庆大霉素耳蜗毒性早期诊断和治疗的实验研究

目的 比较畸变产物耳声发射(DPOAE)和听性脑干反应(ABR)对庆大霉素(GM)致聋早期诊断中的作用。一旦发现致聋后立即给予肌注谷胱苷肽(GSH),观察其听力能否改善。方法选听力正常豚鼠40只,随机分DPOAE组10只,ABR Ⅰ、Ⅱ组各12只(Ⅰ组为ABR出现变化后停药,Ⅱ组为停药后再注射GSH 5d),对照组6只。实验组每日肌注GM 100mg／kg,对照组注射等量盐水。用药前后采用DPOAE和ABR监测其振幅和IV波反应阈。停药2周后行耳蜗铺片,观察毛细胞形态学变化。结果DPOAE组在用GM后平均7d出现变化,而ABR组平均10d出现阈移。ABR Ⅰ组用GM 10d停药2周后复查阈移呈进一步增大(P<0．01),而ABRⅡ组(停药后用GSH)2周后复查阈移无明显增大(P>0．05)。毛细胞形态学与功能变化基本一致。结论DPOAE较ABR能更早地发现GM耳毒性,及时停药听力有望不受损害,而ABR出现变化后,即使停药听力损害仍将继续加重。GSH能阻止GM对耳蜗的继续损害。     

热休克蛋白70在CO2激光照射豚鼠耳蜗中表达的实验学研究

目的 探讨CO2激光照射豚鼠耳蜗后热休克蛋白70(Hsp70)表达的改变、耳蜗超微结构改变与听功能的变化三者之间的关系.方法 36只红目豚鼠分3组,分别以功率为1、2和3W的CO2激光在豚鼠左耳耳蜗底周打孔,听性脑干诱发电检查听功能变化,扫描电镜技术观察耳蜗形态学变化,SABC免疫组化技术及图像分析技术,观察耳蜗Hsp70表达的情况.结果 术后即刻3组听阈较术前明显升高,照射后3周1W组听阈基本恢复,2W和3W组听阈有所下降但仍高于术前;术后3周,扫描电镜观察1W组外毛细胞静纤毛个别紊乱,2W组出现散在的外毛细胞静纤毛的倒伏,排列紊乱,3W组出现外毛细胞静纤毛严重缺失、破坏和融合呈球状;术后即刻3组耳蜗中Corti器和螺旋神经节Hsp70表达较对照组明显增强,术后3周1W组Hsp70表达与对照组无明显差异,2W和3W组Hsp70表达较对照组有所增强,且A和B组术后即刻和术后3周、C组术后即刻ABR阈值的变化和Hsp70阳性反应平均灰度值的变化密切相关,而C组术后3周ABR阈值的变化和Hsp70阳性反应平均灰度值的变化无明显相关.结论 CO2激光照射豚鼠耳蜗后能诱发耳蜗热休克反应,使HSP70表达增强,其表达程度与听功能的变化、耳蜗超微结构损伤密切有关.     

畸变产物耳声发射早期诊断药物性聋的实验观察

目的　比较DPOAE和ABR在早期诊断庆大霉素耳毒性中的作用。方法　选听力正常豚鼠,随机分3组,DPOAE组10只,ABR组10只,对照组6只。实验组每日肌注庆大霉素100mg/kg,对照组注射等量生理盐水。所有动物在注药后每3天测1次DPOAE和ABR。一旦DPOAE振幅下降50%或ABRⅢ波反应阈移10dB以上时,分别停药观察。2周后处死作耳蜗铺片观察毛细胞形态变化。结果　DPOAE组注药第7天出现变化,停药2周后再测听力无继续下降;而ABR组注药第10天才出现轻微变化,停药2周后再测ABR阈移进一步加大。毛细胞形态变化与功能变化基本一致。结论　DPOAE较ABR能更早发现庆大霉素耳毒性。     

畸变产物耳声发射早期诊断药物性聋的实验观察

目的 比较DPOAE和ABR在早期诊断庆大霉素耳毒性中的作用。方法 选听力正常豚鼠,随机分3组,DPOAE组10只,ABR组10只,对照组6只。实验组每日肌注庆大霉素100mg/kg,对照组注射等生理盐水,所有动物在注药后每3天测1次DPOAE和ABR。一旦DPOAE振幅下降50%或ABRⅢ波反应阈移10dB以上时,分别停药观察。2周后处死作耳蜗铺片观察毛细胞形态变化。结果 DPOAE组注药第7天出现变化。信药2周后再测听力玩继续下降,而ABR组注药第10天才出现轻微变化,停药2周后再测ABR阈移进一步加大,毛细胞形态变化与功能变化基本一致。结论 DPOAE较ABR能更早发现庆大霉素耳毒性。     

