高压氧对卡那霉素致聋肾虚豚鼠耳蜗琥珀酸脱氢酶的影响

[目的]观察高压氧(HBO)对卡那霉素致聋肾虚豚鼠的耳蜗琥珀酸脱氢霉(SDH)变化的影响。[方法]将30只雄性豚鼠随机分为3组,每组10只,分别为正常对照组(正常组)、肾虚耳聋模型对照组(模型组)、肾虚耳聋高压氧治疗组(治疗组),以听性脑干反应(ABR)及SDH组织化学检测为指标。[结果]模型组豚鼠ABR反应阈明显升高,治疗组ABR反应阈升高幅度明显低于模型组,两组比较差异有统计学意义(P0.05);模型组SDH显色变淡或消失,毛细胞受损显著,治疗组SDH变化、毛细胞受损程度均明显低于模型组。[结论]HBO能提高内耳SDH的活性,促进受损细胞功能恢复,对卡那霉素致聋肾虚型豚鼠有一定的治疗作用。     

倍他司汀对豚鼠内耳缺血模型的影响

目的观察倍他司汀(betahistine hydrochloride,BH)改善耳蜗供血的作用,探讨其在耳蜗缺血性疾病中的应用.方法通过磁微粒定向栓塞豚鼠内耳微血管,造成内耳缺血模型.模型动物10只,分为BH组、对照组各5只,经胃管分别注入0.1%盐酸倍他司汀(BH组)或等量生理盐水(对照组),观察耳蜗血流量(cochlear bloodflow,CBF)、听脑干诱发电位(auditory brainstem responses,ABR)、螺旋韧带血管纹血管内磁栓及听毛细胞琥珀酸脱氢酶(succinic dehydrogenase,SDH)变化.结果WTBZ对照组共10耳,CBF平均为基础值(50±7)%,7耳ABR阈值升高,螺旋韧带及血管纹血管内广泛分布羰基铁微粒聚集形成的磁栓,SDH染色外毛细胞呈点片状缺失.BH组10耳,CBF平均为基础值的(81±11)%,3耳ABR阈值升高,螺旋韧带及血管纹血管内磁栓较对照组少,SDH染色外毛细胞散在缺失,染色缺失之毛细胞数与对照组间差异有非常显著性意义.结论BH可增加耳蜗血流量、减轻耳蜗缺血损伤,并部份改善了缺血耳蜗的听功能.     

内耳形态学和生理指标对缺铁性肾虚耳聋大鼠模型的评价作用

目的探讨耳蜗显微结构和生理指标对缺铁性肾虚耳聋大鼠模型的评价作用。方法选用体重30~32 g、无耳疾、听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)阈值正常的1~2周龄SPF级SD大鼠 120只,雌雄分养,分为缺铁组80只、正常对照组40只,饲养时间12周；以出现肾虚证和至少一耳ABR阈值≥15 dB,作为判断肾虚耳聋的标准,获得缺铁性肾虚耳聋大鼠22只,从中选取肾虚耳聋大鼠20只,同时以20只正常大鼠作对照。观察耳蜗血管纹、螺旋器等耳蜗显微结构变化,检测ABR阈值以及血红蛋白和血清铁等指标的变化。结果实验组和正常对照大鼠的血红蛋白和血清铁分别为11.80 g/L,4.5 μmol/L和45.9 g/L,22.23 μmol/L,ABR阈值分别为(30±5)dB和(10±5)dB；实验组血管纹血管明显减少；螺旋器毛细胞听毛有缺失、倒伏现象。结论缺铁性肾虚耳聋大鼠血红蛋白、血清铁和ABR阈值,以及耳蜗血管纹、螺旋器等耳蜗显微结构变化等指标,均较为稳定,是较好的评价指标。     

