白细胞介素—10抑制人肾系统膜细胞脂酶A2及其前列腺素E2的合成

目的：观察白细胞介素－10（IL－10）对白细胞介素－1β（IL－1β）诱导的人系膜细胞HMC）胸质型磷脂酶A2（cPLA2）基因和蛋白表达及其前列腺素E2（PGE2）释放的影响。方法：利用体外培养的HMC，设立对照组、IL-10处理组、IL－1β处理组及IL－10＋IL－1β处理组；采用放免法检测培养上清中PGE2，应用逆转录－多聚酶链反应（RT－PCR）和蛋白质印迹（Western Blot)检测cPLA2mRNA和蛋白水平。结果：正常情况下，HMC低水平表达cPLA2mRNA和并蛋白并释放少量的PGE2；IL－1β能显著上调HMCPGE2释放及cPLA2mRNA和蛋白的表达（P值均＜0．01）；IL－10对基础状态下的HMCPGE2释放及cPLA2mRNA和蛋白表达无明显影响（P值均＞0．05），但可呈剂量依赖性地下调IL－1β诱导的PGE2释放及cPLA2mRNA和蛋白表达（P值均＜0．01）。结论：IL－10抑制诱导的HMCPGE2释放及cPLA2表达，提示IL－10对HMC具有多方面抗炎作用。     

前列腺素E2对重症急性胰腺炎大鼠血清IL-10和IL-1β的影响

目的 :探讨前列腺素E2 (PGE2 )对重症急性胰腺炎大鼠血清IL 1β和IL 10调节作用。 方法 :SD大鼠 91只随机分为 4组 :假手术组 (n =7) ,ANP组 ,PGE2 前、后干预组 (后三组每组 2 8只 ,分别随机分为 1h、3h、6h、12h时段组 ,n =7)。大鼠ANP模型用 5 %牛磺胆酸钠制备。前干预组在ANP诱导前 2h肌肉注射 15 0μg·kg-1PGE2 ,后干预组在ANP模型完成时即刻肌肉注射 15 0 μg·kg-1PGE2 。采用ELISA检测各组不同时段大鼠血清IL 10与IL 1β含量 ,观察PGE2 前、后干预对大鼠血清IL 10与IL 1β的调节作用。 结果 :PGE2 前、后干预组大鼠血清IL 10峰值分别位于 3h和 6h时段 ,均显著高于ASP组 (P <0 .0 0 1) ;前、后干预组所有时段大鼠血清IL 1β均比ASP组降低 (P <0 .0 0 1) ,差异有显著性 ;前干预组 3h时段IL 10峰值 (2 31pg/ml)比后干预组IL 10相应时段 (2 0 9pg/ml)高 (P <0 .0 1) ,差异有显著性 ;6h时段IL 10 (5 4.0 7pg/ml )比后干预组 (118.2 6pg/ml)低 ,差异有显著性 (P <0 .0 0 1)。前干预组 1～ 6h时段大鼠血清IL 1β均显著低于后干预组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 0 1)。结论 :PGE2 能上调大鼠血清IL 10 ,并降低IL 1β含量。     

黄芪对阿霉素肾病大鼠白细胞介素-2及其受体的影响

目的 :通过测定黄芪对阿霉素肾病大鼠白细胞介素 2 (IL 2 )及白细胞介素 2受体 (IL 2R)的影响 ,以探讨黄芪治疗肾病的免疫机制。　方法 :ELISA法测定血清IL 2、血清和尿可溶性IL 2R ,PAP四层法测定肾间质中表达IL 2R的细胞。　结果 :实验 4周时 ,治疗组血IL 2及尿IL 2R明显低于肾病组 (P <0 .0 5 ) ,而与正常对照组比较差异不显著 ,肾病组肾间质中表达IL 2R的细胞数明显高于正常对照组和治疗组 (P <0 .0 5 )。多因素相关分析提示 ,黄芪治疗 4周时 ,血IL 2水平与尿蛋白、血清胆固醇及三酰甘油呈正相关 (P <0 .0 5 ) ,与血清清蛋白呈负相关(P <0 .0 5 ) ;尿IL 2R与尿蛋白呈正相关 (P <0 .0 5 ) ;肾间质中表达IL 2R的细胞数与血IL 2及血IL 2R呈正相关(P <0 .0 5 )。　结论 :黄芪可能通过IL 2及IL 2R系统对肾病产生治疗作用     

