+LY组）、绿原酸处理＋LY294002(ISO+CGA+LY组)。检测各实验组H9c2心肌细胞的心肌表面积及存活率;各组心肌细胞凋亡率和活性氧类（ROS）水平;各组细胞中Caspase、Akt、p-Akt、Gsk-3β、p-Gsk-3β蛋白的表达水平。结果 与Control组相比,ISO组心肌细胞严重受损,细胞存活率明显降低（P<0.05);比较ISO+CGA组和ISO组,ISO刺激显著增加心肌细胞表面积（50%）,而CGA预处理可防止ISO诱导的细胞肥大。与ISO组相比,ISO+CGA组p-Akt、p-Gsk-3β蛋白表达水平升高（P<0.05）,H9c2心肌细胞存活率明显提高（P<0.05）,细胞凋亡率明显降低（P<0.05）,Caspase蛋白表达降低（P<0.05）。与ISO+CGA组相比,ISO+LY组细胞存活率明显降低（P<0.05）,细胞凋亡率升高（P<0.05）,p-Akt、p-Gsk-3β蛋白表达水平降低（P<0.05）,Caspase蛋白表达升高（P<0.05）;ISO+CGA+LY组的心肌细胞存活率降低（P<0.05）,细胞凋亡率升高（P<0.05）,p-Akt、p-Gsk-3β蛋白表达水平降低（P<0.05）,Caspase蛋白表达升高（P<0.05）。结论 CGA可能是通过PI3K/Akt信号通路调控细胞凋亡,进而抑制ISO诱导的心肌细胞肥大。     

雌激素对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌损伤及心肌细胞凋亡的影响

目的：通过建立大鼠双侧卵巢切除及异丙肾上腺素诱导的心肌损伤模型,研究雌激素对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤及心肌细胞凋亡的影响。方法50只雌性 SD大鼠行双侧卵巢切除术和假手术后分为5组（每组10只）：假手术组（Sham组）;双侧卵巢切除组（OVX组）;心肌损伤组（OVX＋ISO＋Vehi组）,雌激素4μg· kg－1· d－1治疗组（OVX＋ISO＋E2 a组）,雌激素40μg·kg－1·d－1治疗组（OVX＋ISO＋E2 b组）。分别测量大鼠大体指标,颈总动脉置管监测心脏血流动力学参数,分离培养单个心肌细胞观察形态与收缩功能改变,以及蛋白免疫印迹法检测心肌细胞凋亡蛋白的表达。结果异丙肾上腺素明显降低心肌功能,增加心肌细胞肥大与凋亡,降低单个心肌细胞收缩功能（P＜0．05）。高剂量雌激素（40μg·kg－1·d－1）替代治疗显著改善异丙肾上腺素引起的心肌损伤与心肌功能下降（P＜0．05）,并通过增加 Bcl-2蛋白表达,减少 Bax蛋白表达与 Caspase-3的激活,降低心肌细胞肥大与凋亡（P＜0．05）。而低剂量雌激素（4μg·kg－1·d－1）只表现出轻度抗异丙肾上腺素心肌损伤的作用,但差异无统计学意义（P＞0．05）。结论适宜剂量的雌激素替代治疗通过降低心肌细胞凋亡,提高心肌细胞收缩功能,从而对异丙肾上腺素诱导的心肌损伤发挥保护作用。     

肾上腺素受体激动剂对新生大鼠心肌细胞胞质型磷脂酶A2的活化作用

目的探讨肾上腺素受体(adrenergic receptor,AR)激动剂对培养的新生大鼠心肌细胞胞质型磷脂酶A2(cy-tosolic phospholipase A2,cPLA2)的磷酸化效应及机制。方法分别用β-AR激动剂异丙肾上腺素(10μmol/L)和α1-AR激动剂苯肾上腺素(10μmol/L)处理培养的新生大鼠心肌细胞,Western blot法检测cPLA2及丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平随时间变化的效应曲线。结果α1-AR激活引起心肌细胞内cPLA2磷酸化水平显著增高,此效应可能由p38MAPK及ERK1/2的磷酸化介导;β-AR激活可引起p38MAPK及ERK1/2的磷酸化,但不伴有cPLA2的磷酸化。结论实验结果揭示了心肌细胞中α1-AR激动在调控cPLA2活性方面的重要作用。     

