Actin phosphorylation correlates with actin sequestration in ATP-depleted rabbit renal proximal tubules

Objective: To demonstrate the relationship between actin phosphorylation and actin sequestration in ATP-depleted rabbit renal proximal tubules. Methods: Using two-dimensional electrophoreses and Western blotting to analyze the phosphorylation state of the sequestered actin in rabbit renal proximal tubules. Results: The analytical result of the sequestered actin indicated that nearly half of the actin was phosphorylated on serine residue(s). Conclusion: Result suggested a close correlation between actin sequestration and actin phosphorylation in ATP-depleted rabbit renal proximal tubules.     

在兔近端小管ATP缺乏时部分肌动蛋白与非肌动蛋白相结合

目的：研究的目的是阐明在ATP缺乏的兔近端小管(PT)中，自微绒毛内肌动蛋白细胞骨架上崩解的肌动蛋白是否与非肌动蛋白结合。方法：首先用DTSSP交联存在于ATP缺乏的Pr不溶组分中肌动蛋白和非肌动蛋白结合的方法，交联复合物进一步用二维电泳及免疫印迹法分析。结果：分析被交联的肌动蛋白复合物发现肌动蛋白与非肌动蛋白结合，而并非与绒毛蛋白结合。结论：本结果首次提示：在ATP缺乏的兔PT中，源于肌动蛋白细胞骨架的部分肌动蛋白是与非肌动蛋白相结合，而不与绒毛蛋白直接结合或以疏水性共聚体与核共存的。     

花生四烯酸及5,6环氧二十碳三烯甘油酸对血管紧张素Ⅱ刺激钠和碳酸氢根重吸收的作用

目的 探讨花生四烯酸(AA)及5,6环氧二十碳三烯甘油酸(5,6EET)在肾近曲小管对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激Na+和HCO3-重吸收的作用机制.方法 手工分离野生鼠、cPLA2α缺陷鼠的单根肾近曲小管,分光光度法测定在AA或5,6EET作用下,低浓度(10-10mol/L)AngⅡ引起的Na+/HCO3-离产转运...     

梗阻性黄疸引起的大鼠肾脏病理学、氧自由基的改变及山莨菪碱的干预效应

目的：探讨梗阻性黄疸时氧自由基与肾脏病理损害的关系。方法：对３组大鼠肾脏组织中丙二醛及超氧化物歧化酶含量进行测定，并对肾组织进行病理学观察。结果：梗阻性黄疸组肾组织内脂质过氧化反应明显增强，肾近曲小管上皮广泛变性、坏死；山莨菪碱治疗的梗阻性黄疸组大鼠肾组织内脂质过氧化反应明显减轻，仅见肾脏部分近曲小管上皮轻度变性。结论：氧自由基及其引发的脂质过氧化反应参与了梗阻性黄疸时肾脏的病理损害过程。     

顺铂致急性肾功衰竭动物模型的建立及其应用价值的评价

目的 研究不同剂量顺铂(Cisplatin，CP)诱导大鼠肾损伤的组织病理学变化，建立急性肾功衰竭动物模型。方法 Wistar成年大鼠，腹腔注射CP，模型1组5mg/kg，模型2组7mg／kg，给药后于不同时间取肾，常规石蜡切片，HE染色和PAS反应。结果 两组鼠均引起肾皮质损伤，可见肾小球肿大，近端小管上皮浊肿、空泡形成乃至细胞脱落死亡及毛细血管基膜损伤，以7mg／kg为甚。结论 CP 7mg／kg能复制出典型的急性肾性肾功衰竭组织病理学改变，因此可用作有关研究较为理想的动物模型。     

人类胚胎肾组织发生的形态学观察

用１３例人类胚胎标本研究了肾的组织发生过程。结果显示,３．５周时仅见由前肾管和前肾小管构成的前肾。５．５周时中肾已出现,由中肾管、中肾小管和肾小体构成。６～８周时中肾内可见到发育完好的肾小体和近端肾小管。５．５周时后肾原基已出现。６．５周时可见薄层被膜。１１周时可明显区分为皮质和髓质。７．５周出现肾小体,１２周可达３～５代,而且多半已发育至Ⅱ～Ⅲ期。１２周时各段肾小管开始分化。１６～１８周时肾小体多达７～８代,但皮质浅层即生肾区内仍可见到生后肾组织、后肾小泡和后肾小管。     

