缺血后处理对兔缺血再灌注心肌保护作用的信号转导机制研究

目的：建立缺血再灌注模型,观察JAK-STAT信号通路是否介导了缺血后处理对兔心肌的保护作用。方法：健康新西兰大白兔随机分为3组,（l）假手术组,开胸后穿线套环,不收紧结扎线。（2）I/R组,结扎冠状动脉左前降支（LAD）30min,再灌注180min。（3）缺血后处理组,结扎LAD 24 min时,用血管夹夹闭双侧股动脉5 min,松开1 min,再灌注直至180min;再灌注结束后伊文思蓝和TTC染色法测心梗面积,用原位化学法（TUNEL）法观察各组心肌细胞凋亡,免疫印迹法（WesternBlot）测各组心肌BCL-2及P-Stat3的表达。结果：（1）心梗面积：缺血后处理组（19.9±5.4%）较I/R组（29.9±4.6%）有明显减少（P〈0.05）,（2）各组心肌细胞凋亡的变化：I/R组、缺血后处理组的心肌细胞凋亡指数均较l组明显增加（P〈0.05）,（3）组的心肌细胞凋亡指数明显低于I/R组（P〈0.05）。（4）各组的心肌BCL-2蛋白表达变化：I/R组、缺血后处理组的心肌BCL-2的表达均较假手术组明显增加（P〈0.05）,缺血后处理组的心肌BCL-2的表达明显高于I/R组（P〈0.05）。（5）各组心肌P-Stat3蛋白表达：I/R组、缺血后处理组的心肌P-Stat3蛋白表达均较假手术组明显增加（P〈0.05）,缺血后处理组的心肌P-Stat3蛋白表达明显高于I/R组（P〈0.05）。结论：缺血后处理通过JAK-STAT信号通路的介导,上调BCL-2及P-Stat3蛋白的表达,抑制心肌细胞的凋亡,对缺血再灌注兔心肌产生保护作用。     

H2S对肠缺血-再灌注损伤大鼠凝血功能异常的影响

目的：H2S对肠缺血-再灌注损伤大鼠凝血功能异常的影响及机制。方法：24只雄性Wistar大鼠随机分为A（假手术）组、B（缺血-再灌注）组和C（缺血-再灌注+NaHS）组。建立大鼠肠缺血-再灌注损伤模型,再灌注前10 min C组大鼠经尾静脉注入100 μmol/kg NaHS并以1 mg/（kg·h）速度静脉维持到再灌注2 h。RT-PCR、流式细胞仪法分别检测单核细胞蛋白酶激活受体-1（PAR-1）、PAR-3 mRNA及蛋白表达;ELISA法检测血组织因子（TF）、TNF-α、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）;敏感硫电极法测定血H2S;检测凝血VIII因子活性（FVIII:C）、血管性血友病因子（vWF）、纤溶酶原活性（PLG:A）、抗凝血酶活性（AT:A）、血小板计数。结果：C组PAR-1、PAR-1 mRNA、TF、TNF-α、FVIII:C、vWF、t-PA、PAI-1均低于B组、高于A组,差异有统计学意义（均P＜0.01）;C组H2S、PLG:A、AT:A低于A组、高于B组,差异有统计学意义（均P＜0.01）。H2S与PAR-1、PAR-1 mRNA、TF、TNF-α、FVIII:C、vWF、t-PA、PAI-1呈负相关（r=-0.58、-0.68、-0.62、-0.64、-0.73、-0.55、-0.57、-0.64,均P＜0.01）,与PLG:A、AT:A呈正相关（r=0.57、0.61,均P＜0.01）。结论：H2S通过降低PAR-1、TF、TNF-α含量,改善大鼠肠缺血-再灌注损伤时的凝血功能异常。     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注血小板活化因子的影响

目的：探讨依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血小板活化因子（PAF）含量的影响。方法：50只健康Wistar雄性大鼠,分为5组,每组10只大鼠：Ⅰ组为假手术组;Ⅱa组为生理盐水组中缺血6 h再灌注6 h组;Ⅱb组为生理盐水组中缺血6 h组;Ⅲa组为依达拉奉组中缺血6 h再灌注6 h组;Ⅲb组为依达拉奉组中缺血6 h组。线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）及再通模型。应用ELISA检测对应血浆PAF值。结果：生理盐水组中再灌组及缺血组PAF值分别为（1 480±249）pg/ml和（1052±199）pg/ml,分别与对应假手术组（为506±55 pg/ml）比较有明显差异。依达拉奉组中再灌注及缺血组PAF值分别为（848±80）pg/ml和（743±105）pg/ml,与对应生理盐水组比较有显著差异。结论：依达拉奉可降低脑缺血再灌注后血浆中PAF含量。     