卡那霉素对昆明小鼠听脑干反应和畸变产物耳声发射的影响

目的 研究卡那霉素(KM)对昆明小鼠听脑干反应(ABR)和畸变产物耳声发射(DPOAE)的影响.探讨昆明小鼠对氨基糖甙类抗生素(AmAn)的耳毒易感性.方法 16只雄性昆明小鼠随机分为KM组和对照组,给于皮下注射uax4[2×750mg/(kg·d)]或者等量生理盐水,连续用药2周,分别记录用药前、后ABR阈值和DPOAE幅值;应用硝酸银染色观察耳蜗形态学变化.结果 KM组用药1周后,DPOAE幅值明显下降.而ABR阈移无显著变化;2用后ABK阈移显著增大且停药后进一步增大.对照组ABR阈移和DPOAE幅值在用药前后无明显改变;耳蜗硝酸银染色显示对照组外毛细胞排列整齐,结构完整,而KM组外毛细胞则发生大部分缺失.结论 昆明小鼠对AmAn易感,应用KM可以建立昆明小鼠AmAn耳毒性模型.在听功能检测上DPOAE可能比ABR更灵敏.     

微泵耳蜗灌注碱性成纤维生长因子对庆大霉素致聋豚鼠的作用

目的 :应用微量渗透泵 (MOP)向豚鼠耳蜗灌注碱性成纤维生长因子 (bFGF) ,观察其对庆大霉素中毒所致耳聋的保护作用。方法 :10只豚鼠分成庆大霉素致耳聋组及正常组 ,于 2组豚鼠右耳耳蜗植入MOP灌注bFGF ,分别于灌注前 ,灌注后 1周、2周测ABR阈值 ,扫描电镜观察耳蜗组织形态。结果 :耳聋组在灌注bFGF后 1周、2周ABR阈值较灌注前降低 (P <0 .0 5 ) ,耳蜗毛细胞形态得以恢复 ;正常组ABR阈值及形态均无明显改变。结论 :MOP持续恒速耳蜗灌注bFGF对耳蜗中毒的毛细胞有修复作用 ,对正常耳蜗功能和形态无影响     

噪声致感音神经性聋豚鼠模型听觉电生理及内耳形态学的改变

目的探讨噪声致感音神经性聋豚鼠模型听觉电生理及内耳形态学的改变。方法 2014年1月—2015年1月承德医学院选取豚鼠24只按随机数字表法分为对照组和实验组,每组12只。实验组豚鼠给予白噪声暴露1周,暴露声压级(A计权)为110 dB,每日暴露1次,每次1.5 h,连续暴露1周;对照组豚鼠安静环境中饲养,未给予噪声暴露。分别测试噪声暴露前1天,噪声暴露后1、2及4周听性脑干反应(ABR)阈值及80 dB nHL下Ⅰ波潜伏期,并通过扫描电镜及光镜观察噪声暴露后4周豚鼠耳蜗毛细胞的形态变化。结果与对照组比较,实验组在噪声暴露后1、2、4周体质量下降(P<0.01),且ABR阈值均不同程度上升,Ⅰ波潜伏期也逐渐延长,差异具有统计学意义(P均<0.01)。扫描电镜显示,对照组豚鼠耳蜗内、外毛细胞形态正常,排列整齐,界限清楚;实验组豚鼠耳蜗内、外毛细胞均出现紊乱、融合及缺失。光镜显示:对照组耳蜗外毛细胞未见明显缺失,实验组耳蜗外毛细胞数有显著缺失,2组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论噪声致感音神经性聋后豚鼠听觉系统受到损害,毛细胞出现缺失、坏死,考虑永久性阈移(PTS)的产生可能与耳蜗外毛细胞异常及缺失有关。     