大鼠肝纤维化过程星形细胞MMP-2的表达及白细胞介素10的影响

目的　探讨基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )表达在实验性大鼠肝纤维化发病中的意义及外源性白细胞介素 10 (IL 10 )抗肝纤维化作用的机制。　方法　 6 0只SD雄性大鼠随机分为生理盐水对照组 (N组 ) 8只、四氯化碳(CCl4)组 2 8只和IL 10干预组 2 4只 ,建立正常对照、CCl4诱导肝纤维化模型及IL 10干预模型。造模第 7周和第11周 ,采用链霉蛋白酶E、Ⅳ型胶原酶经门静脉体外灌流消化 ,11%Nycodenz密度梯度离心分离肝星形细胞(HSC)。半定量RT PCR法检测各组HSC的MMP 2mRNA表达水平 ;免疫细胞化学法检测培养 72h时HSC的MMP 2蛋白表达情况。　结果　各组均检出MMP 2的mRNA表达 ;造模第 7周 ,CCl4组与IL 10组的MMP 2mRNA表达均高于N组 (P <0 0 1) ,IL 10组低于CCl4组 (P <0 0 1) ;造模第 11周 ,CCl4组与IL 10组的表达水平较第 7周均有下降 (P <0 0 1) ,IL 10组低于CCl4组 (P <0 0 1)。SP免疫细胞化学法检测各组MMP 2的蛋白表达情况与mRNA一致。　结论　MMP 2在实验性大鼠肝纤维化早期表达升高 ,后期下降是肝纤维化发生发展的重要机制之一 ;外源性IL 10可能通过抑制早期MMP 2的表达发挥抗肝纤维化作用。     

应用脑微透析技术研究白细胞介素-6对F344大鼠下丘脑前叶5-羟色胺释放的影响:合用白细胞介素-1_β具有协同效应(英文)

本文应用在体脑微透析技术研究了白细胞介素 1β(IL 1β)和白细胞介素 6 (IL 6 )在清醒活动的大鼠局部灌注下丘脑前叶 (AHY)对 5 羟色胺 (5 HT)释放的影响。IL 1β(1ng/rat)或IL 6 (5 0ng/rat)直接注入AHY可产生一个快速、短暂的细胞外液 5 HT水平的升高 ,分别从基础值 10 0 %上升到 16 1%和 145 % (p <0 0 1)。局部灌注IL 1受体拮抗剂IL 1ra(2 μg/rat)可以阻断IL 1β的效应 ,但不影响IL 6的作用。下丘脑局部灌注IL 6 (10ng/rat)和IL 1β(0 5ng/rat)可产生协同释放 5 HT的效应。我们的研究表明IL 6和IL 1β两者均可调节大鼠下丘脑前叶 5 HT的释放。     

同型半胱氨酸诱导内皮细胞表达白细胞介素8

目的　探讨同型半胱氨酸是否能诱导培养的人脐静脉内皮细胞表达白细胞介素 8(IL 8)。方法　将培养的人脐静脉内皮细胞经相同浓度同型半胱氨酸处理后 ,采用原位杂交和流式细胞术分别检测其IL 8mRNA和蛋白的表达。结果　原位杂交显示 ,人脐静脉内皮细胞暴露于 0 .1mmol·L-1同型半胱氨酸分别孵育 4h和 8h后 ,其IL 8mRNA表达的平均吸光度值分别为 0 .0 313± 0 .0 0 5 5和 0 .0 4 2 5± 0 .0 0 6 9,均显著高于对照组 (0 .0 197± 0 .0 2 5 1,P <0 .0 1)。方差分析表明 ,各组之间均有显著性差异 (F=16 .5 5 ,P <0 .0 5 )。流式细胞术显示 ,上述实验组的IL 8荧光标记抗体阳性细胞的百分率分别为 34.7%和 38.7% ,均显著高于对照组 (2 9.5 % ,P <0 .0 1)。结论　同型半胱氨酸能诱导内皮细胞表达IL 8,与同型半胱氨酸致动脉粥样硬化作用机制有关     