兔慢性缺氧心肌细胞β_2-肾上腺素受体表达的变化及其机制

目的探讨慢性缺氧心肌细胞β2-肾上腺素受体（β2-AR）表达的变化及其机制。方法成年雄性新西兰兔随机分成正常组、假手术组和紫绀组,其中紫绀组行肺动脉分支与左心耳侧侧吻合术,建立紫绀型心脏病动物模型。术后5周,监测动脉血氧分压（PO2）、动脉血氧饱和度（SaO2）;Langendorff逆向灌注酶法分离心肌细胞,测定心肌细胞存活率;Western blot检测心肌细胞β2-AR、caspase-3、p-Akt蛋白表达水平。结果术后第5周,与正常组、假手术组相比,紫绀组PO2、SaO2显著降低,心肌细胞存活率显著下降,β2-AR、p-Akt蛋白表达明显低下,而caspase-3表达显著升高（分别P〈0.01或〈0.05）。结论兔紫绀型心脏病动物模型慢性缺氧心肌细胞β2-AR蛋白表达降低,可能是通过PI3K/Akt调节caspase-3的表达促进凋亡。     

肾上腺素兴奋剂及抑制剂对布比卡因致心肌细胞收缩功能的影响

目的 为评估β1肾上腺素受体兴奋与否对布比卡因心肌毒性作用的影响，本研究运用可视化单细胞动态检测技术，观察并分析了β1肾上腺素受体兴奋剂异丙肾上腺素以及抑制剂艾司洛尔对布比卡因所导致的收缩抑制的影响。方法 将分离成功的大鼠心肌细胞随机分三组：异丙肾+布比卡因组、异丙肾+艾司洛尔+布比卡因组、布比卡因组。记录使用布比卡因灌流前后细胞收缩速度（dep v）、收缩时肌小节长度的百分比变化（bl%peak h）、达峰值50%所需时间（time to peak 50%），以及细胞有无停止跳动情况，并记录更换回有钙台式液后细胞复跳情况。结果 布比卡因浓度依赖性的抑制心肌细胞收缩；异丙肾上腺素可增强偏低浓度（5.9、8.9μmol/L）布比卡因心肌细胞收缩功能，但当浓度超过13.3μmol/L时，反而明显抑制细胞收缩，甚至细胞停止收缩；异丙肾上腺素明显降低布比卡因致心肌细胞收缩衰竭的半数有效浓度，显著增强布比卡因的心肌抑制作用；布比卡因所致心肌细胞收缩衰竭EC50及其95%可信区间为44.9(33.9～55.4)μmol/L，而复合异丙肾上腺素后所致大鼠心肌细胞衰竭的EC50及其95%可信区间为17...     

含不同启动子的腺病毒载体介导的人β2肾上腺素能受体基因在心肌细胞的表达

目的：观察不同的启动因子cmv,mlc-2v对腺病毒载体介导的人β2肾上腺素能受体（β2－AR）基因在大鼠心肌细胞中表达,方法：分别构建cmv,mlc-2v启动子并携带人β20－AR基因的重组腺病毒Adcmvβ2AR,Admlc,β2AR,用以感染心肌细胞,并检测心肌细胞对人β2－AR基因的表达及cAMP的含量,结果：经RT－PCR,Western免疫印迹分析证帝感染的心肌细胞均表达人β2－AR,放射性配基检测显示含mlc-2v启动子Admlcβ2AR感染的心肌细胞β2－AR密度低于含cmv启动子的A β2AR感染组（P＜0．01）,经10umol/L异丙肾上腺素作用,感染组的心肌细胞内cAMP含量明显高于对照组,感染组间存在明显差异（P＜0．01）,结论：含不同启动子的腺病毒载休感染心肌细胞后均可表达具有生物活性的人β2－AR,但两者存在差异。     

