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1.
目的探讨利妥昔单抗(RTX)治疗儿童难治性激素耐药型肾病综合征(SRNS)的疗效和安全性。方法回顾性分析2013年9月至2018年3月东部战区总医院儿科收治并接受RTX治疗的10例难治性SRNS患儿的临床资料。结果10例患儿发病年龄(4.47±2.75)岁,男女各5例;5例(50%)肾活检为局灶节段性肾小球肾炎,3例(30%)为微小病变肾病,1例(10%)为IgM肾病,1例(10%)为系膜增生性肾小球肾炎。10例患儿于(6.74±2.62)岁时行RTX治疗(1剂或4剂,每次375 mg/m2,最大500 mg);治疗1次、3次、8次分别为8例(80%)、1例(10%)、1例(10%)。随访时间11.93(5.17,25.66)个月;随访3个月、6个月以及最后一次随访的缓解率分别为30%(3例)、40%(4例)、40%(4例)。10例患儿RTX治疗前后24 h尿蛋白及白蛋白水平有所改善,但差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗前后体液免疫及肾功能无明显变化(均P>0.05)。在治疗及随访过程中,3例(30%)出现输液反应,2例(10%)出现严重肺部感染,1例(10%)严重肺部感染死亡。结论RTX对部分难治性SRNS患儿治疗有效,治疗后需长期随访,避免感染。 相似文献
3.
4.
5.
过敏性紫癜为儿童期最常见的系统性小血管炎,早期被认为是过敏性疾病,随着免疫病理技术的发展,将其定义为IgA血管炎,累及肾脏的称为IgA血管炎肾炎(IgAVN)或紫癜性肾炎。其发病机制存在两种假说,其一为类似于IgA肾病(IgAN)的四重打击学说,其二为围绕血管炎症和黏膜免疫为主的新多重打击学说,认为IgAVN是一种双重疾病,兼具有IgAN的Gd-IgA1异常和IgAV的血管炎发生机制。文章就其进展进行以下综述。 相似文献
6.
<正>病例1:患者,男性,14岁,以"反复发热10 d"入院。患儿于2019年3月14日出现发热,体温峰值达40.7℃,伴寒战、头痛,全身乏力,无鼻塞流涕,稍有咳嗽咳痰,伴腹泻,质稀,1~2次/d。至当地医院就诊,胸部CT检查示肺部感染,予以头孢曲松及阿奇霉素治疗,效果不佳,持续高热不退,遂于3月23日至中国人民解放军东部战区总医院门诊就诊。拟诊"肺炎"收住入院。入院查体:咽部充血,扁桃体无肿大,咽后壁增生滤泡,肺部听诊呼吸音粗,未闻及干湿啰音。入院检查:血常规示C反应蛋白浓度为82.6 mg/L,白细胞计数为4.56×109/L,中性粒细胞计数为3.33×109/L,淋巴细胞计数为1.06×109/L,红细胞沉降率 相似文献
7.
目的:探讨人参皂苷Rg1对阿霉素毒性诱导的人肾小球系膜细胞(HRMC)凋亡的影响及其可能的调控机制。方法:实验分为5组:正常对照组、模型组及低、中、高剂量人参皂苷Rg1与阿霉素共孵育干预组。HRMC培养24 h后采用CCK-8法检测细胞的存活率,流式细胞术Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率,Real-Time PCR检测HRMC细胞凋亡相关基因Bcl-2、caspase-3相对表达水平。结果:阿霉素可显著诱导HRMC凋亡;中、低剂量的人参皂苷Rg1可减少HRMC的凋亡率,并可上调Bcl-2基因水平下调caspase-3水平;高剂量的人参皂苷Rg1促进HRMC的凋亡,在降低Bcl-2表达的同时caspase-3呈高表达。结论:阿霉素具有直接的肾毒性作用。通过增加Bcl-2和抑制caspase-3的表达,低、中剂量的人参皂苷Rg1可有效抑制阿霉素诱导的系膜细胞凋亡,且中剂量效果显著。 相似文献
8.
目的蛋白尿不仅是难治性肾病重要的临床表现,其主要成分清蛋白是引起肾小管上皮细胞凋亡的重要原因。文中探讨他克莫司(tacrolimus,FK506)对去脂牛血清清蛋白(denatured bovine serum albumin,d-BSA)超载的大鼠肾小管上皮细胞(normal rat kidney cell line,NRK-52E)凋亡率的影响。方法将不同浓度FK506于不同时间作用于d-BSA超载的NRK-52E细胞,用流式细胞术检测NRK-52E细胞凋亡率的情况。结果①与对照组相比,终质量浓度为1 mg/ml的d-BSA对NRK-52E细胞无明显促进凋亡作用,且与d-BSA孵育时间无明显关系(P>0.05);终质量浓度为5、10、20、50 mg/ml d-BSA干预NRK-52E细胞24 h可上调NRK-52E细胞的凋亡率,凋亡率随着d-BSA浓度的增加呈上升期趋势(P<0.05)。②终质量浓度为0.1 ng/ml的FK506预处理NRK-52E细胞4 h后与不同浓度d-BSA共孵育引起的细胞凋亡率与对照组无异,且与共孵育时间无明显关系(P>0.05)。终质量浓度为1、10、20 ng/ml的FK506预处理4 h后与20 mg/ml d-BSA共孵育6 h,具有降低细胞凋亡率的作用,并呈现与FK506浓度与孵育时间的依赖关系(P<0.01)。结论 d-BSA超载NRK-52E细胞可以促进细胞凋亡;FK506具有抑制d-BSA促凋亡的作用。 相似文献
9.
目的:通过研究金欣口服液对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染大鼠肺组织细胞因子信号抑制因子1/3(suppressor of cytokine signaling1/3,SOCS1/3)蛋白的干预作用,探讨其抗RSV感染的可能机制。方法:SD大鼠70只,随机分为正常组,感染模型组,金欣口服液低、中、高剂量组(3.3,9.9,29.7g·kg-1),预防组(提前2dig金欣口服液中剂量),利巴韦林组(24.5g·kg-1),每组10只,除正常组外,滴鼻感染24h造模,给药组每天给药2次,连续给药3d。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测RSV感染大鼠体内I型干扰素IFN-α和IFN-β含量,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测RSV感染大鼠肺组织SOCS1,SOCS3mRNA表达量的变化,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肺组织病理学变化。结果:与正常组比较,模型组RSV感染大鼠体内IFN-α和IFN-β含量明显升高,大鼠肺组织SOCS1,SOCS3mRNA表达量明显升高(P<0.05,P<0.01),模型组大鼠肺组织病变较为明显;预防组和金欣口服液中剂量组IFN-α的表达量高于模型组(P<0.05),预防组、金欣口服液中剂量组、利巴韦林组IFN-β的表达量高于模型组(P<0.01),金欣口服液高剂量组IFN-β的表达量高于模型组(P<0.05),金欣口服液中、高剂量组SOCS1表达量低于模型组(P<0.05),金欣口服液高剂量组和利巴韦林组SOCS3表达量高于模型组(P<0.05),金欣口服液中剂量组SOCS3表达量高于模型组(P<0.01)。结论:金欣口服液可上调RSV感染大鼠体内I型干扰素的表达,并通过抑制SOCS1/3的表达,发挥抗病毒作用,推测其为金欣口服液抗RSV感染的机制之一。 相似文献