中老年非瓣膜病心房颤动患者凝血-纤溶功能的变化

目的：评价中老年非瓣膜病心房颤动（房颤）患者的凝血-纤溶功能。方法：选择92例中老年非瓣膜病房颤患者（房颤组）和60例窦性心律者（对照组）,采用免疫比浊法测定血浆D-二聚体（D-Dimer）水平,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA法）测定血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及纤溶酶原激活剂抑制物1（PAI-1）水平。单因素分析方法分析两组间各指标的差异,对可能影响D-Dimer、t-PA、PAI-1水平的性别、年龄和血清肌酐、尿酸、血糖、甘油三酯、胆固醇等因素采用协方差方法分析。 结果：①单因素分析,房颤组D-Dimer［（0.16±0.10)mg·L^-1］、t-PA［（42.58±30.28)μg·L^-1］和PAI-1［（86.03±21.43)μg·L^-1］水平均显著高于对照组［(0.10±0.08)mg·L^-1,(26.02±13.84)μg·L^-1和(64.94±24.35)μg·L^-1］。房颤组PAI-1/t-PA比值略高于对照组（P>0.05）。②多因素分析调整影响因素后,房颤组D-Dimer　（P=0.047）、t-PA（P=0.264）和PAI-1（P=0.001）水平仍高于对照组,但t-PA差异无显著性(P>0.05)。结论：中老年非瓣膜病房颤患者存在凝血-纤溶系统失衡,血液处于高凝、低纤溶状态。     

缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注心肌热休克蛋白的影响

目的研究缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注心肌热休克蛋白（HSP70）的影响。方法选择高血脂SD大鼠36只,随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组（对照组）和缺血后处理组,每组12只。制备大鼠心肌缺血/再灌注模型。缺血再灌注组：收紧结扎线缺血40 min,放松结扎线再灌注240 min;缺血后处理组：缺血40 min后,再灌注10 s,缺血10 s,连续3个循环,然后再灌注240 min;假手术组：开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。免疫组织化学染色检测HSP70的表达,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,同时测定血清肌酸激酶活性。结果①血清肌酸激酶活性测定：再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组肌酸激酶活性明显高于假手术组,分别为（706.26±48.54）U/L、（914.48±61.37）U/L和（278.62±27.98）U/L（P〈0.05）,缺血后处理组明显低于对照组（P〈0.05）。②心肌凋亡细胞计数：再灌注结束后假手术组未见明显细胞凋亡（〈5%）,缺血后处理组心肌细胞凋亡率明显低于缺血再灌注组,分别为（13.9±2.6）%和（21.8±3.4）%（P〈0.05）。③心肌热休克蛋白表达：缺血后处理组较对照组心肌热休克蛋白表达增强（P〈0.05）。结论缺血后处理可减轻高血脂大鼠缺血再灌注损伤,其机制可能与增强热休克蛋白表达,减少心肌细胞凋亡有关。     

PI3K/Akt信号通路对血管内皮功能的影响及促红素干预

目的：研究PI3K/Akt信号通路对心肌缺血后处理（I-PostC）大鼠血管内皮功能的影响及重组人促红细胞生成素注射液（rhEPO）的干预.方法：42只SD雄性大鼠随机分为7组：假手术组（Sham组）,缺血/再灌注（I/R）组（I/R组）,缺血后处理组（I-PostC组）,渥漫青霉素＋I-PostC组（Wort＋I-PostC组）,重组促红细胞生成素组（rhEPO组）,Wort＋rhEPO组,rhEPO＋I-PostC组.结扎大鼠冠状动脉左前降支建立I/R模型.RT-PCT检测各组主动脉组织中AktmRNA水平,取胸主动脉制成条片行离体器官灌流实验,测定其对去氧肾上腺素（PE）的收缩反应、对乙酰胆碱（Ach）的内皮依赖性舒张反应和对硝普钠（SNP）的非内皮依赖性舒张反应.结果：经I-PcostC和rhEPO的干预后,均能改善各组大鼠I/R损伤的血管内皮对乙酰胆碱的舒张反应,增加主动脉组织中AktmRNA的表达,但两者的上述效应差异无统计学意义;PI3K阻滞剂Wort可削弱两者的上述效应;联合应用I-PcostC,rhEPO与两者单独应用相比较差异不显著.结论：I-PostC,rhEPO干预,可通过激活PI3K-Akt信号通路发挥血管内皮保护作用.     

