慢性肺心病患者循环多核粒细胞的化学发光及辅酶Q_(10)对其影响的研究

测定慢性肺心病患者循环多核粒细胞（ＰＭＮ）的化学发光（ＣＬ）及血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）与超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量，并探讨辅酶Ｑ１０对其影响。结果表明ＰＭＮ－ＣＬ增强、血浆ＬＰＯ升高、ＳＯＤ降低，ＰＭＮ－ＣＬ强度与血浆ＬＰＯ含量呈明显正相关，辅酶Ｑ１０对ＬＰＯ升高和ＳＯＤ降低有抑制作用，而对ＰＭＮ－ＣＬ无明显影响。提示炎性细胞激活是慢性肺心病患者体内氧自由基（ＯＦＲ）增加的原因之一，辅酶Ｑ１０能阻断ＯＦＲ所致脂质过氧化，可作为肺心病治疗的辅助用药。     

ERK反义寡核苷酸对支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

许多研究提示，气道平滑肌细胞（AMSC）增殖与凋亡的异常在支气管哮喘（以下简称哮喘）气道高反应性、气道重建、不可逆气流阻塞等方面起重要作用，但有关其细胞内信号调控机制目前尚未阐明。细胞外信号调节激酶（extracellular-signal regulated kinase, ERK）通道是一种重要的细胞内信号转导通道，在AMSC中，     

NF-κB在平滑肌细胞增殖信号转导中的调控作用

平滑肌细胞过度增殖是支气管哮喘和慢性支气管炎的气道重建、动脉粥样硬化、血管成形术后再狭窄等许多疾病的重要病因，多种刺激因素如细胞因子、生长因子、炎性介质等均能诱导平滑肌细胞增殖，但平滑肌细胞增殖的信号转导途径尚不完全清楚，研究平滑肌细胞增殖的信号转导途径对于阐明这些疾病的发病机制、选择针对性的治疗方案具有重要意义。     

参麦注射液对慢性间歇性缺氧大鼠胸骨舌骨肌收缩性能的影响

目的探讨参麦注射液(SMI)对慢性间歇性缺氧大鼠胸骨舌骨肌收缩性能的影响。方法健康雄性SD大鼠30只,单纯随机抽样分为正常对照组(A组)、慢性间歇性缺氧组(B组)和参麦药物干预组(C组),对B、C组大鼠间歇缺氧(8h/d,5周)以模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者慢性间歇性缺氧的特征。采用电刺激法测定等长收缩胸骨舌骨肌肌条在不同刺激频率下收缩性能的变化。结果(1)B组大鼠胸骨舌骨肌在10～100Hz的电刺激频率下的肌张力分别为(19.5±4.7)、(23.8±4.7)、(33.0±5.1)、(45.1±5.9)、(54.2±7.0)、(66.1±9.1)、(74.2±9.1)、(79.7±9.0)、(82.0±8.4)、(80.7±11.8)g/cm2,与A组比较差异均无统计学意义[A组肌张力分别为(23.2±5.6)、(26.2±5.0)、(35.1±5.4)、(46.0±8.5)、(57.0±9.9)、(69.9±9.7)、(79.2±9.5)、(85.7±7.6)、(87.9±7.9)、(86.6±12.4)g/cm2,P均>0.05];与C组比较差异均有统计学意义[(30.5±2.3)、(40.0±5.4)、(56.2±7.6)、(72.2±6.4)、(82.0±5.5)、(92.4±4.6)、(98.1±4.0)、(99.2±7.4)、(101.8±3.9)、(102.2±4.0)g/cm2,P均<0.05]。(2)在诱导疲劳试验中,B组大鼠胸骨舌骨肌1～5min张力百分比分别为(75.6±8.5)%、(41.6±7.3)%、(29.0±2.7)%、(20.4±2.9)%、(18.5±2.5)%,与A组同时间点比较差异均有统计学意义[(87.9±5.7)%、(72.1±11.5)%、(55.6±9.6)%、(39.7±10.7)%、(33.2±10.2)%,P均<0.05],与C组比较差异均有统计学意义[(87.9±4.4)%、(67.9±14.1)%、(48.4±9.9)%、(38.2±7.0)%、(33.8±9.3)%,P均<0.05]。结论慢性间歇性缺氧能够增加上气道肌的疲劳,SMI具有显著增强上气道肌收缩力和抵抗疲劳的作用。     