天鼓冲剂对噪声性听损伤防治作用的实验研究

目的:观察补肾活血中药天鼓冲剂对豚鼠噪声性听损伤的防治作用.方法:将豚鼠随机分为正常组、模型组、预防组和治疗组,后三组豚鼠暴露在4KHz、110dB SPL的稳态白噪声中6h×6d,预防组和治疗组分别于噪声暴露前7d和噪声暴露结束后给予天鼓冲剂灌胃,模型组与预防组同期灌胃相同剂量的生理盐水,正常组不予给药.以听觉脑干诱发电位(ABR)观察各组动物反应阈、波潜伏期及波间期的变化,耳蜗基底膜铺片毛细胞计数比较各组动物毛细胞损伤率,扫描电镜观察各组动物耳蜗形态学的变化.结果:与模型组和治疗组比较,预防组豚鼠的ABR阈值、毛细胞损伤率均明显降低(P＜0.05),波潜伏期显著缩短(P＜0.01),电镜下毛细胞受损程度较轻;与模型组比较,治疗组豚鼠的ABR阈值明显降低(P＜0.05),波潜伏期显著缩短(P＜0.01),但毛细胞损伤率无明显差异(P＞0.05),电镜下两组毛细胞损伤程度均较重.结论:天鼓冲剂对噪声性听力损伤具有显著的预防作用,在改善听功能方面具有一定的治疗作用,预防效果明显优于治疗效果.     

镫骨切除术对豚鼠听力的影响

目的 研究镫骨切除术对豚鼠听功能及形态学的影响,探讨镫骨切除术对听功能改变的影响因素.方法 24只(48耳)豚鼠随机分为两组,每组12只.选定左耳为手术耳,分别进行暴露砧镫关节手术(手术对照、1组),镫骨切除、人工镫骨植入术(镫骨切除术组、2组);行听性脑干反应(ABR)测试并分别于术后1 h、术后1 d各组随机抽出4只豚鼠进行耳蜗中轴切片及扫描电镜检查.结果 手术对照组除波?潜伏期较术前延长外,其余各波潜伏期及波间期、反应阈均无明显改变;镫骨切除术后1 h反应阈明显提高(23.75±3.77 dBSPL);Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ波和Ⅰ～Ⅲ波间期较术前延长.镫骨切除术后Ⅰ、Ⅲ波潜伏期较手术对照组延长,而各波间期无明显差异;各组术后1 d与术后1 h各听力指标无显著性差异.两组耳蜗结构完整,各转螺旋神经节细胞数无显著性差异.镫骨切除术组仅第3排外毛细胞静纤毛部分略有紊乱(术后1 d恢复正常),手术对照组毛细胞形态正常.结论 镫骨切除术可引起豚鼠听力轻度损失,对耳蜗功能的影响小.     

他达那非对感音神经性聋潜伏期的影响

目的探讨他达那非对感音神经性聋潜伏期的影响。方法采用随机数字表法将80只豚鼠分为正常对照组、阴性对照组、他达那非组和盐酸氟桂利嗪组(阳性对照组),各20只。阴性对照组、他达那非组、盐酸氟桂利嗪组豚鼠在白噪声暴露1周后分别腹腔注射0.9%Na Cl注射液4 m L/(kg·d)、他达那非2 mg/(kg·d)、盐酸氟桂利嗪0.5 mg/(kg·d),连续给药4周。分别测试噪声暴露前1 d、噪声暴露后1、2、4周Ⅰ波潜伏期和听性脑干反应(ABR)阈值,并通过扫描电镜观察噪声暴露后4周豚鼠耳蜗毛细胞的形态变化。结果正常对照组豚鼠在噪声暴露后、给药1周后、给药2周后、给药4周后其Ⅰ波潜伏期较噪声暴露前基本无明显改变,阴性对照组在噪声暴露后、给药1周后、给药2周后、给药4周后后较噪声暴露前和噪声暴露后ABRⅠ波潜伏期呈延长趋势,他达那非组和盐酸氟桂利嗪组豚鼠在给药1周后、给药2周后、给药4周后较噪声暴露后ABRⅠ波潜伏期均呈下降趋势[(1.289±0.014)、(1.747±0.020)、(1.698±0.018)、(1.628±0.018)、(1.533±0.021)ms,(1.299±0.011)、(1.760±0.016)、(1.711±0.014)、(1.640±0.015)、(1.545±0.018)ms]。正常对照组豚鼠在噪声暴露后、给药1周后、给药2周后、给药4周后ABR阈值较噪声暴露前基本无明显改变,阴性对照组豚鼠噪声暴露后给药1周后ABR阈值呈延长趋势,他达那非组和盐酸氟桂利嗪组噪声暴露后给药1周后听性脑干反应阈值呈延长趋势,给药2周后其ABR阈值均呈不同程度下降[(23.9±0.8)、(41.1±9.9)、(43.2±1.7)、(38.8±1.8)、(29.8±2.8)d B,(24.0±0.9)、(41.1±9.9)、(41.5±10.0)、(39.2±1.7)、(30.1±2.9)d B]。扫描电镜显示,阴性对照组豚鼠耳蜗外毛细胞出现听毛紊乱、融合及缺失;而他达那非组及氟桂利嗪组耳蜗病变均较轻,听毛仅有不同程度的轻微倒伏、融合现象。结论他达那非能够减轻感音神经性聋对豚鼠耳蜗毛细胞的损害,缩短其引起的Ⅰ波潜伏期延长。     