肢体缺血后处理对心肌缺血／再灌注大鼠血红素加氧酶表达的影响

目的：探讨缺血后处理对心肌缺血／再灌注大鼠血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响。方法：56只雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组（Sham组）（n=8）、缺再灌注组（I／R组）（n=16）、缺血后处理组（IPo组）（n=16）和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组（ZnPP组）（n=16）。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30min,再灌注2h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30min,在第24min时,用动脉夹夹闭右侧股动脉5min,再灌注1min后,完全恢复心肌血流。再灌注2h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶（SOD）活性、心肌组织中丙二醛（MDA）含量和心肌中HO-1蛋白表达。L／R组、IPo组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果：与S组比较,I／R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低（P〈0．01）,I／R组HO-1表达无统计学差异（P〉0．05）。与I／R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小（P〈0．01）,HO-1蛋白表达显著增强（P〈0．01）。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低（P〈0．01）,HO-1表达明显减少（P〈0．01）。结论：缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶（HO-1）的表达有关。     

多囊卵巢综合征患者血纤溶酶原激活抑制物-1水平的研究

目的探讨PCOS患者的血纤溶能力是否较正常对照者下降.方法对照组20例、PCOS患者30例,分别取血检查组织纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)的活性,了解PCOS患者的血纤溶能力.结果 PCOS组的胰岛素(INS)、t-PA、PAI-1分别为24±12 mU/L、0.17±0.06 KU/Ll、0.88±0.05 AU/L.结论 PCOS患者的血纤溶能力较正常对照者有所下降.     

缺血后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨缺血后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌的保护作用.方法 通过尾静脉注射2％链脲佐菌素溶液(45mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,并将大鼠随机分为4组(每组12只):正常组:正常大鼠自由饲食水,不做任何手术处理;假手术组:糖尿病大鼠开胸后在冠状动脉左前降支(LAD)下穿线,不结扎;缺血再灌注(IR)组:结扎糖尿病大鼠LAD造成缺血30min,再灌注2h;缺血后处理(IPostC)组:结扎糖尿病大鼠LAD 30 min,再灌注30 s,阻断30 s,重复3次,再灌注2h.采用TTC法检测心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡.结果 与IR组比较,IPostC组大鼠心肌梗死面积及凋亡指数明显减小,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 缺血后处理能够减小心肌梗死面积,减少心肌细胞凋亡,对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌具有保护作用.     

高压培养对血管内皮细胞t-PA和PAI-1的影响及卡托普利干预的效果

目的：高血压常伴有纤溶功能的异常,但其机制尚不清楚。本研究拟观察高静水压培养对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）t-PA和PAI-1的影响以及卡托普利的干预效果,并探讨其可能的作用机制。方法：选用第4～6代HU-VECs,接种于24孔培养板中。依培养压力分为3组：大气压组（0mmHg）,中压组（90mmHg）,高压组（180mmHg）。在同一压力组,根据不同药物干预又分为两个亚组。即对照组（Ctrl）和卡托普利组（Cap,10^-5mol/L）。每组6份标本。采用ELISA法测定上清液t-PA和PAI-1的抗原浓度,并用细胞内总蛋白进行标化（单位：ng/μg proteins）。同时测定细胞内Ca^2＋浓度（nmol/L）。结果：与大气压组相比,中压和高压组t-PA浓度均显著降低,PAI-1浓度显著增高,t-PA/PAI-1比值显著降低,[Ca^2＋]i也显著增高。卡托普利对大气压组的t-PA、PAI-1和[Ca^2＋]i无显著影响,但在两个高压组,卡托普利显著升高t-PA浓度,显著降低PAI-1浓度,t-PA/PAI-1比值显著升高,[Ca^2＋]i显著地降低。结论：高静水压可损害内皮细胞的纤溶功能,而卡托普利的干预可降低高压所升高的[Ca^2＋]i,并改善高静水压对内皮细胞纤溶功能的影响。     