卡波金对豚鼠缺血耳蜗的作用

目的：探讨卡波金对豚鼠缺血耳蜗的作用。方法：动物分为4组：正常对照组（Ⅰ组）；假手术组（Ⅱ组）；暴露双侧椎动脉和一侧颈总动脉；缺血组（Ⅲ组）：结扎双侧椎动脉和一侧颈总动脉建立内耳缺血模型，卡波金组（Ⅳ组）：建立内耳缺血模型的同时吸入卡波金。每组20只，10只采用微球法测血流量，10只作ABR测试及扫描电镜观察耳鼻毛细胞形态。结果：耳蜗血流量缺血组较正常对照组降低54.83%，卡波金组较缺血组增加31.46%；ABR各波潜伏期及Ⅰ-Ⅲ波间期缺血组较正常对照组延长，卡波金组较缺血组缩短；听觉阈值缺血组较正常组升高13.7dBSPL，卡波金组较缺血组降低5.5dBSPL(P均＜0.01）。缺血组耳蜗底周毛细胞纤毛出现明显的倒伏、排列率乱，人内排到外排逐渐加重，并可见少数细胞缺失，卡波金组毛细胞纤毛倒伏减轻。结论：结扎豚鼠两侧椎动脉和一侧颈总动脉使耳蜗血流量减少，吸入卡波金使缺血耳蜗的血流量增加。豚鼠耳蜗缺血后，耳蜗毛细胞及功能形态受损，吸入卡波金可损伤减轻。     

天鼓冲剂对噪声性听损伤防治作用的实验研究

目的:观察补肾活血中药天鼓冲剂对豚鼠噪声性听损伤的防治作用.方法:将豚鼠随机分为正常组、模型组、预防组和治疗组,后三组豚鼠暴露在4KHz、110dB SPL的稳态白噪声中6h×6d,预防组和治疗组分别于噪声暴露前7d和噪声暴露结束后给予天鼓冲剂灌胃,模型组与预防组同期灌胃相同剂量的生理盐水,正常组不予给药.以听觉脑干诱发电位(ABR)观察各组动物反应阈、波潜伏期及波间期的变化,耳蜗基底膜铺片毛细胞计数比较各组动物毛细胞损伤率,扫描电镜观察各组动物耳蜗形态学的变化.结果:与模型组和治疗组比较,预防组豚鼠的ABR阈值、毛细胞损伤率均明显降低(P＜0.05),波潜伏期显著缩短(P＜0.01),电镜下毛细胞受损程度较轻;与模型组比较,治疗组豚鼠的ABR阈值明显降低(P＜0.05),波潜伏期显著缩短(P＜0.01),但毛细胞损伤率无明显差异(P＞0.05),电镜下两组毛细胞损伤程度均较重.结论:天鼓冲剂对噪声性听力损伤具有显著的预防作用,在改善听功能方面具有一定的治疗作用,预防效果明显优于治疗效果.     

血清一氧化氮变化对豚鼠庆大霉素耳毒性作用影响的实验研究

目的:探讨豚鼠血清一氧化氮变化在药物性耳聋过程中的作用机制. 方法:24只健康豚鼠随机均分为正常组、庆大霉素组、庆大霉素加L.精氨酸(全程)组和庆大霉素加L一精氨酸(半程)组.观察各种豚鼠血清中一氧化氮、听觉脑干反应、内耳外毛细胞的形态学变化. 结果:庆大霉素组血清中一氧化氮与正常组差异无统计学意义(P＞0.05);L-精氨酸全程组和半程组治疗后血清中一氧化氮高于正常组和庆大霉素组(P＜0.05～P＜0.01).L一精氨酸组ABR反应阈较庆大霉素组降低(P＜0.05).L-精氨酸组内耳外毛细胞仅有散在损失. 结论:一氧化氮一定量升高对内耳毛细胞有细胞毒性作用,进一步升高则对外毛细胞有保护作用.L-精氨酸治疗能降低ABR阈值,减少外毛细胞损害,对耳蜗有保护作用.     

豚鼠脑震荡后2～4周听功能与耳蜗扫描电镜的改变

目的 观察脑震荡后2～4周听功能及耳蜗毛细胞的病理改变.方法 以豚鼠为研究对象,制成脑震荡模型.20只健康豚鼠随机分为4组,正常对照组,脑震荡后即刻组、2周组、4周组.应用听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)和畸变产物耳声发射(distortion products otoacoustic emissions,DPOAE)观察脑震荡后听功能变化;应用扫描电镜观察耳蜗毛细胞的病理改变.结果 ABR Ⅰ、Ⅴ波潜伏期和Ⅱ～Ⅲ、Ⅱ～Ⅴ波间期均有变化;DPOAE于打击后在0.7、1.0 kHz频率其幅值有明显变化(P<0.05);扫描电镜下见耳蜗毛细胞的纤毛有排列紊乱和倒伏现象.结论 豚鼠脑震荡后2～4周听功能和耳蜗毛细胞均存在一定程度的病理改变.     

