生脉对鼠病毒性心肌病心肌线粒体能量代谢的保护作用

目的：观察生脉注射液对实验性病毒性心肌病小鼠心肌线粒体能量代谢的影响,探讨线粒体能量代谢变化在病毒性心肌病发病中的作用。方法：取Balb／C小鼠,用柯萨奇病毒B3m反复增量感染之,建立心肌病动物模型,生脉干预组小鼠于实验的第60d开始,给予生脉注射液灌胃。存活小鼠：心肌病组（30只）、生脉干预组（36只）。另设正常对照组（13只,给予生理盐水腹腔注射）。104d处死全部小鼠。分别检测3组小鼠心功能及以荧光分光光度计比色法检测其心肌线粒体细胞色素C氧化酶（CCO）活力。结果：病毒性心肌病组小鼠心输出量（CO）[（1.37±0．06）ml／min：（2．13±0．09）ml／min,]、线粒体氧化磷酸化标志CCO活性[（3．06±0．76）k／min·mg：（4．53±1．19）k／min·mg],较正常对照组明显下降（P均〈0．01）;生脉注射组小鼠CO[（1．58±0．07）ml／min：（1.37±0．06）ml／min],CCO活性[（3．98±0．96）k／min·mg：（3．06±0．76）k／min·mg]较心肌病组明显提高（P均〈0．01）。结论：心肌线粒体能量代谢障碍是病毒性心肌病的重要病理生理基础,生脉注射液具有保护线粒体能量代谢作用。     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者认知功能的 MoCA 量表评

目的：分析稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者认知功能的改变,探究蒙特利尔（MoCA）量表与简明智能精神状态检查量表（MMSE）在认知功能方面评估的差异性。方法：选取在我院就诊的87例稳定期老年 COPD患者,依据有无认知障碍,分为观察组38例均有认知障碍,对照组49例均无认知障碍,分别采用 MoCA 量表与MMSE 量表对2组进行认知功能改变评估,对2组测量结果进行灵敏度、特异度以及一致性进行分析比较。结果：观察组 MoCA 量表得分总分（18.8±7.8）与 MMSE 量表得分总分（23.2±8.6）比较差异有统计学意义,对照组 MoCA 量表得分总分（24.6±6.8）分与 MMSE 量表得分总分（27.3±4.8）比较差异有统计学意义;MoCA 量表诊断 MCI 灵敏度（38/38）为100％,特异度（38/40）为95％,诊断 Kappa 值为0.954;单独使用 MMSE 量表对总样本诊断 MCI 灵敏度（29/38）为76.32％,特异度（29/40）为72.50％,诊断 Kappa 值为0.536,MoCA 量表与临床诊断 MCI 一致性更好。结论：MoCA、MMSE 量表联合应用有利于早期发现 COPD 患者认知功能障碍,且 MoCA 较 MMSE 量表更灵敏。     

浅谈学生快速识别心电图能力的培养

在诊断学教学中心电图诊断是诊断学的部分内容之一,其内容复杂、理论抽象,是教学中的重点、难点.在临床实习的教学中培养学生识图,辩图能力也就成为重中之重.学生在校期间学习的心电知识,只是一些理论性的认识,而感性认识只有到临床实践中才能获得.因此,如何在较少的学时内培养学生对心电学的兴趣,加强其快速识图的能力,是摆在我们心电图诊断教学中的一个难题.现谈些我在心电图教学过程中的体会与思考.     

无创双水平正压通气治疗肺心病合并冠心病左心衰竭疗效观察

①目的 比较无创双水平气道正压通气(BIPAP)与常规内科治疗肺心病合并冠心病急性左心衰竭的临床疗效.②方法 选择符合本研究入选标准患者42例,随机分成无创正压通气组20例,采用常规药物治疗加无创双水平气道正压通气治疗;常规治疗组22例,全采用常规药物治疗.观察两组患者治疗前后临床症状、体征、SaO2及血气分析的变化.③结果 无创正压通气组患者临床症状、体征的改善及血气分析改善而显著,差异有显著性(P<0.01).④结论 BIPAP是抢救治疗肺心病合并冠心病急性左心衰竭的快速有效方法.     