心肌缺血期应用环孢素A对大鼠心肌功能的影响

目的：通过大鼠心肌缺血期应用线粒体通透性转换孔（mPTP）抑制剂环孢素A（CsA）,观察其心肌保护能力,探讨该方式诱导大鼠心肌保护的可行性。方法：42只健康雄性Wistar大鼠经胸骨下段切口暴露心脏,打活结的方式结扎冠状动脉左前降支（LAD）,建立在体心肌缺血/再灌注损伤模型。①Sham组（n=8）：将缝线穿过LAD下方,但不结扎。②缺血/再灌注组（IR组,n=12）：心脏LAD实施30 min缺血/180 min再灌注处理;③心肌缺血期短暂肢体缺血处理组（RP组,n=12）：心脏LAD实施30 min缺血/180 min再灌注处理;在实施心肌缺血期间对双下肢实施3次5 min缺血/5 min再灌注;④环孢素A组（CS组,n=10）：心脏LAD实施30 min缺血/180 min再灌注处理;心肌缺血期间经心脏测压管注射CsA 10 mg/kg。计算缺血期心律失常（ischemia arrhythmia,IA）及再灌注性心律失常（reperfusion ar-rhythmia,RA）评分;比较左心室发展压（LVDP）、左心室压上升/下降最大速率（±dp/dtmax）;HE染色观察心肌组织形态,TTC染色法测定心肌梗死面积。结果：CS组与RP组再灌注早期RA评分均低于IR组（P=0.045、0.023）,但CS组与RP组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。CS组再灌注30、60、120、180 min时,LVSPmax（P=0.033、0.001、0、0）和再灌注120、180 min时±dp/dtmax（P=0.046/0.020和P=0.015/0.025）显著低于IR组。CS组再灌注60、120、180 min时,LVSPmax（P=0.012、0、0）、再灌注60 min时-dp/dtmax（P=0.026）及再灌注180 min时±dp/dtmax显著低于RP组（P=0.014/0.012）。HE染色发现CS组存在严重心肌组织水肿。CS组心梗范围介于RP、IR组之间,RP组心梗范围显著小于IR组（P=0.001）、CS组（P=0.043）,CS组显著小于IR组（P=0.026）。结论：心肌缺血期心腔注射CsA通过抑制mPTP的开放,减少RA,其效果与RP相当,但同时存在对心肌的严重副损伤。针对CsA和心肌mPTP的研究可能对心肌保护产生积极影响。     

高血压病患者腹腔镜气腹后凝血标志物的变化

目的：探讨腹腔镜胆囊切除术术中气腹对高血压病患者凝血-纤溶系统的影响。方法选择首都医科大学附属北京同仁医院择期行腹腔镜胆囊切除术的96例患者,根据原发性高血压病的诊断标准和患者的既往病史,分为高血压病组25例、非高血压病组31例和对照组40例。分别采集患者气腹前后的血样标本,测定血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物（TAT）、组织因子活性（TF：A）和纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）四种凝血分子标志物的情况。结果①气腹前高血压病组TAT、PAI-1、t-PA高于非高血压病组和对照组,差异均有高度统计学意义（P〈0.01）。②气腹后,高血压病组TAT、PAI-1较气腹前增高,差异均有高度统计学意义（P〈0.01）;非高血压病组TAT、PAI-1、t-PA均较气腹前增高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。③气腹后血浆凝血分子标志物变化程度的比较：高血压病组驻TAT、驻PAI-1与非高血压病组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;非高血压病组驻t-PA与高血压病组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论腹腔镜胆囊切除术中的气腹过程使高血压病患者的凝血功能增强而纤溶功能受抑制,增加了术后血栓形成的风险,因此术前应使用抗凝药物防治术后静脉血栓形成。     