人参皂甙对急性肾衰大鼠的肾保护作用与外周肾小管上皮细胞氮能机制

[目的]探讨人参皂甙对急性肾衰大鼠的肾保护作用与外周肾小管上皮细胞氮能机制。[方法]选用52只健康雄性SD大鼠,随机均分为4组：实验对照组（ARF＋NS组）、实验给药组（ARF＋GS组）、空白对照组（NS＋NS组）和空白给药组（NS＋GS组）。采用甘油致急性肾衰的动物模型,通过整体实验和免疫组织化学的方法,观察急性肾衰大鼠口服人参皂甙（25 mg/2 mL）48 h后,肾皮质匀浆丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）水平的变化,同时观察肾小管上皮细胞（PCT）神经原型一氧化氮合酶（nNOS）免疫反应活性的变化。[结果]ARF＋NS组肾皮质匀浆MDA为（10.51±0.16）nmol/mgprot,明显高于NS＋NS组（P〈0.05）。ARF＋GS组肾皮质匀浆MDA为（6.77±0.33）nmol/mgprot,明显低于ARF＋NS组（P〈0.05）。ARF＋NS组肾皮质匀浆NO为（9.35±0.80）μmol/gprot,明显低于NS＋NS组（P〈0.05）。ARF＋GS组肾皮质匀浆NO为（18.63±1.56）μmol/gprot,明显高于ARF＋NS组（P〈0.05）。免疫组织化学的结果显示ARF＋NS组肾近曲小管上皮细胞内nNOS免疫反应阳性颗粒数目和免疫染色强度明显增强（P〈0.05）。ARF＋GS组肾近曲小管上皮细胞内nNOS免疫反应活性进一步增强,明显高于ARF＋NS组（P〈0.05）。[结论]急性肾衰大鼠口服人参皂甙48 h后,能明显增强肾组织抗氧化损伤的能力和肾保护的作用;肾近曲小管上皮细胞内nNOS免疫反应活性明显增强。肾小管上皮细胞一氧化氮含量的改变,可能是人参皂甙抗急性肾衰和肾保护的作用的外周氮能机制。     

梗阻性黄疸肾缺血再灌注损害及其机制的研究

目的：探讨梗阻性大鼠在短暂性肾缺血再灌注过程中肾功能改变与脂质过氧化反应及肾近曲小管上皮细胞内游离钙离子浓度变化之间的关系。方法：实验大鼠分为正常对照组（S组）、正常肾缺血再灌注组（SRI组）、梗阻性黄疸组（J组）、梗阻性黄疸肾缺血再灌注组（JRI组）。在胆道梗阻１周后行双侧肾动脉夹闭10min后放开，观察再灌注后0、4、12、24h等不同时相点观察肾功能的变化。采用钙离子荧光指示剂Fura-2/Am负载测定各组24h时相点肾近曲小管上皮细胞内游离钙离子浓度。结果：JRI组内生肌酐清除率随再灌注时间延长持续下降,J组及JRI组肾组织丙二醛水平明显升高同时超氧化物歧化酶含量下降。JRI组肾近曲小管上皮细胞内游离钙离子浓度显著升高。结论：在梗阻性黄疸状态下大鼠肾脏对缺血再灌注损伤的敏感性明显升高，缺血再灌注损伤可能与梗阻性黄疸术后急性肾功能衰竭的发生有关。氧自由基及钙超载参与了这一过程。     

Epidermal growth factor and its receptor in the renal tissue of patients with acute renal failure and normal persons]

Epidermal growth factor (EGF) and its receptor (EGF-R) were identified by immunohistochemical method (4 layer PAP) in the renal tissue specimens obtained from 11 normal kidneys and 17 cases of acute renal failure (ARF). The quantitative EGF and EGF-R in the tissue were expressed as positive tubules per mm2. The amount of EGF and EGF-R in renal tissue was markedly increased in cases of ARF than in normal persons. Positive EGF staining was present only in distal tubules, but absent from glomeruli in normal persons. In ARF patients EGF was identified in both distal and proximal tubules. It was also seen in the glomerular mesangial area in 2 cases complicated by mesangial proliferative GN. However, no obvious difference was noted in the distribution of EGF-R between normal and ARF specimens. The amount of EGF in the renal tissue varied with the morphological changes in tubules and the time when the renal biopsy was being taken. The amount of EGF was large in those with a Scr value less than 2.5mg/dl There was a more profound expression of EGF during the recovery from ARF.     