心衰大鼠心肌β3肾上腺素能受体和内皮型一氧化氮合酶的表达

目的 检测从心肌肥大到心力衰竭的发展过程中大鼠心脏β3肾上腺素能受体(β3-adrenergic receptor,β3-AR)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达水平的变化,为临床治疗心力衰竭提供新思路.方法 成年雄性Wistar大鼠80只,随机分为正常对照组(n=10),模型组(n=70).采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素(170 mg·kg-1·d-1 ×4d)制备大鼠心力衰竭模型.存活的模型组大鼠分为心肌肥大1周组(myocardial hypertrophy 1 week group,MH1w),心肌肥大2周组(myocardial hypertrophy 2 week group,MH2w),心肌肥大3周组(myocardial hypertrophy 3 week group,MH3w),心肌肥大4周组(myocardial hypertrophy 4 week group,MH4w)和心力衰竭组(heart failure group,HF).第1、2、3、4、6周末分别应用超声心动图检测各组大鼠左心室功能,确定模型制备成功.取大鼠心脏组织,透射电子显微镜观察心肌超微结构变化.TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测心肌细胞凋亡情况.Western blot检测β3-AR和eNOS等相关蛋白的表达.结果 与对照组比较,心力衰竭组大鼠射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)明显降低(P＜0.01);注射盐酸异丙肾上腺素1周后,左室后壁舒张期厚度(left ventricular posterior wall dimensions,LVPWd)明显增加,3周后LVPWd开始下降,4周后LVPWd接近正常水平;心肌细胞凋亡率逐渐升高(P ＜0.05);β3-AR和eNOS表达逐渐增加(P＜0.05).结论 大鼠心力衰竭发展过程中β3-AR和eNOS表达显著增加,这可能为临床治疗心肌肥大和心力衰竭提供新的药物作用靶点.     

葛根素对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大及凋亡的影响

\[摘要\]目的利用体外培养的大鼠乳鼠心肌细胞,探讨葛根素(puerarin,Pue)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)所致心肌细胞肥大和心肌细胞凋亡的影响。方法新生大鼠心肌细胞培养,除对照组外,分别给予ISO(10-5mol/L)、Pue(10-6mol/L)、ISO(10-5mol/L)+Pue(10-6mol/L)、ISO(10-5mol/L)+普萘洛尔(propranolol,Pro, 2×10-6 mol/L),检测培养心肌细胞蛋白质含量、细胞体积、蛋白质的合成及细胞凋亡率。结果和对照组相比,ISO可使心肌细胞总蛋白含量、体积和凋亡率明显增加(P<0.01);Pue可以抑制由于ISO诱导所出现的上述情况,结果与Pro相近。结论Pue能对抗ISO引起的心肌肥大及细胞凋亡,此效应可能是葛根素抑制心肌肥厚发生的保护机制之一。     

心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体表达及其与心功能的关系

【目的】观察实验性心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体（AR）表达水平的变化及β3-AR激动时对心功能的影响。【方法】雄性成年Wistar大鼠16只，随机分为心力衰竭组（n=8）及对照组（n=8）。结扎大鼠冠状动脉前降支致心肌梗死建立心力衰竭模型；使用RT-PCR法检测左心室β3-AR mRNA的表达；观察使用β3-AR激动剂BRL37344后，左室收缩末压（LVESP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室最大压力上升和下降速率（dp/dtmax等指标的改变。【结果】①与对照组相比，心力衰竭大鼠左心室β3-AR mRNA表达量（β3/β-actin的比值）增加（0．011vs0．028，P〈0．05），所占比例[β3／（β3/＋β2＋β3]增加（1．2％vs5．4％，P〈0．05）；②静注BRL37344后，对照组LVESP、＋dp/dtmax，-dp/dtmax分别下降12．2％、15．8％、11．5％，LVEDP上升9．8％；心力衰竭大鼠LVESP、＋dp/dtmax ,-dp/dtmax分别下降16．1％、21．7％、13．2％。LVEDP上升10．5％。【结论】心力衰竭大鼠左心室β3-AR mRNA表达明显增高。β3-AR激动时负性肌力作用明显增强。     

心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体表达及其与心功能的关系

 【目的】观察实验性心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体（AR）表达水平的变化及β3-AR激动时对心功能的影响。【方法】雄性成年Wistar大鼠16只，随机分为心力衰竭组（n=8）及对照组（n=8）。结扎大鼠冠状动脉前降支致心肌梗死建立心力衰竭模型；使用RT-PCR法检测左心室β3-AR mRNA的表达；观察使用β3-AR激动剂BRL37344后，左室收缩末压（LVESP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室最大压力上升和下降速率（dp/dtmax等指标的改变。【结果】①与对照组相比，心力衰竭大鼠左心室β3-AR mRNA表达量（β3/β-actin的比值）增加（0．011vs0．028，P〈0．05），所占比例[β3／（β3/＋β2＋β3]增加（1．2％vs5．4％，P〈0．05）；②静注BRL37344后，对照组LVESP、＋dp/dtmax，-dp/dtmax分别下降12．2％、15．8％、11．5％，LVEDP上升9．8％；心力衰竭大鼠LVESP、＋dp/dtmax ,-dp/dtmax分别下降16．1％、21．7％、13．2％。LVEDP上升10．5％。【结论】心力衰竭大鼠左心室β3-AR mRNA表达明显增高。β3-AR激动时负性肌力作用明显增强。     