吗啡延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤p38丝裂原活化蛋白激酶的影响

目的探讨吗啡延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法 30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组：假手术组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、吗啡预处理组（M组）,每组10只。C组仅行左冠状动脉套线而不阻断160min;I/R组行左冠状动脉阻断40min,再灌注120min;M组在静注吗啡1.0mg/kg24h后处理同I/R组。各组分别于左冠状动脉前降支阻断前20min（T1）、左冠状动脉前降支阻断20min（T2）、左冠状动脉前降支阻断40min（T3）、心肌再灌注1h（T4）、心肌再灌注2h（T5）5个时点抽取颈内动脉血测定血清中TNF-α含量。再灌注120min后,免疫印迹法测心肌p38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）活性水平,同时测心肌梗死面积。结果与I/R组比,M组TNF-α含量降低,p38MAPK活性降低,心肌梗死面积减少[M组（21.5%±2.4）%,I/R组（37.8%±1.7）%]。上述差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论吗啡延迟预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能通过抑制心肌p38MAPK的活性、减少TNF-α生成来实现。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡及尼莫地平干预的研究

目的：研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的情况及尼莫地平干预的影响。方法：雄性Wistar大鼠120只,随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血组和尼莫地平组,后两组按时间分成再灌注1、3、6、12、24,36、48、72h和7d组。制作MACO动物模型致大鼠形成局灶性脑缺血,记录大鼠的神经功能缺损情况,应用TUNEL法检测脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的情况。结果：大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡缺血组各时间点同正常对照组、假手术组相比均明显增高,差异有统计学意义（P〈0.05）;尼莫地平干预后可以显著减少大鼠脑缺血再灌注损伤凋亡细胞数量（P〈0.05）。结论：尼莫地平可以减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,从而保护大鼠脑缺血再灌注脑细胞的损害。     

血浆hs-CRP、BNP、vWf在脑梗死TOAST分型中的意义

目的 探讨血浆hs-CRP、BNP、vWf在脑梗死TOAST分型中的意义.方法 将脑梗死患者分为大动脉粥样硬化性脑梗死（LAA）组、小动脉闭塞性脑梗死（SAO）组、心源性脑梗死（CE）组,每组50例,并选取同期健康体检者50例作为对照组.通过检测LAA、SAO、CE各组血浆hs-CRP、BNP、vWf水平,与对照组比较,进行分析.结果 CE组血浆hs-CRP、BNP、vWf水平[（3.33±1.64）mg/L、（270.21±120.47）pg/ml、（31.12±6.59）ng/ml）]与对照组[（1.08±0.36） mg/L、（32.57±10.27） pg/ml、（8.65±3.09 ）ng/ml ）]比较差异均有统计学意义（均P＜0.01）,其中CE组血浆BNP、vWf水平与其他组比较均为最高 LAA组血浆hs-CRP、BNP水平[（8.86±3.58） mg/L、（110.47±42.30） pg/ml）]与对照组比较差异均有统计学意义（均P＜0.01）,血浆hs-CRP在各组中为最高,而vWf水平与对照组比较差异无统计学意义（P ＞0.05） SAO组血浆vWf水平[（12.47±4.54 ）ng/ml）]与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）,血浆hs-CRP、BNP水平与对照组比较均无统计学意义（均P ＞0.05）.血浆hs-CRP、BNP、vWf水平不受平均动脉压、血糖、血胆固醇、LDL等的影响.结论 急性脑梗死患者血浆hs-CRP水平能辅助LAA的分型,BNP、vWf水平能辅助CE的分型.     

亚低温减轻沙土鼠脑缺血／再灌注损伤与海马CAl区Bax表达变化的关系

目的研究亚低温（33℃,4h）减轻沙土鼠脑缺血／再灌注损伤与海马CA1区Bax表达变化的关系,探讨亚低温脑保护的可能机制。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断5min前脑缺血／再灌注损伤模型,随机分为假手术组（SH）、常温再灌注组（IR）、低温假手术组（HSH）、低温再灌注组（HIR）,每组根据再灌注的不同时间点（2h、4h、1d、3d、5d）又分为5个对应的亚组（／Z=6）。在预定时间点行开阔法迷宫检查,TUNEL法检测海马CA1区的凋亡细胞,苏木精-伊红染色检测海马存活细胞,免疫组化检测Bax在海马CA1区的动态变化。结果4h亚低温可显著减少缺血沙土鼠1d、3d、5d的探索活动及CA1区的凋亡细胞,增加存活细胞,抑制脑缺血后海马CA1区Bax的早期表达（2h、4h、1d）。结论4h亚低温对沙土鼠5min前脑缺血有确切的保护作用,抑制海马CA1区缺血／再灌注早期Bax的表达可能是其减少海马细胞凋亡、产生脑保护作用的机制之一。     