正常和庆大霉素致耳聋豚鼠清醒和麻醉状态下听性脑干反应的比较

目的检测正常豚鼠及庆大霉素致耳聋豚鼠在清醒和麻醉两种状态下的听性脑干反应(ABR),比较两种状态下ABR波形、反应阈及潜伏期等的差别。方法杂色豚鼠40只(正常组和庆大霉素致耳聋组各20只)分别在麻醉前后记录ABR各数据,用配对t检验进行统计学分析。结果正常豚鼠在清醒和麻醉状态下ABR波形,反应阈,Ⅰ、Ⅲ波峰潜伏期,Ⅰ-Ⅲ波峰间期无显著差异(P>0.05);庆大霉素致耳聋豚鼠在清醒和麻醉状态下ABR各参数亦无显著差异(P>0.05)。结论豚鼠(正常或耳聋)在清醒或麻醉状态下测试ABR无显著差异,因此为保证实验成功和减少误差可采用非麻醉方法。     

内耳缺血豚鼠模型内源性硫化氢检测及意义

目的:观察内耳缺血豚鼠模型血清内源件硫化氢水甲变化并探讨其机制及意义.方法:随机将24只红目豚鼠分为对照组、假手术组及模型组,模型组,采用小脑前下动脉FeCl3诱导血栓形成制备耳蜗缺血豚鼠模型,造模1小时后,采用激光多普勒血流测量耳蜗血流量,测量实验前后豚鼠听性脑干反应(ABR)域移,采用敏感硫电极法测量血清内源性硫化氢变化.结果:对照组耳蜗血流量变化值0.73%,假手术组组耳蜗血流量减少4.24%,模型组组耳蜗血流量减少37.3%,对照组ABR阈移值0.84%,假手术组ABR阈移值0.92%,模型组ABR阈移值42.1%,对照组血清内源性硫化氧4.1μmol/L,假手术组血清内源性硫化氢4.0μmol/L,模型组血清内源性硫化氧7.2μ mol/L,同对照组及假手术组相比,模型组耳蜗血流量明显减少,ABR阈移值增大,内源性H2S水平升高.结论:内耳缺血造成耳蜗血流量减少,引起听力损伤,H2S升高可能是对抗内耳缺血,保护听力的机制之一.     

豚鼠椎基底动脉缺血-再灌注对耳蜗损伤的实验研究

目的：探讨椎基底动脉缺血－再灌注耳蜗组织损伤方式有其可能的损伤机制。方法：选用耳廓反射灵敏，体得300－500g的健康杂色豚鼠72只，随机分成6组，即正常对照组，假手术组，缺血30min组，再灌汪1h、6h、24h组。各组动物分别于手术前有处死前分别测试ABR、耳蜗标本HE染色病理检查、耳蜗电镜检查、测定耳蜗组织超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量、耳蜗组织诱导型－氧化氮合酶（iNOS）免疫组化。结果：缺血组及再灌汪各组脑干诱发电位（ABR）发生明显异常，咯波潜伏期明显延长，阈值升高（P＜0．01）；外毛细胞变形，细胞超微结构改变；耳蜗组织MDA含升高、SOD活力降低；iNOS在耳蜗组织表达明显增强。结论：在底动脉缺血－再灌注损伤呵引起豚鼠ABR各波潜伏期延长和阈值增高，可造成耳蜗毛细胞及血管纹等组织病理损伤。耳蜗组织SOD活力下降及MDA升高参与了椎基底动脉缺血－再灌注耳蜗损伤。耳蜗组织在正常情况下，血管纹、毛细胞及螺旋神经节细胞均有iNOS弱阳性表达，在缺血及再灌注期间iNOS表达增强。     