过氧化物酶体增殖体激活受体γ激动剂对炎症状态下人肾小球系膜细胞ABCA1表达的影响

目的：研究过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPAR-γ)激动剂15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)对炎症状态下人肾小球系膜细胞(HMC)ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达的影响,探讨影响受体表达和延缓肾小球疾病进展的可能干预措施。方法培养的HMC随机分为5组继续培养24 h：空白组：普通培养的细胞;对照组：5 ng/mL白细胞介素-1β(IL-1β);实验组：5 ng/mL IL-1β+2.5μmol/L 15d-PGJ2,5 ng/mL IL-1β+5μmol/L 15d-PGJ2,5 ng/mL IL-1β+10μmol/L 15d-PGJ2,应用实时定量PCR法测定不同剂量PPAR-γ激动剂15d-PGJ2对IL-1β作用下HMC ABCA1 mRNA的影响。培养的HMC随机分为4组继续培养24 h：空白组：普通培养的细胞;对照组：5 ng/mL IL-1β;实验组：5 ng/mL IL-1β+5μmol/L 15d-PGJ2,5 ng/mL IL-1β+10μmol/L 15d-PGJ2,应用Western印迹方法测定不同剂量15d-PGJ2对IL-1β诱导的ABCA1蛋白表达的影响。结果炎症因子IL-1β能够抑制HMC的ABCA1表达,15d-PGJ2呈剂量依赖性地增加IL-1β抑制的ABCA1 mRNA和蛋白表达。与对照组(5 ng/mL IL-1β)比较,2.5、5、10μmol/L 15d-PGJ2实验组ABCA1 mRNA表达分别升高1.34、2.15、2.88倍,5、10μmol/L 15d-PGJ2实验组ABCA1蛋白表达分别升高1.16、1.54倍。结论 PPAR-γ激动剂15d-PGJ2剂量依赖性改善IL-1β对ABCA1 mRNA和蛋白表达的抑制,对炎症导致的系膜细胞脂质失衡具有保护作用。     

鼻咽癌放疗前后血液PGE_2与IL-2水平的动态观察

目的 :观察鼻咽癌患者放疗前后血液PGE2 和IL 2水平的变化 ,了解鼻咽癌患者放疗前后机体免疫状态。方法 :应用放射免疫分析法测定 5 0例鼻咽癌患者放疗前后及 3 0例对照组血液PGE2 与IL 2水平。结果 :发现鼻咽癌患者PGE2 显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,且伴转移者又明显高于无转移者 (P <0 .0 1) ,放疗后PGE2 明显下降 ;鼻咽癌患者IL 2水平明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,伴转移者低于无转移者 (P <0 .0 5 ) ;放疗后略有回升 ,但仍低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :外周血PGE2 有可能成为鼻咽癌放疗后的疗效监测指标。鼻咽癌患者血清IL 2水平低下 ,放疗后回升不佳     

大鼠全脑缺血再灌注时海马CA1区IL-10变化的实验研究

目的　观测全脑缺血再灌注时海马CA1区白细胞介素 - 10mRNA (IL - 10mRNA)、肿瘤坏死因子 -αmRNA (TNF -αmRNA)、白细胞介素 - 1βmRNA (IL - 1βmRNA)表达的变化 ,探讨全脑缺血再灌注时IL - 10表达的作用。方法　按照Pullsinelli法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型 ,分别于缺血再灌注 2、 6、 12、 2 4、 4 8h取脑海马CA1区组织切片 ,用原位杂交法和图像分析检测IL - 10mRNA、TNF -αmRNA、IL - 1βmRNA的吸光度值。结果　脑缺血再灌注各时间点海马CA1区TNF -αmRNA、IL - 1βmRNA的吸光度值均显著增加 (P <0 0 1) ,4 8hIL - 10mRNA显著表达 (P <0 0 1) ;2 4～ 4 8hIL - 10mRNA的吸光度值与TNF -αmRNA、IL - 1βmRNA的吸光度值均呈显著负相关(r值分别为 - 0 70 6、 - 0 84 2 ,P值 <0 0 5 )。结论　大鼠全脑缺血再灌注 4 8hIL - 10显著表达 ,对TNF -α、IL - 1β具有显著的抑制作用。     

