自发高血压大鼠左室肥厚心肌Kv4.2表达的动态变化

目的探讨自发高血压大鼠左室肥厚心肌Kv4.2表达的动态演变规律。方法采用Western-Blot方法分别测定10、20和30周龄自发高血压大鼠左室心肌Kv4.2,同时测定大鼠心脏质量指数和左心室质量指数,以10周龄Wistar-Kyoto大鼠为对照组。结果①自发高血压大鼠的左心室质量指数和心脏质量指数明显大于Wistar-Kyoto大鼠(P<0.01);在自发高血压大鼠中,各组大鼠的心脏质量指数和左心室质量指数具有明显差别(P<0.01)。②自发高血压大鼠左室肥厚心肌Kv4.2的表达明显低于Wistar-Kyoto大鼠(P<0.01);在自发高血压大鼠中,各组大鼠左室肥厚心肌Kv4.2的表达具有明显差别(P<0.01)。③Kv4.2的表达与左心室质量指数呈负相关关系(r=-0.99,P<0.01)。结论左心室肥厚越明显,心肌Kv4.2的表达越低。     

阵发性完全性房室传导阻滞致心源性晕厥50例临床研究

目的通过对50例阵发性完全性房室传导阻滞所致心源性晕厥的资料进行分析,总结其临床及心电图特点。方法收集2001年1月至2014年1月50例诊断为阵发性完全性房室传导阻滞致心源性晕厥患者入院资料,包括一般临床资料、心电图、超声心动图、X线胸片、24 h动态心电图及心内电生理检查等。分析其资料特点。结果 50例患者中,20例伴有缺血性心脏疾病,18例房室传导阻滞患者服用β受体阻滞剂,12例患者在急性心肌梗死恢复过程中发生完全性房室传导阻滞,3例发生在慢性头痛过程中,5例发生在主动脉瓣置换术后。所有患者的发生时间从2.2~15 s不等。16例患者的心电图显示宽QRS波形。及时的处理措施包括静脉补液及阿托品注射、停服β受体阻滞剂、植入临时心脏起搏器等。结论完全性阵发性房室传导阻滞与迷走神经反应、影响房室传导药物和传导系统疾病有关,大多数患者最终需要植入永久性心脏起搏器。     

The Relation Between Hypertrophied Myocardium and Ventricular Fibrillation Threshold in Spontaneously Hypertensive Rats

Objectives To investigate the relation between hypertrophied myocardium and ventricular fibrillation threshold in spontaneously hypertensive rats (SHR). Methods 20 male SHR were randomly divided into two groups; 10 week group (n = 10) and 18 week group (n=10). 10 week male Wistar rats were controlled group (n=10). The systolic blood pressure (SBP), heart mass index (HMI), ventricular effective refractory period (VERP) and ventricular fibrillation threshold(VFT) were measured respectively. Results①The SBP and HMI of SHR were significantly higher than those of Wistar rats(P < 0.001). The VFT of SHR were significantly lower than that of Wistar rats (P < 0.001).②In SHR, the SBP and HMI of 18 week SHR were significantly higher than those of 10 week SHR (P< 0.001). The VFT of 18 week SHR were significantly lower than that of 10 week SHR (P < 0.001).③There were no significant difference of VERP among 10 week SHR, 18 week SHR and Wistar rats(P > 0.05).④There was no relationship between HMI and VFT or SBP in Wistar rats. There was significant relationship between HMI and VFT or SBP in different age spontaneously hypertensive rats.⑤HMI, age and species of animal were the major influent factors of VFT. Conclusions The VFT of hypertrophied myocardium decreased. The higher the degree of hypertrophy of myocardium and the higher the systolic blood pressure were, the lower the ventricular fibrillation threshold was.     