高压氧对快速减压应激损伤动物脑组织PGs的作用研究

目的：探讨高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对快速减压动物脑组织前列腺素的影响。方法：将豚鼠分为快速减压组、高压氧组和对照组。快速减压组动物置于小加压舱内，5min加压至0．6MPa，并在该压力下暴露60min,用19min减压至常压，出舱，形成减压应激损伤；高压氧组：同快速减压组形成减压应激损伤，再在0．25MPa氧压下暴露60min；对照组：不进行加、减压和吸氧处理。用酶免测定法测定脑组织中PGs含量。结果：高压氧暴露后脑组织中的PGE2、TXB2和6—K—PGF1n含量明显降低，其中PGE2降为快速减压组的2％，TXB2降为快速减压组的35％，6—K—PGF1n降为快速减压组的22％。结论：高压氧能使快速减压动物脑组织中PGs含量明显降低。     

电针干预豚鼠膜迷路积水的参数优选及其对耳蜗AQP2表达的影响

[目的]观察不同频率电针对豚鼠膜迷路积水的干预情况,以期优选出电针治疗膜迷路积水的适宜治疗参数,并初步探讨电针治疗梅尼埃病的可能机制。[方法]健康雄性豚鼠48只,采用完全随机法分为空白组、模型组、假电针组、电针组(据不同频率分为3个亚组),每组8只。除空白组外,其余各组均通过腹腔注射醋酸去氨加压素的方法建立膜迷路积水模型。空白组不进行干预;模型组造模后仅采取与各治疗组动物相同的固定方式,不行其他干预;电针组中各个亚组,取"百会"和左侧"听宫"穴,分别以2、15、100Hz 3种不同频率进行电针治疗,1次/d,输出电流1mA,留针20min;假电针组予针刺"百会"和左侧"听宫"穴,但不通电,其余处理同电针组,均连续治疗10d。干预结束后,采用听觉脑干诱发电位仪检测各组豚鼠听性脑干反射(auditory brairstem response,ABR)反应阈值,HE染色检测耳蜗积水程度,并通过公式蜗管横截面积/(蜗管横截面积+前庭阶横截面积)计算出比值(R值),免疫组化染色法检测耳蜗水通道蛋白2(aquaporin 2,AQP2)表达情况。[结果]各组豚鼠ABR反应阈值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组豚鼠耳蜗R值增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组豚鼠耳蜗R值均降低(P<0.01,P<0.05);与假电针组比较,100Hz电针组R值降低(P<0.01),2、15Hz电针组R值均较假电针组降低,但差异均无统计学意义(P>0.05)。各电针组组间比较,100Hz电针组R值较2、15Hz电针组降低,差异有统计学意义(均P<0.05);2、15Hz电针组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组豚鼠耳蜗AQP2表达增强(P<0.01);与模型组比较,各治疗组豚鼠耳蜗AQP2表达减弱(P<0.01,P<0.05);各治疗组间比较AQP2表达差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]假电针及电针治疗均能减轻豚鼠膜迷路积水,其中100Hz电针效果最佳,其作用机制可能与下调耳蜗AQP2的表达有关。     

老龄豚鼠耳蜗微循环与SOD变化

[目的]研究老龄豚鼠血管纹微循环与脑SOD含量变化在豚鼠老年聋发生过程中的作用。[方法]根据21只26月龄雄性豚鼠,8只3月龄豚鼠的听性脑干诱发电位(ABR)测量结果,将动物分成老龄组、老年聋组、正常组。比较各组豚鼠血管纹微血管面积与脑组织超氧化物歧化酶(SOD)含量的关系。[结果]老龄组与老年聋组豚鼠的血管纹微血管面积均比正常3月龄豚鼠减少,SOD含量亦明显减少,相关性检验表明老年聋豚鼠血管纹微血管面积与脑组织超氧化物歧化酶(SOD)含量有显著性相关。[结论]随增龄的微循环障碍不是导致老年聋发生的唯一决定因素。缺血再灌注可能产生了更多的自由基,对组织的损害更严重。自由基的清除障碍可能对听觉神经传导具有一定的影响。     

