抑制survivin基因表达对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响

目的研究survivin基因与肺腺癌的关系,探讨survivin对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响。方法合成抑制survivin基因的siRNA,通过脂质体转染到肺腺癌A549细胞中,荧光倒置显微镜下观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测各组细胞增殖和凋亡指数,Western blot检测survivin编码表达的蛋白,RT-PCR检测survivin mRNA的表达。结果抑制survivin在肺腺癌A549细胞中的表达后,能够抑制A549细胞增殖,诱导细胞的凋亡,survivin基因编码表达的蛋白明显减少。结论应用RNAi抑制survivin基因,可以抑制A549细胞增殖,促进细胞凋亡。survivin能作为治疗肺腺癌的一个潜在的基因靶点。     

携带TRAIL的骨髓间充质干细胞联合吉西他滨对人胰腺癌细胞Panc-1的杀伤作用

目的研究TRAIL基因修饰的骨髓间充质干细胞(MSC)联合吉西他滨对人胰腺癌细胞的杀伤作用。方法构建重组腺病毒Ad-CMV-TRAIL,体外转染人骨髓间充质干细胞。通过观察绿色荧光的表达强度,确定最佳转染条件。MTT法检测Ad-CMV-TRAIL转染对MSC细胞生长状态的影响。Transwell小室共培养携带TRAIL的MSC和胰腺癌细胞Panc-1,联合应用吉西他滨,AnnexinⅤ-FITC双标法检测凋亡的发生。Western blot法检测Caspase凋亡相关蛋白的表达变化。结果 Ad-CMV-TRAIL以MOI=10体外感染MSC 24h,显微镜下观察80%以上的MSC表达绿色荧光,转染组细胞高表达TRAIL。Ad-CMV-TRAIL转染之后的MSC仍然可以增殖,活力无明显改变。携带TRAIL的MSC与Panc-1细胞共培养之后,可诱导部分Panc-1细胞发生凋亡,凋亡率达(13.38±3.42)%。而携带TRAIL的MSC与Panc-1细胞共培养之后可以增强吉西他滨的杀伤效果,与单独吉西他滨处理组相比差异显著[(52.10±3.41)%vs.(29.68±1.71)%,P=0.002]。Western blot检测结果显示MSC-TRAIL和吉西他滨共同处理可以诱导凋亡相关的Caspase-8和Caspase-3蛋白活化。结论 MSC可能作为TRAIL的肿瘤靶向载体在胰腺癌的治疗中发挥作用。     

PLAGL2基因siRNA表达质粒的构建及体外干扰作用

目的 构建PLAGL2 siRNA表达载体质粒并探讨其体外干扰作用.方法 构建的PLAGL2 siRNA表达载体质粒经脂质体介导转染到小鼠肺Ⅱ型上皮细胞株H441细胞中并获得稳定细胞株,采用实时荧光PCR及Western blot技术分别检测转染组和野生型H441细胞中PLAGL2、SP-C、SP-B mRNA和PLAGL2蛋白表达水平的变化.结果 实时荧光PCR检测结果显示:与野生型H441细胞相比较,PLAGL2 siRNA表达载体质粒转染的H441细胞中PLA-GL2 mRNA水平明显降低(P<0.05),SP-C mRNA水平明显增高(P<0.05),而SP-B mRNA水平没有明显差异(P>0.05);Western blot检测结果显示:与野生型H441细胞相比较,PLAGL2 siRNA表达载体质粒转染的H441细胞中PLAGL2蛋白表达水平明显降低(P<0.05).结论 成功构建了PLAGL2 siRNA表达载体,将其转染至H441细胞中可有效抑制PLAGL2基因的表达,同时促进SP-C基因的表达.     