Wistar大鼠脑震荡伴有迷路震荡模型的建立

目的 探讨 Wistar大鼠脑震荡模型是否可以做为脑震荡伴有迷路震荡的模型.方法 40只健康雄性Wistar大鼠随机分成4组,分别为A组(正常对照),B组(撞击后30min),C组(撞击后1h)以及D组(撞击后1d),各组均为10只20耳.选用0.5、0.7、1.0、1.4、2.0、3.0、4.0、6.0和8.0kHz共9个频率点进行畸变产物耳声发射(distortion product oto-acoustic emissions,DPOAE)(f2/f1=1.2,L1=65dBSPL,L2=55dBSPL)幅值测试,同时进行脑干诱发电位(auditory branistem response,ABR)阈值检测.并将大鼠处死后扫描电镜观察耳蜗毛细胞的变化.结果 撞击后B、C、D组与A组相比,ABR反应阈值升高, DPOAE在2.0kHz时幅值明显下降,差异有统计学意义(P <0.05).扫描电镜观察耳蜗中转和底转在撞击后B组外毛细胞排列不整齐,D组有轻微倒伏现象.结论 Wistar大鼠脑震荡模型可以做为脑震荡伴有迷路震荡的模型.     

腺伴随病毒携带神经营养因子-3对庆大霉素致聋豚鼠耳蜗的保护作用

目的 探讨采用腺伴随病毒(AAV)携带神经营养因子-3(NT-3)对庆大霉素(GM)致聋豚鼠的局部基因治疗及其对耳蜗功能及形态的保护作用.方法 选用18只杂色健康豚鼠,用GM按80 mg/kg·d连续肌肉注射4 d后随机分为3组:AAV-NT-3治疗组(A组)7只,AAV对照组(B组)7只,GM对照组(C组)4只.A、B组动物在埋植微量渗透泵后继续肌肉注射GM 10 d,C组动物继续注射GM 10 d.AAV-NT-3及空白AAV载体滴度均为1.1×1010pfu/ml.对A、B两组注射GM前及术后10 d、C组注射GM后14 d进行听性脑干反应测听(ABR)及畸变产物耳声发射(DPOAE)测定.而后将动物麻醉处死取听泡,行基底膜铺片和毛细胞计数,计算外毛细胞损失率.结果 实验组与对照组相比听功能(ABR及DPOAE)及耳蜗毛细胞生存率均有显著性差异(P＜0.05).结论 腺伴随病毒介导NT-3转基因治疗可用于保护受氨基甙类药物损害的豚鼠听功能和耳蜗毛细胞;在行局部耳蜗转基因治疗中应严格遵循无菌原则.     

豚鼠暴露于娱乐噪声后的听觉电生理及形态学改变

目的观察豚鼠暴露于娱乐噪声后的听觉电生理及耳蜗形态学改变，探讨噪声暴露后电生理与毛细胞缺失变化之间的可能联系及其机制。方法豚鼠随机分为正常对照组及噪声实验组，各10只。实验组每日定时暴露于高强度迪厅音乐2h，连续暴露14d。观察两组听觉脑干诱发电位(auditory brainstem response，ABR)、畸变产物耳声发射(distort product otoacoustic emission，DPOAE)及耳蜗形态学的变化。结果实验组动物出现ABR反应阈上升和DPOAE幅值下降，两者都有极显著性意义；基底膜铺片示噪声组3排外毛细胞均有不同程度的缺失、琥珀酸脱氢酶活性减弱或消失，但与正常对照组相比，差异无统计学意义。螺旋神经节计数差异亦无显著性意义。扫描电镜示噪声组外毛细胞、静纤毛异常。结论所应用的娱乐噪声能引起豚鼠听觉系统的损害，表现为电生理功能异常和外毛细胞静纤毛紊乱。而光镜下所观察到的毛细胞缺失并不总与电生理变化相平行，这可能与噪声所致外毛细胞亚细胞结构非致命性损伤或耳蜗其他部位的损伤有关。     

