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1.
目的探讨利妥昔单抗(RTX)治疗儿童难治性激素耐药型肾病综合征(SRNS)的疗效和安全性。方法回顾性分析2013年9月至2018年3月东部战区总医院儿科收治并接受RTX治疗的10例难治性SRNS患儿的临床资料。结果10例患儿发病年龄(4.47±2.75)岁,男女各5例;5例(50%)肾活检为局灶节段性肾小球肾炎,3例(30%)为微小病变肾病,1例(10%)为IgM肾病,1例(10%)为系膜增生性肾小球肾炎。10例患儿于(6.74±2.62)岁时行RTX治疗(1剂或4剂,每次375 mg/m2,最大500 mg);治疗1次、3次、8次分别为8例(80%)、1例(10%)、1例(10%)。随访时间11.93(5.17,25.66)个月;随访3个月、6个月以及最后一次随访的缓解率分别为30%(3例)、40%(4例)、40%(4例)。10例患儿RTX治疗前后24 h尿蛋白及白蛋白水平有所改善,但差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗前后体液免疫及肾功能无明显变化(均P>0.05)。在治疗及随访过程中,3例(30%)出现输液反应,2例(10%)出现严重肺部感染,1例(10%)严重肺部感染死亡。结论RTX对部分难治性SRNS患儿治疗有效,治疗后需长期随访,避免感染。  相似文献   
2.
3.
miRNAs是一组短小非编码RNA,在转录后调节基因表达水平从而影响机体重要的生理和病理生理过程。许多miRNA具有组织或器官特异性,可能成为潜在的生物标志物。同样,miRNAs在肾脏的生理功能和肾脏疾病方面发挥重要作用。文章综述miRNA对肾脏疾病影响的最新进展,为今后肾脏病的诊断和治疗提供参考。  相似文献   
4.
高血压是慢性肾脏病(CKD)的重要并发症,也是CKD发生和病情进展的重要原因。2021 改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)发表了CKD血压管理临床实践指南,主要适用于未接受透析的CKD患者。其内容包括CKD儿童血压测量方法、控制目标和治疗。本章就该指南中CKD儿童血压管理的相关内容进行解读。  相似文献   
5.
过敏性紫癜为儿童期最常见的系统性小血管炎,早期被认为是过敏性疾病,随着免疫病理技术的发展,将其定义为IgA血管炎,累及肾脏的称为IgA血管炎肾炎(IgAVN)或紫癜性肾炎。其发病机制存在两种假说,其一为类似于IgA肾病(IgAN)的四重打击学说,其二为围绕血管炎症和黏膜免疫为主的新多重打击学说,认为IgAVN是一种双重疾病,兼具有IgAN的Gd-IgA1异常和IgAV的血管炎发生机制。文章就其进展进行以下综述。  相似文献   
6.
<正>病例1:患者,男性,14岁,以"反复发热10 d"入院。患儿于2019年3月14日出现发热,体温峰值达40.7℃,伴寒战、头痛,全身乏力,无鼻塞流涕,稍有咳嗽咳痰,伴腹泻,质稀,1~2次/d。至当地医院就诊,胸部CT检查示肺部感染,予以头孢曲松及阿奇霉素治疗,效果不佳,持续高热不退,遂于3月23日至中国人民解放军东部战区总医院门诊就诊。拟诊"肺炎"收住入院。入院查体:咽部充血,扁桃体无肿大,咽后壁增生滤泡,肺部听诊呼吸音粗,未闻及干湿啰音。入院检查:血常规示C反应蛋白浓度为82.6 mg/L,白细胞计数为4.56×109/L,中性粒细胞计数为3.33×109/L,淋巴细胞计数为1.06×109/L,红细胞沉降率  相似文献   
7.