BAPTA对去甲肾上腺素刺激的大鼠心肌细胞蛋白合成及c-fos和β-MHC表达的影响

目的观察去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)刺激导致的心肌细胞肥大中,钙信号通路和心肌细胞蛋白合成以及c-fos和β-MHC表达之间的关系.方法去甲肾上腺素(10-5mol/L)刺激原代培养的心肌细胞,细胞内钙离子络合剂BAPTA(20 μmol/L)阻断钙信号通路,通过3H-leucine掺入测定蛋白质合成,RT-PCR测定c-fos及β-MHC mRNA的表达.结果NE刺激组的心肌细胞3H-leucine摄入量、c-fos及β-MHC的表达均显著高于正常对照组(P＜0.01),BAPTA阻断后明显降低(P＜0.01),单纯BAPTA阻断组的3H-leucine摄入量和β-MHC的表达低于正常对照组(P＜0.01),在正常对照组及单纯BAPTA阻断组未见c-fos明显表达.结论Ca2 信号通路不但参与NE刺激引起的心肌细胞蛋白合成增加、c-fos及β-MHC的过度表达,且在正常心肌细胞蛋白质合成及β-MHC表达中也起重要作用.     

急性心肌损伤细胞因子变化和N-乙酰半胱氨酸的干预作用

目的 研究N-乙酰半胱氨酸（NAC）对异丙肾上腺素（ISO）致大鼠急性心肌损伤的保护作用及作用机制。方法 用异丙肾上腺素建立心肌缺血坏死模型，30只雄性Wistar大鼠，随机分为3组：ISO组、ISO＋NAC组、对照组。测定大鼠血清心肌酶CK、LDH含量，测定大鼠血清和心肌组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量，RT—PCR测定心肌组织中细胞因子TNF-α、IL-1β、INF-γmRNA的表达。结果 与ISO相比较，ISO＋NAC组大鼠血清CK、LDH含量显著降低，大鼠血清和心肌组织MDA含量显著降低；心肌组织中细胞因子TNF-α、IL-1β、INF-γmRNA表达显著降低。结论 NAC对ISO致大鼠心肌损伤有保护作用，其机制可能与减少心肌过氧化损伤，减少细胞因子基因的表达有关。     

秦皮素对苯肾上腺素诱导的大鼠心肌细胞肥大的影响

目的：观察秦皮素对苯肾上腺素诱导的原代SD乳鼠心肌细胞肥大的影响。方法建立苯肾上腺素诱导的SD乳鼠原代心肌细胞肥大模型,观察秦皮素对心肌细胞肥大的影响;图像分析法计算心肌细胞面积;[3H]‐亮氨酸掺入法测试心肌细胞蛋白质合成速率;实时定量荧光PCR法检测心肌细胞Nrf2和肥大分子标志物心房钠尿肽、心房利尿肽的mRNA表达水平。结果（1）80μmol／L苯肾上腺素刺激心肌细胞48h能成功复制SD乳鼠心肌细胞肥大模型并伴随Nrf2表达量的增加;（2）秦皮素呈剂量依赖性地抑制苯肾上腺素刺激的SD乳鼠心肌细胞面积的增大、蛋白质合成速率的增加和肥大分子标志物的上调。结论秦皮素能显著抑制PE 诱导的原代大鼠心肌细胞肥大。     

皮下注射异丙肾上腺素诱导小鼠心肌肥厚模型

目的：探讨皮下注射异丙肾上腺素（ isoprenaline,ISO）在诱导小鼠心肌肥厚模型中的作用。方法将雄性C57品系的小鼠随机分为药物组（ISO组）与生理盐水组（NS组）,分别皮下注射剂量为5mg／kg的ISO与等体积的生理盐水,每日2次,注射2周后取材。用射血分数、心重体重比、肺重体重比、心肌细胞横截面积、和ANP表达量去验证心肌肥厚模型构建情况;Western blot法用于检测心肌肥厚相关信号通路改变情况。结果 ISO组与NS组相比,射血分数降低,心重体重比、肺重体重比升高、心肌细胞横截面积和ANP表达水平升高,证明ISO成功诱导了心肌肥厚模型;ISO组P－ERK、P－JNK与NS组相比表达增强,证明了ISO是通过MAPK家族信号通路诱导心肌肥厚模型。结论皮下注射异丙肾上腺素能够成功的通过激活MAPK家族信号通路诱导小鼠心肌肥厚模型,该法简单、经济、可靠。