东北苦菜UPLC指纹图谱建立及化学模式识别

目的建立东北苦菜Ixeris vesicolor DC.UPLC指纹图谱,并进行化学模式识别。方法东北苦菜甲醇提取物的分析采用CORTECS C18色谱柱(2.1 mm×150 mm,1.6μm);流动相0.1%磷酸水⁃乙腈,梯度洗脱;体积流量0.1 mL/min;检测波长(1~15 min,327 nm;15~50 min,360 nm);柱温35℃;进样量2μL。采用相似度分析和化学模式识别技术相结合的方法对其进行质量评价。结果10批样品指纹图谱中有19个共有峰,相似度均大于0.953。通过聚类分析将样品分成2类,主成分分析结果支持聚类分析结果,采用正交偏最小二乘法⁃判别分析筛选出了导致不同批次药材质量差异的3个共有峰,指认出2号峰(绿原酸)和12号峰(木犀草素)。结论该方法稳定可靠,可系统、全面地评价东北苦菜的药材质量。     

SMILE与FS-LASIK术后光学区特性比较

目的：比较飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术（SMILE）、SCHWIND Amaris1050平台和Wavelight EX500平台的飞秒激光制瓣的准分子激光原位角膜磨镶术（FS-LASIK）单纯近视矫正术后的实际光 学区大小、非球面性和高阶像差。方法：回顾性病例对照研究。选取于2018年1月至2019年1月期 间在广州爱尔眼科医院行近视手术矫正患者，根据手术方式和平台分为SMILE组、Amaris1050组 和EX500组；收集患者术后1、3个月光学区直径、Q值、高阶像差等数据，利用Topolyzer术后切线 曲率图（切线法）和Pentacam术前、术后切线曲率差异图（切线差异法）测量光学区直径。3组间光学 区大小、Q值、高阶像差比较采用ANOVA单因素方差分析，多重比较采用Bonferroni法。2种方法 间比较采用配对样本t检验。结果：共纳入91例（113眼），其中SMILE组42眼，Amaris1050组25眼， EX500组46眼。术后3个月，切线法和切线差异法所测光学区直径SMILE组大于Amaris1050组和 EX500组（均P<0.001），分别为（6.90±0.12）mm和（5.17±0.15）mm，（6.58±0.19）mm和（5.00±0.10） mm，（6.56±0.16）mm和（4.86±0.15）mm；Amaris1050 组切线差异法所测光学区大于EX500 组 （P=0.003）。3组切线法光学区测量值大于切线差异法（t=64.836、34.146、63.927，均P<0.001）；角 膜中央5、6 mm范围Q值，SMILE组小于Amaris1050组和EX500组（5 mm：P=0.017、0.013；6 mm： P=0.004、0.005），Amaris1050组和EX500组差异无统计学意义（P=1.000）；6 mm瞳孔直径下，SMILE 组球差小于Amaris1050组和EX500组（P=0.004、0.017），Amaris1050组和EX500组差异无统计学意 义（P=0.793）。结论：SMILE术后实际光学区大于FS-LASIK，非球面形态优于FS-LASIK，引入球差 更少；再者，SMILE和Amaris1050平台切削深度接近，大于EX500，消耗更多角膜组织。     

中期18F-FDG PET-CT两种图像判读法在弥漫性大B细胞淋巴瘤预后评估中的应用

目的:探讨中期正电子发射型计算机断层显像(positron emission tomography-computed tomography,PET-CT)Deauville五分法(Deauville five-point scale,5-PS)与最大标准摄取值缩减率(maximum standard uptake value variation,△SUVmax)两种图像判读法在弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)患者预后评估中的应用价值。方法:回顾性分析2012年10月至2018年6月重庆医科大学附属第一医院收治的94例DLBCL患者资料。采用Kaplan-Meier法及Cox比例风险回归模型进行生存资料分析,计算并采用χ2检验比较5-PS和△SUVmax对DLBCL患者预后预测的能力。结果:5-PS和△SUVmax分别以4分、86%进行分组。5-PS<4分组、△SUVmax≥86%组的患者无进展生存期(progression free survival,PFS)和总生存期(overall survival,OS)均优于5-PS≥4分组、△SUVmax<86%组的患者(P<0.05)。△SUVmax与5-PS对患者PFS和OS均有影响,较高的阴性预测值(89.4%,93.6%;76.1%,85.9%),较低的阳性预测值(48.9%,31.9%;47.8%,34.8%),并且△SUVmax对于患者的敏感性优于5-PS(82.1%,83.3%vs.39.3%,44.4%)。单因素分析中国际预后指数(international prognostic index,IPI)(P=0.007)、△SUVmax(P<0.001)、5-PS(P=0.014)及基线全身肿瘤代谢体积(total metabolic tumor volume,TMTV)(P=0.001)与PFS相关,△SUVmax(P=0.014)、5-PS(P=0.033)、TMTV(P=0.004)与OS相关;多因素分析显示TMTV是OS的独立预测因子(P=0.005),△SUVmax和TMTV是PFS的独立预测因子(P=0.002,P=0.020),并且△SUVmax<86%且高水平TMTV患者较低TMTV患者的PFS明显缩短(P=0.001)。结论:5-PS和△SUVmax均能初步评估DLBCL患者预后,但△SUVmax具有更高的预测价值,并且联合基线TMTV可以对DLBCL患者进行再次危险度分层。     