转染 PDCD5质粒促进顺铂诱导 A549细胞凋亡作用的研究

目的：观察程序化死亡因子5（PDCD5）基因联合顺铂诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的作用,探索其可能机制。方法利用脂质体瞬时转染PDCD5重组质粒入 A549细胞,RT-PCR检测其转染效率。Western blot检测转染后 PDCD5、Bcl-2和Survivin蛋白表达情况。M T T法及流式细胞仪检测PDCD5单药和联合顺铂后的细胞凋亡情况。结果 PDCD5重组质粒成功转染入A549细胞,Western bolt结果显示转染重组质粒组中PDCD5蛋白表达高于空白对照组及转染空质粒组,Bcl-2和Survivin蛋白则低于空白对照组及转染空质粒组,差异有统计学意义（P＜0．05）。MTT及流式细胞仪检测显示转染重组质粒组较空白对照组及转染空质粒组细胞凋亡率高（ P＜0．05）。结论 PDCD5基因可以促进顺铂诱导的A549细胞凋亡。     

Tet1蛋白对HEK293T细胞增殖、周期及凋亡的影响

目的构建可诱导Tet1CD过表达的稳转细胞系,探究Tet1蛋白对细胞增殖、周期及凋亡的影响。方法构建重组质粒p TRE-Tight_Tet1CD_IRES_RFP_RPBSA_M2rtTA_Puro,然后与表达转座酶的"睡美人"质粒通过脂质体法共同转染到HEK 293T细胞,通过嘌呤霉素筛选和多西环素诱导构建诱导表达型的Tet1CD稳转细胞系293T(Tet1CD)。通过Western blot检测Tet1蛋白的表达;通过DNA dot blot检测细胞基因组中5hmC的含量,通过流式细胞术检测Tet1CD蛋白对细胞周期和凋亡的影响;通过细胞计数检测Tet1CD蛋白对细胞增殖的影响。结果成功建立了可诱导Tet1CD过表达的HEK293T细胞系293T(Tet1CD); Western blot结果显示诱导后细胞内Tet1CD蛋白表达上升; DNA dot blot结果显示过表达Tet1CD蛋白细胞内5hmC含量升高;流式细胞术结果显示,Tet1CD过表达促进了细胞凋亡(P0. 05)及增加G2时期细胞比例(P0. 05);细胞计数结果显示,Tet1CD过表达抑制细胞增殖(P0. 0001)。结论 Tet1蛋白可能通过促进细胞凋亡及阻滞细胞周期最终抑制细胞增殖。     

敲低galectin-1可抑制肺腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭并促进其凋亡

目的 探讨半乳糖凝集素-1（galectin-1）对肺腺癌细胞的影响及其机制。方法 收集并比较肺腺癌组织和癌旁正常组织galectin-1的表达水平。qRT-PCR法检测肺腺癌细胞系A549、H1299与正常支气管上皮细胞细胞BEAS-2b中galectin-1的表达差异。通过si-RNA敲低galectin-1,分为对照组和si-RNA组,对照组转染同剂量NC-siRNA片段。通过qRT-PCR和Westernblot检测galectin-1mRNA和蛋白水平的表达情况。CCK8、Transwell实验、划痕实验和流式细胞术检测敲低galectin-1后对肺腺癌细胞增殖能力、侵袭和迁移能力和细胞凋亡的情况。Western blot检测敲低galectin-1后凋亡相关蛋白BAX、BCL-2、Caspase3等蛋白和AKT、ERK二条通路蛋白的相对表达情况。结果 galectin-1的mRNA在肺癌组织和肺腺癌细胞株中表达量明显升高（P<0.05）。抑制galectin-1表达后,细胞增殖、迁移和侵袭等下降,凋亡率明显升高（P<0.05）。在抑制galectin-1表达后,ERK信号通路磷酸化水平明显降低（P<0.05）。结论 galectin-1具有抑制肺腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和促进其凋亡的作用,其机制可能与ERK通路的磷酸化激活水平有关。     

线粒体融合素基因-2对肝癌细胞Caspase蛋白表达的影响及意义

目的研究外源性线粒体融合素基因-2（mitofusin-2 gene,mfn2）对肝癌细胞Caspase蛋白表达的影响及意义。方法用脂质体2000将质粒pEGFPmfn2、空质粒pEGFP-N2分别转染肝癌细胞株HepG2,分别检测转染后48h HepG2细胞mfn2 mRNA的表达、蛋白表达及凋亡特异性蛋白酶Caspase3、Caspase 9及proCaspase 9蛋白表达的变化。结果经脂质体2000转染后,HepG2细胞基因组中存在有目的基因特异性片段,转染后细胞中有Mfn2蛋白表达;转染pEGFPmfn2组细胞中Caspase 3、Caspase 9表达明显增加（P〈0.05）,而proCaspase 9的表达明显减少（P〈0.05）。结论外源性mfn2基因转染可激活Caspase 3、Caspase 9,进而激活细胞凋亡信号通路,这可能是mfn2基因诱导肝癌细胞凋亡的可能机制。     

