肢体缺血后处理对心肌缺血／再灌注大鼠血红素加氧酶表达的影响

目的：探讨缺血后处理对心肌缺血／再灌注大鼠血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响。方法：56只雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组（Sham组）（n=8）、缺再灌注组（I／R组）（n=16）、缺血后处理组（IPo组）（n=16）和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组（ZnPP组）（n=16）。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30min，再灌注2h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30min，在第24min时，用动脉夹夹闭右侧股动脉5min，再灌注1min后，完全恢复心肌血流。再灌注2h后开胸，每组8只取心尖部缺血心肌，测定超氧化物歧化酶（SOD）活性、心肌组织中丙二醛（MDA）含量和心肌中HO-1蛋白表达。L／R组、IPo组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果：与S组比较，I／R组缺血心肌中MDA含量增加，SOD活性降低（P〈0．01），I／R组HO-1表达无统计学差异（P〉0．05）。与I／R组比较，IPo组缺血心肌中MDA降低，SOD活性升高且心梗面积明显减小（P〈0．01），HO-1蛋白表达显著增强（P〈0．01）。与IPo组比较，ZnPP组MDA含量升高，SOD活性降低（P〈0．01），HO-1表达明显减少（P〈0．01）。结论：缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶（HO-1）的表达有关。