IgA肾病患者肾组织中丝裂素活化蛋白活化与肾小管上皮细胞转分化的关系

目的　检测IgA肾病患者肾小管上皮细胞中丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)不同亚类蛋白质表达及磷酸化水平的变化 ,初步探讨MAPK各亚类在体内对肾小管上皮细胞转分化的调控作用。方法　 36例住院IgA肾病患者的肾活检标本 ,分为轻度系膜增生组、局灶增生组和增生硬化组。采用普通病理染色和免疫组织化学技术 ,观察各组肾组织中肾小管和间质的病理改变、肾小管间质损伤指数、增殖细胞核抗原 (PCNA)和纤连蛋白 (FN)在肾小管、α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)在肾小管和间质表达的变化 ,并应用非磷酸化和磷酸化激酶的特异抗体检测肾组织内MAPK(包括ERK、JNK和p38)的表达及活化情况。结果　随着肾小球病变程度的加重 ,肾小管间质损伤指数增加。肾小管上皮细胞的PCNA阳性率逐渐增高 ;其中增生硬化组的PCNA阳性率是正常对照组的 2 38倍 (P <0 0 1) ,α SMA表达阳性的肾小管上皮细胞明显增多 ,局灶增生组和增生硬化组的肾小管α SMA表达阳性率均显著增高 (P <0 0 5 )。FN在肾间质的表达增加 ,α SMA表达阳性率与FN表达阳性率和肾间质纤维化程度呈正相关。正常人肾组织中MAPK各亚类均有基础表达 ,IgA肾病患者肾组织中MAPK各亚类的表达部位与正常人相似 ,肾小管ERK和JNK活化程度随肾小球病变程度的加重而逐渐增加 ,以增生     

三氟化硼三乙醇胺对家兔肾损害的研究

3个实验组家兔按等比级数为2的不同剂量喂饲三氟化硼三乙醇胺(TFA),隔日1次,共3个月,可引起血清尿素氮和Mg~++含量增高,肾小管上皮细胞浊肿,水变性,细胞内酸性磷酸酶活性增高,碱性磷酸酶及琥珀酸脱氢酶活性明显降低。肾小管上皮细胞基底膜增厚,其皱褶间隙扩张,细胞内粗面内质网扩张,线粒体肿胀,次级溶酶体增加。结果提示TFA对肾小管上皮细胞的代谢有干扰作用。     

三七总皂甙对单侧输尿管梗阻后大鼠肾间质纤维化的防治作用

目的　研究三七总皂甙对单侧输尿管梗阻后大鼠肾间质纤维化过程的防治作用。方法　随机分为假手术组、手术组和三七总皂甙治疗组,建立单侧输尿管梗阻肾间质纤维化模型,分别于造模后第3、7、14、2 1d处死大鼠,留取梗阻侧肾脏制备病理切片。光镜观察肾间质病理形态学变化;免疫组织化学染色法检测增殖细胞核抗原(PCNA)和α-平滑肌肌动蛋白(α- SMA)表达。结果　手术组呈进行性肾间质纤维化,肾小管上皮细胞及间质α-SMA表达明显增加。三七总皂甙治疗组肾间质纤维化减轻,肾小管上皮细胞PCNA表达明显增加,α- SMA表达明显减少,间质PCNA、α- SMA表达明显减少(P<0 .0 5 )。结论　三七总皂甙对单侧输尿管梗阻后的肾间质纤维化有抑制作用,可阻断肾小管上皮细胞-肌纤维母细胞的转分化。     

单纯性肾囊肿的组织起源

目的 探讨单纯性肾囊肿的组织起源。方法 20例囊液标本取自12位男性和8位女性,采用两种方法：（1）测定囊液中钠（Na^ )、钾（K^ )、氯（Cl^-)、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr)、葡萄糖（Glu)、总蛋白（TP）等物质的浓度,并与血浆中的浓度相比较;（2）选用两种高选择定位于不同肾小管节段的酶标植物血凝素,四叶莲凝集素和jacalin凝集素,对单纯性肾囊肿标本进行组织化学研究。四叶莲凝集素定位于近端肾小管,而jacalin凝集素定位于远端肾小管和集合管。结果 （1）标本中Na^ 、K^ 、Cl^-、BUN、Cr、Glu的浓度与血浆中浓度基本相等,而血浆中总蛋白的浓度则高于囊液中浓度;（2）15例囊肿内衬上皮的四叶莲凝集素染色均呈强阳性,而jacalin凝集素染色有7例为阴性,另8例为部分弱阳性。结论 单纯性肾囊肿可能起源于近端肾小管。     

硒对氟致肾损害的影响

给SD大鼠饮用含氟、硒、及氟加硒的水溶液8周,观察硒对氟致肾损害的影响。结果表明氟可使肾脏脂质过氧化物含量明显增加,肾近曲小管上皮细胞变性、坏死,线粒体数目增多,线粒体嵴减少,基底膜局部增厚,并可使肾近曲小管上皮细胞的琥珀酸脱氢酶（SDH）和碱性磷酸酶（ALP）活性明显降低,乳酸脱氢酶（LDH）和酸性磷酸酶（ACP）活性明显增高。补硒后则可促进肾脏的氟排泄,降低肾脏脂质过氧化物含量,肾脏的组织病理学和超微结构改变明显减轻,SDH活性增加,ACP活性降低。结果提示,硒对氟导致的肾损害具有明显的拮抗作用。     