siRNA干扰沉默bFGF基因对肺腺癌A549增殖和凋亡的影响

目的利用小分子RNA干扰沉默碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因的表达,探讨其对肺腺癌A549细胞Oct-4表达、细胞增殖和凋亡的影响。方法将A549细胞分为转染干扰质粒组(干扰质粒组)、转染阴性对照质粒组(阴性对照组)和未转染质粒组(空白对照组)。采用Real-Time PCR检测质粒干扰后A549细胞bFGF基因mRNA表达的变化;Western Blot检测Oct-4蛋白表达的变化;CCK-8比色分析法绘制生长曲线观察细胞增殖能力变化及Annexin-V-PI双染流式细胞术检测细胞凋亡。结果 Real-Time PCR结果显示质粒干扰后A549细胞中bFGFmRNA表达下降(P<0.01);Western Blot显示干扰组A549细胞Oct-4蛋白表达下降(P<0.01);生长曲线结果显示干扰质粒组细胞增殖活力下降明显(第2～4天P<0.0 5,第6～7天P<0.01);流式细胞仪检测凋亡结果显示细胞凋亡增加(P<0.0 5)。结论靶向bFGF基因的小分子RNA可以抑制bFGF表达;bFGF基因被抑制后下调Oct-4表达,细胞凋亡增加,增殖能力下降。     

缺氧诱导因子-1α增加肿瘤细胞A549化疗药物耐受性的研究

目的构建缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1alpha,HIF-1α）基因的表达质粒,转染肺癌细胞系A549后,观察其对化疗药物5-氟尿嘧啶（5-Fu）敏感性的变化。方法采用RT-PCR方法扩增A549细胞内HIF-1α基因功能区片段,克隆至真核表达载体pcDNA3上,经脂质体Lipofectamine^TM 2000转染A549细胞后,G418筛选。Western blot检测转染前后多药耐药蛋白（MDR1）的表达变化。加入化疗药物5-Fu（0.1mg/ml）,用生长曲线观察A549细胞的生长情况,用流式细胞仪检测细胞凋亡指数,用Western blot检测Caspase3的活性变化。结果转染HIF-1α后,MDR1表达上调。转染HIF-1α组的细胞增殖抑制、凋亡指数、Caspase3的活性均低于单独加5-Fu组。结论HIF-1α能够增加肺癌细胞A549凋亡的阈值,从而增加细胞对化疗药物的耐受性。     

GPC5基因在肺腺癌细胞系中的功能研究

目的 研究GPC5基因在肺腺癌细胞系中的表达情况及其对肺腺癌细胞系生物学行为的影响.方法 采用逆转录PCR (RT-PCR)、实时定量PCR (qRT-PCR)以及Western blot分析肺腺癌细胞系中GPC5基因mRNA及蛋白表达情况;构建GPC5过表达载体及干扰载体,通过转染构建GPC5过表达细胞系及GPC5沉默细胞系;利用CCK-8法分析肺腺癌细胞系生长情况;通过流式细胞术检测肺腺癌细胞系的周期及凋亡变化.结果 检测了GPC5基因在4株肺腺癌细胞系(A549、H1299、H358和H1975)和1株肺正常上皮细胞系(HBE)中的mRNA表达情况,发现与HBE细胞系相比,GPC5基因在A549细胞系中呈低表达,在H1299细胞系中高表达,同时蛋白检测结果与mRNA水平一致;A549细胞中过表达GPC5基因可抑制细胞生长,引起细胞周期阻滞;在H1299细胞中干扰GPC5基因表达促进细胞生长,促进细胞周期;在过表达和干扰细胞模型中均未发现GPC5基因对细胞凋亡的显著影响.结论 GPC5基因可以对肺腺癌细胞系的生物学行为产生影响,可能是肺腺癌的抑癌基因.     