灯盏花素联合预适应对兔心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响

目的 研究不同剂量灯盏花素联合缺血预适应对心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响及其相关凋亡基因Bcl-2、Bax的表达。方法采用在体兔心肌缺血再灌注损伤模型,将48只新西兰大白兔随机分为4组。①假手术组（Sham组）：左旋支结扎处只串线不结扎;②IR组：左旋支阻断40min。再灌注180min;③IP组：左旋支阻断5min,继灌注5min,再循环2次后,左旋支阻断40min,再灌注180min;④BI组：经左颈外静脉注入灯盏花素5mg·kg^-1,10min后同IP组。每组12只,其中每组6只测定心肌梗死面积,取梗死危险区心肌进行免疫组化染色计算Bcl-2、Pax基因蛋白表达率。另6只取梗死危险区心肌组织利用AnnexinV-F1TC／PI试剂盒行细胞流式术检测心肌早期细胞凋亡率和坏死细胞凋亡率。结果与IR组比较,IP、BI各组能够明显缩小缺血再灌注的心肌梗死面积（P〈0．01）;BI组较IP组疗效显著（P〈0．01）。与IR组比较,IP组和BI组均能显著减少缺血再灌注引起的细胞凋亡和坏死细胞数（P〈0．05）;BI组较IP组能进一步明显减少早期细胞凋亡数和坏死细胞数（P〈0．05）。与IR组比较,IP组、BI组Bcb2蛋白表达增加（P〈0．01）、Bax蛋白表达显著减少（P〈0．01）,BI组较IP组Bax蛋白表达减少明显（P〈0．05）。结论灯盏花素联合预适应较单纯预适应能进一步加强对缺血再灌注损伤心肌的保护作用,其通过增加细胞内Bcl-2蛋白表达、抑制Bax蛋白表达,使Bcl-2／Bax比值增高从而抑制细胞凋亡。     

延迟相吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨延迟相吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组：假手术组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、吗啡预处理延迟相组（M组）,每组10只。C组仅行左冠脉套线而不阻断160 min;I/R组行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;M组静注吗啡1.0 mg/kg,24 h后处理同I/R组。各组分别于阻断前20 min（T1）、阻断后20 min（T2）、阻断后40 min（T3）、再灌注1 h（T4）、再灌注2 h（T5）五个时点取颈内动脉血测定血清中白介素（IL）-10和肿瘤坏死因子（TNF）-α含量。再灌注结束后用伊文思蓝和TTC染色法测心梗面积。结果与C组比,I/R组与M组IL-10和TNF-α含量均升高,具有显著性差异（P〈0.05）,但与I/R组比,M组IL-10明显升高（P〈0.05）,心肌梗死面积减少（P〈0.05）,TNF-α明显降低（P〈0.05）。结论吗啡预处理延迟相可通过调控炎性细胞因子平衡发挥心肌保护作用。     

逐痰通络汤对局灶性脑缺血大鼠凝血纤溶系统的影响

目的：观察逐痰通络汤对局灶性脑缺血大鼠凝血纤溶系统的影响。方法：清洁级雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组（K组）、模型组（C组）和逐痰通络汤组（Z组）,每组各6只。应用线栓法建立大脑中动脉栓塞（MCAO）模型。造模后第7天观察各组大鼠神经功能缺损并评分,脑组织TTC染色并测定梗死体积,以发色底物法测定血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、组织型纤溶酶原激活抑制物（PAI）、纤溶酶原（PLG）活性,ELISA法测定血浆D-二聚体（DD）活性。结果：C组、Z组均出现不同程度神经功能缺损和梗死灶。与C组相比,Z组神经功能缺损较轻、梗死体积较小（P〈0.05）。C组、Z组PLG、PAI、DD活性显著高于K组,t-PA活性显著低于K组（P〈0.01）。Z组PLG、PAI、DD活性低于C组（P〈0.05,P〈0.01）,t-PA活性高于C组（P〈0.05）。结论：增强血浆纤溶活性,纠正凝血纤溶系统失衡,可能是逐痰通络汤治疗脑缺血的机制。