左旋咪唑对实验性过敏性脑脊髓炎大鼠脊髓IL—1、IL—2及IL—6mRNA表达的影响

目的了解左旋咪唑(LMS)对实验性过敏性脑脊髓炎(EAE)大鼠脊髓内白细胞介素(IL)-1、IL-2及IL-6mRNA表达的影响,为探讨LMS性白质脑病的发病机制提供实验依据。方法用豚鼠全脊髓匀浆免疫wistar大鼠建立EAE模型,EAE+LMS组大鼠分别于免疫后0、24、48hipLMS10mg/kg;大鼠免疫后第16天处死,采用RT-PCR的方法检测大鼠脊髓内IL-1α、IL-1β、IL-2和IL-6mRNA表达的相对量。结果和正常对照组相比,EAE组大鼠脊髓内IL-1α(P＜0.05)、IL-1β(P＜0.05)、IL-2(P＜0.01)和IL-6(P＜0.05)mRNA的表达量均明显升高。EAE+LMS组大鼠脊髓内IL-1α、IL-1β、IL-2和IL-6mRNA的表达量和EAE组相比则分别升高131％(P＜0.05)、121％(P＜0.05)、95％(P＜0.05)和28％(P＞0.05)。结论LMS能明显促进EAE大鼠脊髓内IL-1α、IL-2β、IL-2mRNA的表达,提示该作用可能是LMS促发EAE的机制之一。     

抗人胸腺细胞单克隆抗体2G_2B_2和2G_2C_2的制备及特性鉴定

用杂交瘤技术制备２株单克隆抗体（单抗）２Ｇ２Ｂ２、２Ｇ２Ｃ２。经研究发现,它们主要与胸腺细胞、脐血及ＰＨＡ激活的外周血单个核细胞等反应;免疫组化显示其主要作用于皮质胸腺细胞;与造血系统中分化早期的瘤细胞、骨髓瘤细胞等反应阳性率较高。生物学特性鉴定结果提示,单抗均属免疫球蛋白ＩｇＧ１亚类,腹水效价达１：１２８０００,所识别抗原分子量为４５／４６ＫＤａ,无抗原调变作用。故２Ｇ２Ｂ２、２Ｇ２Ｃ２是类似ＯＫＴ１０的抗ＣＤ３８单抗,但竞争抑制结果表明三者分别作用于不同的抗原决定簇,即２Ｇ２Ｂ２、２Ｇ２Ｃ２是两个抗ＣＤ３８新单抗。     

CHADS_2/CHA_2 DS_2-VAS_C评分的应用

临床上CHADS2评分和CHA2DS2-VASC评分主要用来对非瓣膜性心房颤动(房颤)血栓栓塞的风险进行评估。由于CHA2DS2-VASC评分系统更为全面,并能筛选出不需要抗凝治疗的"真正的低危患者",因此现多应用此评分系统。然而,两种评分系统所包含的危险因素同样适用于其他心血管疾病,两者也可以被用来对房颤风险、左心房功能进行评估,同时也可对非房颤患者进行预后评估。     

Li_2O-Na_2O-Al_2O_3-SiO_2系玻璃中的Na~+自扩散

应用放射性同位素法,研究了xLi_2O·(31.8-x)Na_2O·5.8Al_2O_3·62.4SiO_2(mol%)系玻璃中的Na~+自扩散温度范围为250～450℃。从实测数据,用数值法与图解法求得Na~+的自扩散系数D_(Na)~*。根据玻璃的组成和扩散温度,D_(Na)~*值变化于8.8×10~(-8)～1.1×10~(-11)cm~2s~(-1)。随着玻璃中Na_2O含量的减少,D_(Na)~*逐渐降低,显示明显的双碱效应。由不同碱离子的Dietzel场强之差,讨论了这种双碱效应。D_(Na)~*随温度指数上升,符合Arrhenius方程。据此方程,应用最小二乘法,获得扩散活化能E和指数前项D_o,E值约为79～91kJ/mol。     