长链非编码RNA MUC5B-AS1在人肺腺癌细胞系中的功能研究

目的 研究lncRNA MUC5B-AS1基因在肺腺癌中的表达情况及对肺腺癌细胞系生物学行为的影响.方法 利用RT-PCR、qRT-PCR检测肺腺癌细胞系中MUC5B-AS1基因的表达情况;构建MUC5B-AS1过表达载体,通过转染构建MUC5B-ASI过表达细胞系;采用CCK-8检测肺腺癌细胞的增殖情况;应用Transwell小室检测MUC5B-AS1过表达对肺腺癌细胞系迁移和侵袭的影响.结果 检测了MUC5B-AS1在4株肺腺癌细胞系(A549、SPCA1、H1975和H1299)和1株肺正常上皮细胞系(HBE)中的表达情况,发现MUC5 B-AS1在H1299细胞系中表达最低,同时A549细胞系表达最高;通过转染构建MUC5B-AS1过表达H1299、A549细胞系,利用qRT-PCR检测细胞系中MUC5B-AS1基因的表达,与对照组比较,MUC5B-AS1基因在H1299、A549细胞系均升高,且有统计学差异(P ＜0.05);CCK-8检测细胞增殖,与对照组比较过表达MUC5B-AS1对H1299、A549细胞生长并无影响(P＞0.05);应用Transwell小室检测MUC5B-AS1过表达对肺腺癌细胞系迁移和侵袭,过表达MUC5B-AS1促进H1299、A549细胞的迁移和侵袭,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MUC5B-AS1可能在肺癌的迁移和侵袭发挥重要作用,但对肺腺癌细胞的增殖能力没有显著影响.     

FHL1对肺腺癌细胞株A549生物学特性的影响

 目的 研究FHL1的表达对人肺腺癌细胞株A549生物学特征的影响。方法 以FHL1 mRNA及shRNA慢病毒载体转染肺腺癌细胞株A549,并采用Western blot及RT-PCR法筛选检测稳定过表达FHL1肺腺癌细胞株模型及低表达细胞株模型;运用CCK-8实验、Transwell实验、流式细胞仪、细胞集落形成实验等方法对其增殖、侵袭、凋亡及锚定非依赖性生长生物学特性进行检测评估。结果 FHL1稳定过表达及低表达组的Western blot及RT-PCR法检测显示病毒转染效果可靠稳定;CCK-8实验提示低表达组的细胞增殖情况明显高于过表达组及空白组(P=0.002 2);流式细胞仪检测提示过表达组的细胞总体凋亡率为50.48%,明显高于两个低表达组(16.41%、20.12%)及空白对照组(25.90%),差异有统计学意义(P<0.001);Transwell实验提示过表达组细胞表现出的侵袭性明显低于低表达组及空白组差异有统计学意义(P<0.001);成集落实验显示过表达组细胞株形成的集落数为28.7±6.0,明显少于两个低表达组(157.0±6.4、150.7±9.5),差异有统计学意义(P<0.001)。结论 稳定过表达FHL1肺腺癌细胞株A549模型及低表达模型构建成功。FHL1的表达对于肺腺癌细胞株A549的增殖、侵袭及转移均有抑制作用,并能够诱导其加速凋亡。     

白花蛇舌草对人前列腺癌DU145细胞增殖和凋亡的影响

目的:观察白花蛇舌草提取物对人前列腺癌DU145细胞增殖和凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:不同浓度(0.25 g·L-1、0.5 g·L-1、1 g·L-1)白花蛇舌草提取物作用人前列腺癌DU145细胞24 h、48 h、72 h后,使用CCK-8法检测白花蛇舌草提取物对DU145细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡的改变;实时定量PCR检测COX-2 m RNA和PCNA m RNA的表达;Western bloting法检测Bcl-2、Bax、Caspase3、Cyclin D1蛋白表达。结果:随着作用时间的延长和剂量的增加,白花蛇舌草提取物对DU145细胞增殖抑制率明显提高,呈时效和量效依赖效应。白花蛇舌草提取物作用48 h后,可明显提高细胞凋亡率,下调DU145细胞COX-2 m RNA、PCNA m RNA及Bcl-2、Cyclin D1蛋白表达,上调Bax、Caspase3蛋白表达,呈量效依赖效应。结论:白花蛇舌草提取物能降低人前列腺癌DU145细胞增殖能力,并诱导其凋亡,其机制可能与改变细胞周期和影响凋亡相关基因表达有关。     