MEEK植皮技术在修复大面积深度烧伤创面中的应用

目的探讨应用MEEK植皮技术修复大面积深度烧伤创面的效果和适应症。方法应用MEEK植皮技术修复的12例大面积深度烧伤创面患者进行回顾性分析,其中48 h内来院并早期行MEEK植皮手术患者7例,3~7 d由外院转来患者5例。结果本组12例患者全部成活,其中1次MEEK植皮创面完全愈合6例;MEEK植皮成活率>70%4例,成活率<50%及成活率<30%各1例。成活率不佳的主要原因均为感染。结论应用MEEK植皮技术修复大面积深度烧伤创面的疗效确实,但有一定适应症,在临床工作中需要选择合适的病例施行。     

中国三级甲等中医医院2013年急性心肌梗死住院患者临床特征、治疗及预后转归状况调查

目的调查全国三级甲等中医医院2013年住院急性心肌梗死（AMI）患者的临床特征、治疗状况及预后转归情况。方法联合国内 29家三级甲等中医医院，收集2013年1月1日—12月31日登记协作医院诊断ICD编码符合AMI的住院患者1 217例，调查数据存储于Microsoft SQL Server关系数据库管理系统，应用 SPSS 15.0统计软件进行统计学分析患者的临床特征、治疗状况及预后转归。结果临床特征：患者发病年龄为（65.48±12.96）岁，其中女性357例，男女比例约2.38∶1，ST段抬高心肌梗死（STEMI）者686例（56.37%）。中医证候归类中虚证出现频次最多前3位依次为心气虚［759例（62.37%）］、心阴虚［233例（19.15%）］、脾肾气虚［124例（10.19%）］。实证方面，血瘀证1 053例（86.52%），痰饮者次之［606例（49.80%）］。治疗状况：接受了早期再灌注治疗383例（31.47%），血运重建治疗638例（52.42%）。住院期间1 147例（94.25%）AMI患者服用阿司匹林；1 116例（91.70%）患者使用硫酸氢氯吡格雷等其他抗血小板药物；使用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）的患者分别为586例（48.15%）、254例（20.87%）；使用β-受体阻滞剂为839例（68.94%）；1 137例（93.43%）AMI患者服用了调脂药物。预后转归：总院内病死率为9.53%，心源性死亡101例（8.29%）。结论纳入调查的三级甲等中医医院AMI住院患者具有年龄高、伴随疾病多、并发症多等特征；调查所及中医医院已经具有早期再灌注/血运重建能力及较高的药物规范化治疗水平，住院病死率较本课题组 2006年全国中医院调查有所下降。     

基于PI3K/Akt通路探讨氯吡格雷对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用

目的基于磷酯酰激醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路探讨氯吡格雷对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用.方法建立脑缺血再灌注大鼠模型,随机分为模型组、氯吡格雷组、LY294002(PI3K抑制剂)组、氯吡格雷+LY294002组,每组12只,另取12只SD大鼠设为假手术组.分组处理后,所有大鼠进行神经功能缺损评分并尾静脉取血,处死大鼠,HE染色检测各组大鼠神经元病理情况;三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠脑组织梗死面积;ELISA检测血清中中枢神经特异性蛋白(S100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法检测脑组织中PI3K/Akt通路蛋白表达情况.结果与假手术组相比,模型组大鼠脑组织神经元出现坏死、核收缩变小等病理变化,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均明显升高(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt明显降低(P<0.05);与模型组相比,氯吡格雷组大鼠神经元病理损伤减轻,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均降低(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt升高(P<0.05);LY294002组大鼠神经元病理损伤加重,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均升高(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低(P<0.05).与LY294002组相比,氯吡格雷+LY294002组大鼠神经元病理损伤减轻,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均降低(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt升高(P<0.05).与氯吡格雷组相比,氯吡格雷+LY294002组大鼠神经元病理损伤加重,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均升高(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低(P<0.05).结论氯吡格雷可通过激活PI3K/Akt通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,保护脑组织.