地塞米松对内毒素介导的豚鼠耳蜗损伤的改善作用

目的:探讨地塞米松对内毒素(LPS)诱导的中耳炎所致豚鼠耳蜗组织损伤的改善作用.方法:选用耳廓反射灵敏的豚鼠45只,随机分为3组:正常对照组(15只),内毒素组(15只):双侧听泡各灌注50μl LPS(1g/L);地塞米松治疗组(15只):双侧听泡各灌注50μl LPS后,再灌注地塞米松50μl(1g/L).所有动物测试听性脑干反应(ABR)测听,并测定耳蜗组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和耳蜗组织中一氧化氮(NO)含量,同时观察耳蜗组织形态学变化.结果:内毒素组ABR Ⅰ波潜伏期、Ⅱ波潜伏期及阈值较其余2组有增大趋势,且其Ⅲ波潜伏期较其余2组延长(P＜0.05);内毒素组耳蜗组织中SOD活力较其余2组降低(P＜0.05),NO含量较其余2组升高(P＜0.05);内毒素组耳蜗底转内、外毛细胞纤毛出现明显的倒伏、脱落、排列紊乱,外毛细胞纤毛损伤从内排到外排逐渐加重,并可见内、外毛细胞纤毛缺失.地塞米松治疗组耳蜗损伤及生化检查结果均较内毒素组轻.结论:地塞米松对内毒素诱导的中耳炎所致耳蜗组织结构和功能损伤具有较好的改善作用.     

Nd:YAG激光照射鼓膜对听觉功能影响的实验研究

目的 :探讨不同功率Nd :YAG激光照射鼓膜对内耳结构和功能的影响。方法 :应用光纤末端功率为 8W、6W、4W的Nd :YAG激光针对豚鼠作鼓膜照射 2s。采用听性脑干反应、耳蜗基底膜铺片及扫描电镜技术 ,观察激光照射前后 (分即刻及饲养 2周后 )ABR阈值及形态学变化。结果 :所用激光功率与内耳损伤程度成正相关 ,3组ABR阈值在即刻和饲养 2周后均升高 ,8W、6W组均较 4W组升高明显 ,8W、6W组照射后 2周ABR阈值较照射前差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,但 4W组 2周后恢复明显 ,与照射前差异无显著性。照射后立即取材的耳蜗毛细胞形态改变的结果 :即刻 8W、6W组耳蜗外毛细胞出现肿胀 ,硝酸银浓染 ,血管纹血管扩张 ,4W组无明显改变。饲养 2周后 ,8W组外毛细胞平均损失达 45 % ,6W组平均损失 2 0 % ,以上两组内毛细胞亦有少量缺失 ,4W组内、外毛细胞形态基本正常。结论 :本实验提示 :采用Nd :YAG激光治疗中耳疾病时 ,其光纤末端输出功率应控制在 4W ,时间为 2s为宜 ,否则可能会导致不可逆的听力下降。     

氧自由基及NO在内毒素介导的豚鼠耳蜗损伤中的作用

目的探讨氧自由基及一氧化氮在内毒素介导的豚鼠耳蜗损伤中的作用.方法选用耳廓反射灵敏的豚鼠36只,随机分为Ⅰ组正常对照组(12只);Ⅱ组生活盐水对照组(12只),双侧听泡各灌注50μl生理盐水;Ⅲ组内毒素组(12只),双侧听泡各灌注50μl LPS(1μg/μl).所有动物测试听性脑干反应测听(ABR),并测定耳蜗组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力,和耳蜗组织中一氧化氮(NO)含量,同时观察耳蜗组织形态学变化.结果内毒素组ABRⅠ波、Ⅱ波潜伏期及阈值较其余各组有增大趋势.内毒素组耳蜗组织中SOD活力较其余各组降低(P＜0.05),NO含量较其余各组升高(P＜0.05).内毒素组耳蜗底转内、外毛细胞纤毛出现明显的倒伏、排列紊乱,外毛细胞纤毛损伤从内排到外排逐渐加重,并可见内、外毛细胞纤毛缺失.结论内毒素导致耳蜗组织中超氧阴离子及NO的大量生成可能是其引起耳蜗组织损伤的部分机制.     