养肝柔肝中药对胆囊胆固醇结石豚鼠胆囊细胞钙离子浓度的影响

目的:通过观察实验豚鼠胆囊细胞钙离子浓度([Ca2 ]i)的变化,探讨胆固醇结石形成与养肝柔肝中药防治胆结石的作用机制。方法:将80只受试豚鼠随机分为正常对照组、模型组、养肝柔肝中药组和熊去氧胆酸组,每组20只。后三组采用高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆结石动物模型,其中养肝柔肝中药组、熊去氧胆酸组分别给予相应药物进行防治实验,连续用药7周后,分别对实验豚鼠大体情况、胆结石生成情况以及胆囊细胞[Ca2 ]i的变化进行观察。结果:模型组动物胆囊细胞[Ca2 ]i明显降低,养肝柔肝中药不仅能明显改善豚鼠行为学体征,降低胆结石的成石率,而且可提高胆囊细胞[Ca2 ]i。结论:胆囊细胞[Ca2 ]i降低是导致胆囊的收缩功能降低,胆固醇结石形成的重要因素。提高胆囊细胞[Ca2 ]i,增强胆囊平滑肌细胞的收缩功能,减轻胆汁淤滞,可能是养肝柔肝中药防治胆石病的作用机制之一。     

抗病毒胶囊对豚鼠生殖器疱疹模型宫颈上皮、神经节及大脑皮质的影响

【目的】探讨抗病毒胶囊治疗生殖器疱疹的作用机理。【方法】豚鼠24只,随机分为4组,分别为模型对照组、抗病毒1号组、抗病毒2号组及阿昔洛韦组,复制生殖器疱疹模型后4d分别给予相应的药物,模型组给予等容量生理盐水,连续9d给药后,取大脑组织、脊神经节、宫颈上皮进行透射电镜观察。【结果】在模型组的脊神经节中发现乙型单纯疱疹病毒(HSV-2)颗粒,大脑皮质、宫颈上皮未见HSV-2存在,各治疗组脊神经节病毒颗粒数量较模型组减少,细胞器的损伤程度减轻;与无病毒颗粒标本比较,有病毒颗粒标本各细胞器的损伤较重。【结论】抗病毒胶囊对豚鼠生殖器疱疹模型动物的病理改变有治疗作用,其机理可能是通过抑制HSV在体内的活动状态,并佐证了HSV-2在脊神经节中潜伏的观点。     

白化豚鼠与花色豚鼠高脂造模以及降脂药效学的比较

目的 比较分析白化豚鼠与花色豚鼠在构建高脂血症模型以及评价降脂药效学方面的差异,为高脂血症模型建立时豚鼠的品种选择提供参考。方法 选取5周龄的白化豚鼠和花色豚鼠测定基础血脂水平,具体包括总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）和低密度脂蛋白（LDL-C）。随后分别随机分为正常组（12只）和高脂模型组（24只）,正常组饲喂普通饲料,高脂模型组饲喂高脂饲料以构建高脂血症模型;饲喂4周后,同上测定血脂水平。进一步将高脂模型组随机分为匹伐他汀钙组（12只）和溶媒对照组（12只）,匹伐他汀钙组每天灌胃给予匹伐他汀钙（1mg/kg）,溶媒对照组每天灌胃给予同体积的溶媒,持续给药4周,并同步饲喂高脂饲料;给药结束后,同上测定血脂水平。结果 当给予普通饲料喂养时,白化豚鼠血脂较为稳定,随周龄增长没有显著变化,而花色豚鼠的TC和LDL-C在9周龄后才比较稳定。当给予高脂饲料喂养时,白化豚鼠的TC、TG和LDL-C在造模的四周时间内迅速上升,且增幅显著大于花色豚鼠,HDL-C与花色豚鼠的变化幅度相似。运用模型组豚鼠,进行降脂药效学的考察,匹伐他汀在白化豚鼠高脂血症模型中降脂（TC、TG和LDL-C）幅度更大、升高HDL-C的作用更显著。结论 在选用正常豚鼠评价降脂作用时,降TG或升HDL-C类药物宜选用5周龄之后的白化豚鼠,降TC或LDL-C类药物宜选用9周龄之后的花色豚鼠;在选用高脂血症豚鼠模型评价降脂作用时,白化豚鼠较花色豚鼠在造模后的血脂水平更加紊乱,且对降脂药物的敏感程度更高,故可作为构建高脂血症模型和评价降脂药效学研究较佳的实验动物。     