STAT3 siRNA对肺腺癌A549细胞STAT3及其下游基因表达的影响

目的：观察RNA干扰沉默STAT3基因对人肺腺癌A549细胞STAT3、CyclinD1、Bcl-2、BAX、Caspase-9蛋白表达的影响及其相关性及对细胞生长的影响,探讨肺癌基因治疗的新途径。方法：采用化学合成法,合成针对STAT3基因不同位点设计的3条小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）序列（siRNA1-3）和1条带有荧光标记的应用STAT3-siRNA转染处理人肺腺癌细胞系A549,转染16h后荧光显微镜观察转染效率,RT-PCR检测STAT3基因表达的变化,蛋白免疫印迹法检测转染后A549细胞STAT3,CyclinD1,BAX,Bcl-2,Caspase-9蛋白表达,AM-BLUE检测A549细胞生长情况。结果：经RNA干扰能有效减低A549细胞STAT3mRNA表达水平（P〈0.05）,转染后A549细胞STAT3、CyclinD1、Bcl-2蛋白的表达水平均显著降低（P〈0.05）,而BAX、Caspase-9蛋白的表达水平升高（P〈0.05）。STAT3蛋白表达分别与CyclinD1、Bcl-2蛋白表达呈正相关（r=0.854,0.910,P〈0.05）;与BAX蛋白表达程负相关性（r=-0.848,P〈0.05）;与Caspase-9蛋白表达程无相关性（r=-0.787,P〉0.05）。RNA干扰法沉默STAT3基因后,A549细胞增殖受到明显抑制。结论：STAT3-siRNA可有效抑制STAT3、CyclinD1、Bcl-2在人肺腺癌A549细胞中的表达,升高BAX、Caspase-9在人肺腺癌A549细胞中的表达,抑制A549细胞生长。     

血根碱抑制肺腺癌A549细胞生长及机制初探

目的研究血根碱(sanguinarine,SAN)对肺腺癌A549细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将肺腺癌A549细胞随机分为空白组、SAN不同浓度(1.25、2.5、5、10μmol/L)组、阳性组。采用噻唑蓝[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT]法和实时无标记动态细胞分析技术(real time cellular analysis,RTCA)检测细胞增殖;采用流式细胞术检测细胞周期分布;采用Annexin V-FITC/PI双荧光染色法检测细胞凋亡;采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测增殖相关蛋白(PCNA)、周期相关蛋白(Cyclin D1、Cyclin D3、CDK4)、凋亡相关蛋白(Bax、XIAP、Survivin)表达水平。结果MTT法和RTCA检测结果均显示,不同浓度SAN均能够抑制肺腺癌A549细胞增殖(P<0.01)。流式细胞术检测结果显示,不同浓度SAN(2.5、5μmol/L)处理肺腺癌A549细胞24 h后,其G1期比例显著增加(P<0.01)。AnnexinV-FITC/PI双荧光染色法结果,经SAN(2.5、5μmol/L)处理24 h后的肺腺癌A549细胞凋亡率明显增加(P<0.01)。Western blot结果显示,经SAN干预后的肺腺癌A549细胞的增殖相关蛋白PCNA(P<0.01)、周期相关蛋白Cyclin D1、Cyclin D3、CDK4(P<0.01)、抗凋亡蛋白Survivin、XIAP(P<0.05或P<0.01)表达水平均显著降低,促凋亡蛋白Bax(P<0.01)表达水平明显提高。结论SAN能抑制肺腺癌A549细胞增殖,将其细胞周期阻滞于G1期,并可诱导其细胞凋亡。     