支气管哮喘健康教育在自我管理中的应用

哮喘是当今世界上威胁公共健康最常见的慢性肺部疾病。哮喘可发生于人类各年龄段，按照2002世界卫生组织美国国家卫生研究所(NIH)和美国心脏和血液研究所(NHLBL)召集有关专家重新修订的《全球哮喘防治创议》分级为1、2、3、4级，治疗的新模式为发作-治疗-缓解-继续治疗-减药-长期控制，让患者建立健康的生活方式，以预防和控制哮喘发作，     

参芪益心方对ISO诱导的心肌细胞凋亡及内质网应激的影响

目的 探讨参芪益心方对异丙肾上腺素（isoprenaline,ISO）诱导的心肌细胞凋亡及内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）的干预效果。方法 40只SD大鼠随机分为5组,即对照组（Con组）、模型组（ISO组）、曲美他嗪治疗组（QM组）、参芪益心方低剂量治疗组（SL组）、参芪益心方高剂量治疗组（SH组）,每组各8只。除Con组外,其余各组大鼠皮下注射ISO诱导心肌损伤,Con组大鼠给予等量生理盐水,共4周;第3周开始QM组给予曲美他嗪混悬液5mg/（kg·d）,SL组给予参芪益心方水煎剂10g/（kg·d）,SH组给予参芪益心方水煎剂20g/（kg·d）,Con组和ISO组给予等量生理盐水灌胃。实验4周末比较各组大鼠的心电图、超声心动图指标,心肌组织病理切片,肌醇需求酶1（inositol-requiring enzyme 1,IRE1）、X盒结合蛋白1（X-box binding protein 1,XBP1）、cleaved caspase-3、p53正向凋亡调控因子（p53 upregulated modulator of apoptosis,PUMA）水平。结果 与Con组比较,ISO组大鼠心电图出现异常Q波,ST段抬高,心率增快（P<0.05）,左室射血分数、左心室短轴缩短率明显降低,心功能下降（P<0.05）;SL组和SH组较ISO组心功能改善（P<0.05）。ISO组心肌结构紊乱,纤维化程度明显增强,可见纤维断裂与空泡样变性;SL组和SH组较ISO组纤维化程度降低,心肌纤维断裂和空泡减少。ISO组大鼠心肌组织的IRE1、XBP1、cleaved caspase-3、PUMA蛋白水平均显著高于Con组（P<0.001）;SH组和SL组大鼠心肌组织的IRE1、XBP1、cleaved caspase-3、PUMA蛋白水平均显著低于ISO组（P<0.05）,且SH组降低较SL组更显著。结论 ERS参与ISO诱导的心肌损伤,参芪益心方可降低IRE1、XBP1、cleaved caspase-3、PUMA水平,改善心肌损伤,且高剂量效果更显著。     

肢体缺血后处理对心肌缺血／再灌注大鼠血红素加氧酶表达的影响

目的：探讨缺血后处理对心肌缺血／再灌注大鼠血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响。方法：56只雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组（Sham组）（n=8）、缺再灌注组（I／R组）（n=16）、缺血后处理组（IPo组）（n=16）和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组（ZnPP组）（n=16）。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30min,再灌注2h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30min,在第24min时,用动脉夹夹闭右侧股动脉5min,再灌注1min后,完全恢复心肌血流。再灌注2h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶（SOD）活性、心肌组织中丙二醛（MDA）含量和心肌中HO-1蛋白表达。L／R组、IPo组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果：与S组比较,I／R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低（P〈0．01）,I／R组HO-1表达无统计学差异（P〉0．05）。与I／R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小（P〈0．01）,HO-1蛋白表达显著增强（P〈0．01）。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低（P〈0．01）,HO-1表达明显减少（P〈0．01）。结论：缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶（HO-1）的表达有关。     