Dunkin Hartley白化豚鼠和Hartley花色豚鼠高脂造模以及降脂药效学的比较

目的 比较分析Dunkin Hartley白化豚鼠与Hartley花色豚鼠在构建高脂血症模型以及评价降脂药效学方面的差异,为高脂血症模型建立时豚鼠的品种选择提供参考。方法 选取5周龄的白化豚鼠和花色豚鼠测定基础血脂水平,具体包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)。随后分别随机分为正常组(12只)和高脂模型组(24只),正常组饲喂普通饲料,高脂模型组饲喂高脂饲料以构建高脂血症模型;饲喂4周后,同上测定血脂水平。进一步将高脂模型组随机分为匹伐他汀钙组(12只)和溶媒对照组(12只),匹伐他汀钙组每天灌胃给予匹伐他汀钙(1mg/kg),溶媒对照组每天灌胃给予同体积的溶媒,持续给药4周,并同步饲喂高脂饲料;给药结束后,同上测定血脂水平。结果 当给予普通饲料喂养时,白化豚鼠血脂较为稳定,随周龄增长没有显著变化,而花色豚鼠的TC和LDL-C在9周龄后才比较稳定。当给予高脂饲料喂养时,白化豚鼠的TC、TG和LDL-C在造模的4周时间内迅速上升,且增幅显著大于花色豚鼠,HDL-C与花色豚鼠的变化幅度相似。运用模型组豚鼠,进行降脂药效学的考察,匹伐他汀钙在白化豚鼠高脂血症模型中降脂(TC、TG和LDL-C)幅度更大、升高HDL-C的作用更显著。结论 在选用正常豚鼠评价降脂作用时,降TG或升HDL-C类药物宜选用5周龄之后的白化豚鼠,降TC或LDL-C类药物宜选用9周龄之后的花色豚鼠;在选用高脂血症豚鼠模型评价降脂作用时,白化豚鼠较花色豚鼠在造模后的血脂水平更加紊乱,且对降脂药物的敏感程度更高,故可作为构建高脂血症模型和评价降脂药效学研究较佳的实验动物。     

麻芩咳喘合剂对哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞及其阳离子蛋白的影响

[目的]通过观察中药麻芩咳喘合剂对哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞(Eos)及其阳离子蛋白(ECP)的影响,初步探讨该方治疗支气管哮喘的作用机制。[方法]二级Hartley雄性豚鼠60只随机分为正常对照组、模型组、泼尼松组和麻芩咳喘合剂组,镜下观察各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中Eos数量变化,并采用放免法测定血清ECP浓度。[结果]麻芩咳喘合剂组BALF中Eos计数明显低于模型组和泼尼松组,而血清ECP的分布与模型组比较亦有显著性差异。[结论]中药麻芩咳喘合剂可能具有减少哮喘豚鼠体内Eos数量和抑制Eos活化的双重作用。     

地塞米松对豚鼠哮喘模型肥大细胞和类胰蛋白酶的影响

目的:探讨地塞米松对豚鼠哮喘模型肺组织中肥大细胞及血浆类胰蛋白酶含量的影响。方法:将30只雄性豚鼠分为哮喘模型、地塞米松治疗和健康对照组,用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘豚鼠模型。镜下观察肺组织肥大细胞数量及脱颗粒现象。运用UniCAP100全自动体外变应原检测仪测定豚鼠血浆类胰蛋白酶含量。结果:哮喘模型组豚鼠肺高倍视野肥大细胞数、脱颗粒百分率及血浆类胰蛋白酶含量分别为14.87±4.67个,42.85±5.99%,119.78±12.50均明显高于对照组(2.38±0.52个,24.91±9.79%,88.78±4.74,P<0.01);地塞米松治疗组豚鼠肺高倍视野肥大细胞数、脱颗粒百分率及血浆类胰蛋白酶含量分别为6.63±1.41个,25.33±6.14%,92.10±7.11,显著低于哮喘模型组(P<0.01)。结论:肥大细胞类胰蛋白酶参与了哮喘的致病过程;而糖皮质激素在哮喘中的抗炎作用可能是通过抑制肥大细胞类胰蛋白酶的释放而实现的。