评价房颤CHADS2评分及其衍生评分对冠心病及其严重程度的预测价值

目的：探讨房颤评分系统CHADS2(欧洲)评分及其衍生评分对冠心病及其严重程度的预测价值。方法纳入2013年1月1日-2013年12月1日就诊于本院心血管内科怀疑冠心病并行冠状动脉造影检查的连续病例429例,根据其造影结果分为对照组(n=51)及冠心病组(n=378)。根据患者的临床资料计算其CHADS2、CHA2DS2-VASc和CHA2DS2-VASc-HSF评分,根据其冠状动脉造影结果计算Gensini积分评价其病变严重程度,并对3种评分的冠心病预测能力进行评价。结果 CHADS2、CHA2DS2-VASc和CHA2DS2-VASc-HSF评分与病变支数(r=0.317,P＜0.01;r=0.332,P＜0.01;r=0.330,P＜0.01)及Gensini积分均有一定相关性(r=0.240,P＜0.01;r=0.274,P＜0.01;r=0.295,P＜0.01)。截断点分析显示, CHA2DS2-VASc-HSF评分≥3对冠心病的预测价值最高,其灵敏度、特异度、曲线下面积分别为0.860、0.804、0.832(95%CI：0.766~0.898)。结论 CHADS2及其衍生评分对冠心病有一定的预测价值,尤其是CHA2DS2-VASc-HSF评分≥3对冠心病有较高的预测价值。     

论互补性在医护关系中的核心作用

医生和护士无论在职业特点还是在工作内容上都是两个独立的职业,相互不能替代,在医疗过程中也都不能缺少。但医护工作分工不分家,如何处理好医护关系,则要求护士与医生之间既分工又合作,协调配合,相互帮助,相互尊重,从而体现了互补性在医护关系中的核心作用。１互...     

HgI_2-Ag_2S-As_2S_3硫系玻璃离子选择电极

研究了适合作为离子选择电极的HgI_2-Ag_2S-As_2S_3和HgS-Ag_2S-As_2S_3系统的玻璃形成区。通过对这些玻璃性质与结构分析,发现xHgI_2·(100-x)(0.5Ag_2S·0.5As_2S_3]系列玻璃是很好的传感膜材料。采用该系列玻璃制成了对Ag~+离子10~(-6)～10~(-1)mol/L浓度范围具有能斯特响应斜率60mV/mol·L~(-1)和对Hg~(2+)离子10~(-6)～10~(-1)mol/L浓度具有能斯特斜率30mV/mol·L~(-1)的电极。这些电极具有优良的电化学性能。结合非晶态固体电解质的离子迁移模型,提出了这类硫系玻璃屯极的响应机理。     

过氧化氢对人肝癌细胞株HepG2增殖的促进作用

目的:探讨低剂量过氧化氢(H2O2)对人肝癌细胞株HepG2的促增殖作用及该作用与NF-κB和细胞周期的关系. 方法: 不同剂量H2O2直接作用于培养的HepG2细胞;20 μmol/L NF-κB抑制剂(PDTC)预处理细胞2 h, 50 μmol/L的H2O2作用HepG2细胞;50 μmol/L H2O2分别作用于G1, G2/M, S期细胞,MTT法测定细胞增殖活性. 结果: 50 μmol/L的H2O2具有明显的促进HepG2细胞生长的作用,此作用可以被PDTC抑制;50 μmol/L的H2O2可以明显的促进G1期HepG2细胞生长. 结论: 低剂量H2O2可诱导HepG2细胞增殖,该过程可能包含依赖NF-κB的信号途径的参与;H2O2诱导HepG2细胞增殖在细胞周期的不同时相效应敏感性不同,主要诱导G1期细胞增殖.     

吸光系数法测定二氯二茂钛原料药的含量

采用吸光系数法对二氯二茂钛原料药进行含量测定。３９１ｎｍ处测得Ｅ１％１ｃｍ＝９８．３２,平均回收率为９８．７７％～１０１．７４％。相对标准差ＲＳＤ＝０．１２％～０．６６％。测定不同温度,湿度下放置不同时间原料药的含量。与工作曲线法相比。两者之间无显著性差异。     

2－EHA促癌性及慢性二步致癌实验

建立了Ｓｋｈ／ＨＲ－１裸鼠皮肤慢性二步致癌实验模型。实验鼠在一次涂抹发癌剂ＤＭＢＡ之后，连续１９周涂抹阳性促癌对照物（ＴＰＡ）及试验促癌物（２－ＥＨＡ），经过４０周实验观察，ＴＰＡ促癌作用得以复制；２－ＥＨＡ在１％，５％，１０％，２０％浓度范围内，表现明显的剂量－反应关系，各组动物平均患瘤数和患瘤率显著高于阴性对照组，在高剂量组，发生皮肤小瘤恶变为鳞状上皮癌。