阿米卡星对豚鼠耳蜗毛细胞的损伤作用

目的研究阿米卡星（amikacin,AMK）在不同给药时间内对豚鼠耳蜗毛细胞的损伤作用,探讨AMK的耳毒性。方法豚鼠随机分为对照组、AMK3d组、AMK7d组和AMK11d组。采用异硫氰酸四甲基罗丹明标记的鬼笔环肽荧光染色方法,并结合听脑干反应（auditory brainstem response,ABR）测试,观察用药前后耳蜗毛细胞形态及听功能的改变。结果AMK首先损伤耳蜗底回的外毛细胞,并且随着给药时间延长,损伤逐渐向顶回发展,外毛细胞缺失明显增多,而AMK对内毛细胞的损伤要轻于外毛细胞。听功能改变与形态学变化基本一致。结论AMK可损伤豚鼠耳蜗毛细胞,导致听功能下降。     

褪黑素对豚鼠老年性聋的拮抗作用

目的:观察褪黑素对豚鼠老年性聋的拮抗作用.方法:80只豚鼠随机分为4组:正常对照组(A组),老年性聋模型组(B组),褪黑素治疗的老年性聋模型组(C组0.3 mg/(kg·d和D组1.0 mg/(kg·d).以腹腔注射D-半乳糖制作老年性聋模型,4周后测量各组ABR、耳蜗组织谷胱甘搿-过氧化物酶(GSH-Px)含量,耳蜗铺片观察毛细胞变化情况.结果:与A组比较,B、C组ABR阈值、Ⅰ波潜伏期、Ⅲ波潜伏期及Ⅰ、Ⅲ波间期均升高,GSH-Px含量降低(P＜0.05或0.01).D组上述各指标与A组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).耳蜗铺片结果,B组耳蜗基底膜各周外毛细胞排列紊乱,大小不一,胞内颗粒染色变浅,可见细胞点状缺失;A、D组外毛细胞排列整齐,无缺失;C组介于B、D组之间.结论:褪黑素对老年性聋豚鼠听力及耳蜗毛细胞有保护作用,且与剂量有关.     

高压氧对肾虚豚鼠药物所致听觉功能损伤的影响

[目的]观察高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）对肾虚豚鼠药物所致听觉功能损伤的干预效果并探讨其作用机制。[方法]将30只雄性豚鼠随机分为正常对照组（正常组）、肾虚耳聋模型对照组（模型组）、肾虚耳聋高压氧治疗组（治疗组）。肌注醋酸泼尼松龙注射液及硫酸卡那霉素进行肾虚耳聋模型造模,再将治疗组豚鼠置于实验舱内吸氧,正常组豚鼠不作任何处理。观察各组豚鼠听性脑干诱发电位（ABR）的反应阈、各波潜伏期及波间期的变化;耳蜗螺旋韧带及基底膜铺片,光镜下观察耳蜗血管纹及毛细胞的形态变化;耳蜗琥珀酸脱氢酶（succinate dehydrogenase,SDH）染色,光镜下观察耳蜗毛细胞的SDH活性变化。[结果]治疗组ABR反应阈升高幅度明显低于模型组（P〈0.01）;模型组豚鼠ABR各波潜伏期延长亦比治疗组明显,两组之间及两组分别与正常组比较均有显著性差异（P〈0.01）;而各波间期比较,三组差异无显著性（P〉0.05）。模型组SDH显色变淡或消失,毛细胞受损显著,血管纹缺血明显,治疗组SDH变化、毛细胞受损及血管纹缺血程度均明显低于模型组。[结论]HBO对肾虚型听功能损伤有一定的治疗作用,但不能使听功能恢复正常;其可能机制为改善内耳微循环和提高内耳酶活性。     

铅暴露豚鼠的畸变产物耳声发射研究

目的 利用畸变产物耳声发射(DPOAE)研究铅暴露下豚鼠的耳蜗外毛细胞功能.方法 利用诊断型耳声发射分析仪分别测试记录铅暴露组和正常对照组豚鼠双耳的DPOAE进行测试和记录,对两组数据用PEMS3.1进行统计分析.结果 在记录的各频率(1、2、3、4、6、8kHz)下,两组豚鼠的DPOAE幅值差异有统计学意义(P<0.01).结论 铅暴露对豚鼠耳蜗外毛细胞功能有明显损害,造成DPOAE较正常有显著差异.