MicroRNA-210对卵巢癌细胞生长及放射敏感性的影响

目的：探讨MicroRNA-210（miR-210）在卵巢癌细胞生长过程中的作用及其与放射治疗敏感性的关系,阐明miR-210对卵巢癌发展和治疗的影响及可能的分子机制。方法：体外培养人卵巢癌细胞株OVCAR3和SKOV3,应用细胞转染法分别将miR-210 mimic和抗miR-210抑制剂转染至OVCAR3和SKOV3细胞中,并利用Real-time PCR法进行鉴定,得到miR-210过表达和低表达卵巢癌细胞模型。将2种细胞分别分为对照组、miR-210过表达组和miR-210低表达组,采用MTT法检测各组细胞增殖活性;采用不同剂量（30、50和100 Gy）电离辐射照射对照组和miR-210过表达组细胞,采用MTT法检测各组细胞增殖活性;采用Western blotting法检测50Gy照射剂量组卵巢癌细胞中凋亡相关蛋白表达水平。所有实验细胞培养采用3复孔,并重复3次。结果：与对照组比较,miR-210过表达组细胞增殖活性升高,miR-210低表达组细胞增殖活性降低（P<0.05）;在给予电离辐射照射后,与对照组比较,miR-210过表达组细胞增殖活性升高（P<0.05）;且凋亡相关蛋白BAX在2株细胞中表达水平均明显下降,而BCL-2表达水平均明显升高。结论：miR-210可促进卵巢癌细胞的生长,同时通过抑制凋亡作用降低卵巢癌细胞对放射治疗的敏感性。     

Wnt5a对人肺腺癌A549细胞凋亡的调控作用及其机制

目的：探讨Wnt5a对人肺腺癌A549细胞株凋亡的调控作用,并阐明其机制。方法：选择人肺腺癌A549细胞,采用Wnt5a处理的A549细胞作为处理组,以C培养液处理的A549细胞作为对照组,采用TUNEL染色法检测Wnt5a诱导的A549细胞凋亡小体,Annexin Ⅴ-FITC/PI双标法检测2组A549细胞凋亡率,采用DCFH-DA荧光探针法检测2组A549细胞活性氧（ROS）水平,采用JC-1染色法检测2组A549细胞线粒体跨膜电位水平,蛋白免疫印迹法检测2组A549细胞中凋亡相关蛋白表达水平。结果：与对照组比较,处理组A549细胞在处理12、24和48h后细胞凋亡率明显升高（P<0.01）,ROS水平升高（P<0.05）,线粒体膜电位水平下降（P<0.05）,促凋亡蛋白BAX的表达量上调,AIF蛋白表达量下调。结论：Wnt5a对人肺腺癌细胞凋亡具有调控作用,其通过线粒体凋亡途径发挥诱导细胞凋亡作用。     

染色质重构复合体蛋白PBRM1对膀胱癌细胞生物学功能的影响

目的探讨染色质重构复合体蛋白PBRM1对膀胱癌细胞株EJ、T24细胞生物学功能的影响。方法针对PBRM1 mRNA序列设计合成siRNA,转染膀胱癌细胞,沉默PBRM1基因后进行如下检测：RT-PCR法检测PBRM1 mRNA表达变化及凋亡、迁移相关指标;MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western印迹法检测凋亡蛋白Caspase3表达水平;划痕实验及Matrigel实验检测细胞迁移及侵袭能力变化。结果 PBRM1siRNA能有效抑制膀胱癌细胞中PBRM1的表达。PBRM1基因沉默后,与空白对照组相比,细胞增殖能力显著增强,同时细胞凋亡减少,细胞迁移及侵袭能力明显减弱。凋亡及迁移相关基因mRNA水平及蛋白水平也出现相应变化。结论 PBRM1对膀胱癌细胞株EJ、T24生物学功能有重要影响,可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡、迁移及侵袭。     

川芎嗪对肺癌A549细胞增殖与凋亡的影响及其机制

目的:研究川芎嗪对肺癌A549细胞增殖与凋亡的影响,并探讨川芎嗪治疗肺癌的作用机制。方法:选用肺癌A549细胞体外培养,在不同浓度川芎嗪作用下,应用MTT法检测肺癌细胞的增殖抑制,应用流式细胞仪检测肺癌细胞的凋亡及细胞周期的分布,采用免疫细胞化学方法检测川芎嗪对肺癌A549细胞Bcl-2及Bax表达的影响。结果:川芎嗪对肺癌A549细胞增殖有明显抑制作用,且呈时间剂量依赖关系;川芎嗪能够使A549细胞G0/G1期、G2/M期细胞增多,与对照组比,差异显著(P<0.01);川芎嗪能够下调肺癌A549细胞Bcl-2的表达,对Bax无明显影响,使Bcl-2/Bax下降。结论:川芎嗪对肺癌A549细胞的增殖有抑制作用,其机制可能与川芎嗪能够改变A549细胞周期分布,下调肺癌A549细胞Bcl-2表达,改变Bcl-2/Bax比例,促进肿瘤细胞凋亡等有关。