急性心肌梗死患者恢复期监测心肌肌钙蛋白I(CTnI)的意义

急性心肌梗死患者恢复期容易出现梗死后心绞痛,且梗死后心绞痛预示再梗死的危险性增大,再梗死的症状往往不典型,易误诊或漏诊,同时再梗死的并发症,病死率明显高于初梗死,严重危害患     

小剂量安定在急性左心衰抢救中的应用体会

急性左心衰是指左心室在短时间内发生心肌收缩力明显减低,或心室负荷加重而导致的急性心排出量减低的临床综合征。急性左心衰发病急骤,以肺水肿为主要表现,可引起心源性晕厥和心源性休克,甚至心脏骤停,是急需抢救的急、危、重症。目前对急性左心衰的抢救措施主要有强心、利尿、     

血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后缝隙连接蛋白Cx43表达的变化

 [目的]研究血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后连接蛋白43（Cx43）表达的变化及与细胞周期分布的关系。[方法]分离培养大鼠心肌细胞,用血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大,72h后用RT-PCR和免疫荧光方法观察心肌细胞Cx43基因和蛋白表达,用流式细胞仪测定法观察心肌细胞周期分布变化以及Cx43表达量的关系。[结果]血管紧张素Ⅱ处理后的心肌细胞表现细胞肥大且细胞活力增强,S期、G2-M期细胞百分比增加,细胞内G2-M（二倍体）DNA含量降低,Cx43蛋白表达低于对照组,Cx43mRNA表达水平也较对照组明显下调,Cx43蛋白表达下调与细胞周期分布的改变相关。[结论]血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后Cx43基因表达明显下调,导致Cx43蛋白表达亦出现下调,这一改变可能与心肌肥大过程中的细胞周期变化有关,提示血管紧张素Ⅱ可能通过调控Cx43基因的表达而参与缝隙连接重构过程,而Cx43表达的变化可能与心肌肥大的机制有关。     

自发高血压大鼠心肌肥厚与心室颤动阈值的关系

 【目的】探讨自发高血压大鼠心肌肥厚与心室颤动阈值的关系。【方法】20只雄性自发高血压大鼠，随机分成10周龄组（n=10）和18周龄组（n=10）；10只10周龄雄性Wistar大鼠为对照组。分别测定3组大鼠的动脉收缩压、心脏质量指数、心室有效不应期和心室颤动阈值。【结果】①自发高血压大鼠的动脉收缩压和心脏质量指数明显高于Wistar大鼠（P〈0．001），心室颤动阈值明显低于Wistar大鼠（P〈0．001）；②自发高血压大鼠中，18周龄自发高血压大鼠的动脉收缩压和心脏质量指数明显大于10周龄自发高血压大鼠（P〈0．001），心室颤动阈值明显低于10周龄自发高血压大鼠（P〈0．001）；③不同周龄自发高血压大鼠和Wistar大鼠之间，心室有效不应期没有明显差异（P〉0．05）；④Wistar大鼠中心脏质量指数与动脉收缩压及心室颤动阈值均无明显相关关系，不同周龄自发高血压大鼠中，心脏质量指数与动脉收缩压及心室颤动阈值均呈明显相关关系；动脉收缩压和心脏质量指数与心室颤动阈值呈负相关（P〈0．001）；⑤心脏质量指数、动物周龄和种类是影响心室颤动阈值的主要因素（P〈0．001）。【结论】肥厚心肌的心室颤动阈值降低；动脉收缩压愈高，心肌肥厚程度愈明显，心室颤动阈值愈低。     

中国式高血压

在我国，每10个成人中就有2个患高血压，这一数据可谓赶超英美。不过，由于种族、饮食习惯、文化背景等差异，国人的高血压还是带有相对独特的烙印的。而这个烙印也影响了国人对高血压的处理方法。     

缬沙坦对自发高血压大鼠左室肥厚心肌Kv4．2表达的影响

目的：探讨缬沙坦对自发高血压大鼠（SHR）左室肥厚心肌Kv4．2表达的影响。方法：将16只10周龄雄性SHR随机分成缬沙坦组和非缬沙坦组各8只;8只10周龄Wistar—Kyoto大鼠为对照组。喂药8周后分别测定各组大鼠动脉收缩压、左室质量指数（LVMI）、左室心肌Kv4．2的表达。结果：非缬沙坦组和缬沙坦组LVMI明显大于对照组（3．7±0．02mg／gand3．2±0．03mg／gVS2．5±0．03mg／g,P〈0．001）,非缬沙坦组LVMI明显大于缬沙坦组（3．7±0．02mg／gVS3．2±0．03mg／g,P〈0．001）：非缬沙坦组和缬沙坦组左心室心肌Kv4．2表达明显低于对照组（P〈0．01）,缬沙坦组左心室心肌Kv4．2的表达明显高于非缬沙坦组（P〈0．01）。结论：缬沙坦通过逆转SHR左室心肌肥厚提高左室心肌Kv4．2的表达。