支气管哮喘患者血浆热应激蛋白60、70抗体表达及与发病的关系

当机体接触高温或其他应激因素如感染、缺氧、生理紧张等时可大量合成热应激蛋白（Hsps），而其中的一些应激因素常见于支气管哮喘（简称哮喘）的发生中。哮喘的发生与外界环境刺激和遗传因素有关，外界环境的刺激可诱导支气管上皮细胞Hsps（主要是Hsp60和Hsp70）的表达，而当机体由于病毒或支原体等感染导致免疫异常时，机体可产生针对Hsps的抗体。但Hsps抗体在哮喘患中是否存在，以及它们与哮喘发病的关系，目前国内、外尚少见报道。我们的研究拟探讨Hsp60、70抗体在哮喘发病中的作用。     

蛋白激酶Cα对哮喘患者白细胞介素-2、-4、-5mRNA表达的调节及银杏叶提取物对其的影响

早在1000多年前，我国民间就使用银杏治疗支气管哮喘（以下简称哮喘）和支气管炎。本研究通过观察银杏叶提取物的有效成分之一——BN52021作用于体外培养的哮喘患者外周血T淋巴细胞后，蛋白激酶Cα（PKCα）及IL-2mRNA、IL-4mRNA、IL-5mRNA的变化，探讨银杏叶制剂治疗哮喘的部分作用机制。     

白细胞介素-13在慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中的表达

IL-13是一种具有多种生物学活性的Th2型细胞因子，在调节炎症和免疫反应中发挥重要作用。目前研究发现，IL-13转基因大鼠肺组织可出现慢性阻塞性肺疾病（COPD）样病理改变”由此说明，IL-13可能参与了COPD的发生、发展。本研究旨在探讨COPD患者肺组织中IL-13表达及其与COPD的关系。     

酪氨酸蛋白激酶抑制剂对血小板衍生生长因子诱导的肺血管平滑肌细胞增殖的影响

酪氨酸蛋白激酶抑制剂对血小板衍生生长因子诱导的肺血管平滑肌细胞增殖的影响王昌明张珍祥为了探讨血小板衍生生长因子（ＰＤＧＦ）在慢性肺动脉高压肺血管构形重建发病机制中的作用。我们通过酪氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）抑制剂（ＲＧ５０８６４）来观察ＰＤＧＦ诱导的肺血...     

回复赵云娟医师有关慢性阻塞性肺疾病的几个问题

赵云娟医师,谢谢您关注慢性阻塞性肺疾病(COPD)指南。您想的几个问题很好,我想谈谈自己的看法,不一定正确,供参考。1.COPD全球创议中提出根据肺功能情况将COPD严重程度分为4个等级,是指COPD缓解期的严重程度分级。急性加重期很难进行准确的肺功能检测,而且诱发因素复杂,很难统一,现有的指南中还没有制定,看下一次讨论时是否可以制定。急性加重期的处理主要是针对诱因治疗有所不同,基础病的治疗可根据缓解期的定级选用药物。所以不影响您的治疗思路。例如:感染是诱因,可根据感染的病原菌用药,如果没有病原菌可查,也可以根据感染病原的…     

缺氧对过氧化物酶体增殖物激活受体α表达的影响

目的 研究不同程度缺氧条件下，肺癌A549细胞内过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达状况，及反义封闭HIF-1α后，对PPARα受体的影响，以了解PPARα和HIF-1α的相关性。方法 首先将A549细胞分为4组：正常对照组（A组）、缺氧24小时组（B组）、缺氧48小时组（C组）、缺氧72小时组（D组）。观察不同缺氧时间对PPARα及 HIF-1α蛋白和mRNA表达水平的影响。为观察HIF-1α对PPARα表达状况的影响，再设计4组：对照组2（E组），HIF-1α反义寡核苷酸组（F组），HIF-1α正义寡核苷酸组（G组），HIF-1α错义寡核苷酸组（H组）。结果 正常对照组，PPARα和HIF-1α蛋白及mRNA均有少量表达；随着缺氧时间的延长，两的表达水平逐渐升高。在缺氧24小时，两mRNA和蛋白开始较高，48小时明显增高，至72小时达到高峰。反义封闭HIF-1α后，PPARα蛋白及mRNA的表达水平明显下降。结论 PPARα及HIF—1α的表达水平随肿瘤缺氧信号的加强而增加，且PPARα受HIF-1α的调控。