支气管哮喘合并变应性鼻炎上、下气道共治的临床观察

目的 观察沙美特罗替卡松粉吸入剂联合布地奈德鼻喷雾剂治疗支气管哮喘合并变应性鼻炎的疗效,验证上、下气道共治有利于哮喘合并变应性鼻炎临床症状控制.方法 选取轻、中度持续支气管哮喘合并常年变应性鼻炎患者62例,随机分为两组,A组应用沙美特罗替卡松粉吸入剂联合布地奈德鼻喷雾剂,B组应用沙美特罗替卡松粉吸入剂.比较两组治疗前后与30例健康志愿者(C组)1秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、外周血嗜酸性粒细胞占白细胞百分比(外周血EOS%)、诱导痰嗜酸性粒细胞占有核细胞百分比(痰EOS%)及鼻炎症状评分、哮喘控制问卷(ACQ).结果 治疗前A组与B组FEV1%、血清ECP、外周血EOS%、痰EOS%、鼻炎症状评分、ACQ评分差异均无统计学意义(P>0.05).治疗后A组、B组与C组比较,FEV1%分别为(84.6±5.6)%、(83.8±5.1)%、(94.2±2.1)%,A组与B组差异无统计学意义(P>0.05),A组、B组均低于C组(P<0.01);血清ECP分别为(7.4±2.7)μg/L、(9.7±3.1)/μg/L、(3.9±1.7)/μg/L,B组>A组>C组(P<0.05或<0.01);外周血EOS%分别为(7.4±2.5)%、(7.8±3.1)%、(2.5±1.2)%,A组与B组差异无统计学意义(P>0.05),A组、B组均高于C组(P<0.01);痰EOS%分别为(6.7±4.9)%、(5.6±5.4)%、(1.6±0.7)%,A组与B组差异无统计学意义(P>0.05),A组、B组均高于C组(P<0.01).A组治疗后鼻炎症状和ACQ评分均低于B组,分别为(1.3±1.1)分vs(4.2±1.3)分(P<0.01),(3.5±2.3)分vs(4.7±2.1)分(P<0.05).结论 沙美特罗替卡松粉吸入剂联合布地奈德鼻喷雾剂较单纯使用沙美特罗替卡松粉吸入剂能更全面地控制嗜酸性粒细胞介导的上、下气道炎症,进而可以更好地控制支气管哮喘合并变应性鼻炎患者的临床症状.     

防己黄芪汤合真武汤加减治疗气虚血瘀型慢性心力衰竭患者临床观察

目的:观察防己黄芪汤合真武汤加减治疗慢性心力衰竭气虚血瘀型患者的临床疗效。方法:将符合纳入标准的80例慢性心力衰竭(气虚血瘀型)患者,随机分为对照组与治疗组,各40例。对照组给予常规抗心衰西药治疗,包括血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(angiotensinⅡreceptor blockers,ARB),扩血管药物,β受体阻滞剂,利尿剂,地高辛等;治疗组在常规治疗基础上加用防己黄芪汤合真武汤加减,共4周。观察两组患者治疗前与治疗后中医证候疗效、心功能分级比较、左室舒张末内径(left ventricular end diastole,LVED),左室收缩末内径(left ventricular end of systolic diameter,LVSD),左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)。结果:经过治疗,在中医证候疗效方面,治疗组总有效率82.5%,优于对照组的65%(P0.05);在心功能分级比较方面,治疗组总有效率85%,优于对照组的60%(P0.05);在心功能指标方面,对照组和治疗组LVED和LVSD均降低,LVEF上升(P0.05);治疗组LVED和LVSD均低于对照组,LVEF高于对照组(P0.01)。结论:防己黄芪汤合真武汤加减在改善慢性心力衰竭患者的中医证候、心功能分级、以及改善心功能和心室重构方面具有一定作用。     

缺血后处理对兔缺血再灌注心肌保护作用的信号转导机制研究

目的：建立缺血再灌注模型,观察JAK-STAT信号通路是否介导了缺血后处理对兔心肌的保护作用。方法：健康新西兰大白兔随机分为3组,（l）假手术组,开胸后穿线套环,不收紧结扎线。（2）I/R组,结扎冠状动脉左前降支（LAD）30min,再灌注180min。（3）缺血后处理组,结扎LAD 24 min时,用血管夹夹闭双侧股动脉5 min,松开1 min,再灌注直至180min;再灌注结束后伊文思蓝和TTC染色法测心梗面积,用原位化学法（TUNEL）法观察各组心肌细胞凋亡,免疫印迹法（WesternBlot）测各组心肌BCL-2及P-Stat3的表达。结果：（1）心梗面积：缺血后处理组（19.9±5.4%）较I/R组（29.9±4.6%）有明显减少（P〈0.05）,（2）各组心肌细胞凋亡的变化：I/R组、缺血后处理组的心肌细胞凋亡指数均较l组明显增加（P〈0.05）,（3）组的心肌细胞凋亡指数明显低于I/R组（P〈0.05）。（4）各组的心肌BCL-2蛋白表达变化：I/R组、缺血后处理组的心肌BCL-2的表达均较假手术组明显增加（P〈0.05）,缺血后处理组的心肌BCL-2的表达明显高于I/R组（P〈0.05）。（5）各组心肌P-Stat3蛋白表达：I/R组、缺血后处理组的心肌P-Stat3蛋白表达均较假手术组明显增加（P〈0.05）,缺血后处理组的心肌P-Stat3蛋白表达明显高于I/R组（P〈0.05）。结论：缺血后处理通过JAK-STAT信号通路的介导,上调BCL-2及P-Stat3蛋白的表达,抑制心肌细胞的凋亡,对缺血再灌注兔心肌产生保护作用。