目的:探讨人参皂苷Rg1对阿霉素毒性诱导的人肾小球系膜细胞(HRMC)凋亡的影响及其可能的调控机制。方法:实验分为5组:正常对照组、模型组及低、中、高剂量人参皂苷Rg1与阿霉素共孵育干预组。HRMC培养24 h后采用CCK-8法检测细胞的存活率,流式细胞术Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率,Real-Time PCR检测HRMC细胞凋亡相关基因Bcl-2、caspase-3相对表达水平。结果:阿霉素可显著诱导HRMC凋亡;中、低剂量的人参皂苷Rg1可减少HRMC的凋亡率,并可上调Bcl-2基因水平下调caspase-3水平;高剂量的人参皂苷Rg1促进HRMC的凋亡,在降低Bcl-2表达的同时caspase-3呈高表达。结论:阿霉素具有直接的肾毒性作用。通过增加Bcl-2和抑制caspase-3的表达,低、中剂量的人参皂苷Rg1可有效抑制阿霉素诱导的系膜细胞凋亡,且中剂量效果显著。  相似文献   
8.
目的蛋白尿不仅是难治性肾病重要的临床表现,其主要成分清蛋白是引起肾小管上皮细胞凋亡的重要原因。文中探讨他克莫司(tacrolimus,FK506)对去脂牛血清清蛋白(denatured bovine serum albumin,d-BSA)超载的大鼠肾小管上皮细胞(normal rat kidney cell line,NRK-52E)凋亡率的影响。方法将不同浓度FK506于不同时间作用于d-BSA超载的NRK-52E细胞,用流式细胞术检测NRK-52E细胞凋亡率的情况。结果①与对照组相比,终质量浓度为1 mg/ml的d-BSA对NRK-52E细胞无明显促进凋亡作用,且与d-BSA孵育时间无明显关系(P>0.05);终质量浓度为5、10、20、50 mg/ml d-BSA干预NRK-52E细胞24 h可上调NRK-52E细胞的凋亡率,凋亡率随着d-BSA浓度的增加呈上升期趋势(P<0.05)。②终质量浓度为0.1 ng/ml的FK506预处理NRK-52E细胞4 h后与不同浓度d-BSA共孵育引起的细胞凋亡率与对照组无异,且与共孵育时间无明显关系(P>0.05)。终质量浓度为1、10、20 ng/ml的FK506预处理4 h后与20 mg/ml d-BSA共孵育6 h,具有降低细胞凋亡率的作用,并呈现与FK506浓度与孵育时间的依赖关系(P<0.01)。结论 d-BSA超载NRK-52E细胞可以促进细胞凋亡;FK506具有抑制d-BSA促凋亡的作用。  相似文献   
9.
目的:通过研究金欣口服液对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染大鼠肺组织细胞因子信号抑制因子1/3(suppressor of cytokine signaling1/3,SOCS1/3)蛋白的干预作用,探讨其抗RSV感染的可能机制。方法:SD大鼠70只,随机分为正常组,感染模型组,金欣口服液低、中、高剂量组(3.3,9.9,29.7g·kg-1),预防组(提前2dig金欣口服液中剂量),利巴韦林组(24.5g·kg-1),每组10只,除正常组外,滴鼻感染24h造模,给药组每天给药2次,连续给药3d。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测RSV感染大鼠体内I型干扰素IFN-α和IFN-β含量,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测RSV感染大鼠肺组织SOCS1,SOCS3mRNA表达量的变化,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肺组织病理学变化。结果:与正常组比较,模型组RSV感染大鼠体内IFN-α和IFN-β含量明显升高,大鼠肺组织SOCS1,SOCS3mRNA表达量明显升高(P<0.05,P<0.01),模型组大鼠肺组织病变较为明显;预防组和金欣口服液中剂量组IFN-α的表达量高于模型组(P<0.05),预防组、金欣口服液中剂量组、利巴韦林组IFN-β的表达量高于模型组(P<0.01),金欣口服液高剂量组IFN-β的表达量高于模型组(P<0.05),金欣口服液中、高剂量组SOCS1表达量低于模型组(P<0.05),金欣口服液高剂量组和利巴韦林组SOCS3表达量高于模型组(P<0.05),金欣口服液中剂量组SOCS3表达量高于模型组(P<0.01)。结论:金欣口服液可上调RSV感染大鼠体内I型干扰素的表达,并通过抑制SOCS1/3的表达,发挥抗病毒作用,推测其为金欣口服液抗RSV感染的机制之一。  相似文献   
10.
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