经口给予钒酸盐对糖尿病大鼠肾脏影响的形态计量研究

本实验用形态计量技术研究经口慢性给予钒酸钠对实验性糖尿病大鼠肾脏结构的影响。研究结果表明,投给钒酸钠可使糖尿病动物肾脏重量明显减轻,肾小球总体积显著减小。钒处理使近端小管和远端小管总体积恢复正常,并使已扩张的肾小管缩小。钒处理可使糖尿病大鼠已损伤的肾脏结构基本恢复正常。     

急性缺血再灌流肾损伤的组织学变化

观察家兔肾缺血１小时再灌注２小时和２４小时的组织学变化。方法：３１只日本大耳白兔随机分为４组,左肾缺血小时再灌流２小时组和再灌流２４小时组及各自的对照组,采用肾动脉夹闭法制成急性缺血再灌流损务模型。结论近端小管比肾小球滤过膜对缺血再流刺激更为敏感,白细胞可能参与了缺血再灌流肾损伤。     

缺氧小鼠肾组织结构的变化

目的:通过观测缺氧后小鼠肾组织形态结构、碱性磷酸酶的量的变化,探讨不同缺氧状态下对肾脏结构和功能的影响.方法:用小鼠制作间歇性重复缺氧模型后,在不同时间点取小鼠肾组织分别作HE染色、过碘酸雪夫氏反应(PAS染色)和碱性磷酸酶染色法操作.结果:缺氧即时处理组肾实质内毛细血管扩张充血,碱性磷酸酶含量增加.但在缺氧延时处理组小鼠由于近曲小管受到损伤,其肾组织切片碱性磷酸酶染色变浅淡.该组近曲小管上皮细胞肿胀,出现颗粒变性.肾小体系膜区增宽,系膜细胞及基质增生.肾实质及肾间质血管扩张充血,间质水肿,中性粒细胞浸润.结论:缺氧时可导致小鼠近曲小管上皮细胞碱性磷酸酶含量增加,但其碱性磷酸酶染色强度随着缺氧时间的延长、近曲小管损伤的加重而成反比变化.     

TH蛋白在肾组织中的定位观察及其意义

用过氧化物酶抗过氧化物酶(PAP)方法检查了大白鼠庆大霉素(GM)肾毒性模型、马杉肾炎和正常对照组肾组织中Tamm-Horsfall蛋白(THP)的分布情况。结果表明正常情况下THP为肾脏远端小管上皮细胞所排泌的一种糖蛋白,在肾小管受到损伤后,THP可沉积于间质内,这可能是由于尿液反流及外渗所致。间质THP沉积的多少似乎与小管损伤程度有关,而与炎症反应无关。因此,观察THP在间质分布情况似乎可作为判断肾小管损伤的一种形态学标志,并可用以估计肾脏疾病中肾小管的损伤程度。     

黄芪对高能冲击波肾脏损伤组织病理学的影响

目的: 探讨黄芪对高能冲击波致肾脏损伤的保护作用及可能机制. 方法: 将45只家兔随机分为3组:黄芪组(n=15)、异搏定对照组(n=15)和生理盐水假治疗组(n=15),分别静脉注射黄芪注射液(2.4 g/kg)、异搏定注射液(0.4 mg/kg)、生理盐水20 mL,观察高能冲击波(1500次, 18 kV)对各组家兔冲击肾组织细胞影响. 结果: 家兔右肾接受高能冲击波作用后,肾脏组织病理学反应明显,假治疗组肾小管上皮细胞坏死脱落,电镜下近曲小管上皮细胞线粒体减少,核肿胀,染色体成团块状聚集,刷状缘模糊不清;肾小球毛细血管腔变形、迂曲,上皮细胞与内皮细胞分离,足突缺失、融合,基底膜增厚. 对照组肾脏组织细胞学观察明显轻于假治疗组,黄芪组较对照组轻、恢复快. 结论:黄芪对高能冲击波引起的肾脏组织病理损伤具有保护作用.     

几种酶在大鼠内吞体膜上的细胞化学定位

目的研究多种酶在不同器官内吞体膜上的活性。方法用细胞化学方法,以Ce3 或Pb2 作捕捉剂,分别检测碳酸酐酶,Mg2 -ATP酶,Na -K -ATP酶,5’-核苷酸酶,NADPH oxidase在大鼠肾近曲小管上皮细胞、肝细胞以及人体嗜中性白细胞内吞体膜上的酶活性。结果上述碳酸酐醇,Mg2 -ATP酶,Na -K -ATP酶,5’-核苷酸酶及NADPH oxidase分别在大鼠肾脏近曲小管,肝脏及人体白细胞的内吞体膜上都有酶活性存在。结论 内吞体功能复杂,它可能与细胞的pH值,水盐代谢,能量、蛋白质的代谢以及活性氧的产生等都有一定的关系。