降钙素基因相关肽中介十二指肠高渗溶液抑制胃酸的作用

目的和方法：采用氢气清除法测定大鼠胃粘膜血流（GMBF），通过近胃动脉灌注特异性CGRP受体拮抗剂hCGRP8-37，研究降钙素基因相关肽（CGRP）在十二指肠高渗溶液抑制胃内蛋白胨引起的胃酸分泌和GMBF增加效应中的作用。结果：①胃内灌注6％蛋白胨引起胃酸分泌和GMBF显著增加；②十二指肠灌注高渗溶液使胃内蛋白胨刺激胃酸分泌和GMBF增加的作用显著减弱；③hCGRP8-37能部分阻断6％蛋白胨引起的GMBF增加效应；④hCGRP8-37使十二指肠灌注高渗溶液对胃内蛋白胨引起的胃酸分泌的抑制作用显著减弱，但对GMBF的抑制作用无显著影响。结论：①CGRP可能中介了十二指肠高渗溶液对蛋白胨引起的胃酸分泌的抑制作用；②十二指肠高渗溶液抑制胃内蛋白胨引起的GMBF增加效应可能与CGRP无关；胃内蛋白胨引起的GMBF增加效应可能部分通过CGRP介导。     

江苏省医科高校青年教师队伍基本情况调查与分析

青年教师对于医学院校的发展起着至关重要的作用?文章通过调查江苏省部分医学院校青年教师队伍的现状,了解目前队伍建设面临的问题,并在分析问题的基础上,提出了加强医学院校青年教师队伍建设的策略与方案?     

成人高等医学教育专科起点升本科课程设置及相应教学思路的探讨

为了进一步提高医学专升本教育质量,合理设置和安排课程,以现行的临床医学、护理学两个专业的专升本课程设置为背景,通过对最近3年的专升本毕业生进行随机抽样调查和全国26所医学院校专升本课程设置的比较研究,深入分析了课程设置与教学对象、培养目标和学科发展的关系,提出了比较合理的课程设置方案.     

胃内灌注盐酸对胃粘膜血流量和胃损伤的影响

应用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｓａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ，ＧＭＢＦ），观察ＧＭＢＦ与胃粘膜适应性细胞保护作用的关系。结果显示：单纯胃内灌注０．１５ｍｏｌ／ＬＨＣＩ＋１５％乙醇或０．６ｍｏｌ／ＬＨＣＩ＋１５％乙醇，造成胃粘膜不同程度的损害，同时ＧＭＢＦ增加，动脉压没有明显改变；预先用０．１５ｍｏｌ／ＬＨＣＩ＋１５％乙醇胃内灌注可使随后用０．６ｍｏｌ／ＬＨＣｌ＋１５％乙醇引起的ＧＭＢＦ继续增加，而胃粘膜损害明显减轻。实验结果提示，弱刺激引起的胃粘膜血流增多是胃粘膜适应性细胞保护的一个重要因素。     

内源性－氧化氮对大鼠胃粘膜血流量和胃粘膜损伤的影响

采用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），观察内源性一氧化氮（ＮＯ）在大鼠胃内灌注０．１５ｍｏｌ／Ｌ　ＨＣｌ＋１５％乙醇对ＧＭＢＦ和胃粘膜损伤影响中的作用。结果表明：（１）单纯胃内灌注０．１５ｍｏｌ／ＬＨＣｌ＋１５％乙醇后ＧＭＢＦ增加，胃粘膜损害程度较轻；（２）预先静脉注射ＮＯ生物合成抑制剂Ｌ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｌｅｓｔｅｒ（Ｌ－ＮＡＭＥ）可阻断胃内盐酸酒精引起的ＧＭＢＦ增加效应，并使胃粘膜损伤加重，动脉血压升高；（３）预先静脉注射鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝同样可阻断胃内盐酸酒精引起的ＧＡＢＦ增加效应并使胃粘膜损伤加重。以上结果提示：胃内灌注盐酸酒精后ＧＭＢＦ增加对胃粘膜的保护作用是由内源性ＮＯ介导的。     

慢性饮酒对大鼠胃粘膜细胞的凋亡与增殖的影响

目的 :研究大鼠慢性饮酒过程中胃粘膜的细胞凋亡和细胞增殖变化的规律 ,探讨慢性酒精刺激对胃粘膜的自我保护作用的影响。方法 :以 6% (V/V)的酒精作为大鼠饮水的唯一来源 ,利用流式细胞仪定量分析大鼠饮酒的不同时程内胃粘膜细胞的细胞周期和细胞凋亡 ,同时用免疫组化方法定性观察了大鼠胃粘膜的细胞增殖和凋亡情况。结果 :饮酒 3～ 2 8天的大鼠胃粘膜的细胞凋亡较对照组明显增加 ,在饮酒 3～ 14天的大鼠胃粘膜其细胞增殖也明显增加 ,提示在此时期内胃粘膜的细胞更新增强。结论 :长期低浓度酒精反复刺激可以促进胃粘膜的细胞凋亡并引起大鼠胃粘膜的自我保护作用减弱     

慢性饮酒大鼠胃粘膜的适应性细胞保护作用

目的：观察胃内灌注钝酒精对慢性饮酒大鼠胃粘膜的损害，并探讨慢性酒精刺激对大鼠胃粘膜细胞更新的影响及其在适应性细胞保护作用中的意义。方法：以6％（V／V）的酒精作为大鼠饮水的惟一来源，分别在大鼠饮酒的不同时程内胃内灌注100％酒精，观察大鼠胃粘膜的损伤情况。同时用免疫组化和计算机图像处理技术观察饮酒不同时程的大鼠胃粘膜的细胞增殖和凋亡，了解其细胞更新的情况。结果：100％酒精灌胃后大鼠胃粘膜的损伤和对照组相比，饮酒后1天的大鼠胃粘膜改变差异无显著性，饮酒后3－14天大鼠的胃粘膜损伤有显著性降低，饮酒后28天的大鼠差异又无显著性。饮酒3－14天的大鼠有粘膜的细胞增殖和凋亡同步增加，提示在此时期内胃粘膜的细胞更新增强。结论：适当低浓度酒精反复刺激可以促进胃粘膜的细胞更新并引起大鼠胃粘膜的适应性细胞保护作用。     

胃粘膜传入信息和一氧化氮在大鼠胃粘膜适应性保护中的作用

采用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），以１％利多卡因消除胃粘膜传入信息，以Ｌ－ｎｉｔｒｏ－ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｌ－ｅｓｔｅｒ（Ｌ－ＮＡＭＥ）阻断内源性一氧化氮生笺合成，研究大鼠胃内灌注低浓度盐酸乙醇后，灌注高浓度盐酸乙醇引起的胃粘膜血流适应性增多反应中，是否有胃粘膜传入信息和ＮＯ参与。     

胃肠康冲剂改善胃肠功能的研究

为研究胃肠康冲剂对胃肠运动及胃液分泌功能的影响，以不同剂量的胃肠康冲剂对正常小气和新斯的明负荷小鼠分别进行胃排空和小肠推进试验，采用兔离体肠管对胃肠康冲剂进行肠运动试验，以不同剂量的胃肠康冲剂对大鼠进行胃液分泌试验．结果显示胃肠康冲剂具有明显的抑制胃肠运动作用，同时能够置著增加胃液总酸度和胃蛋白酶活性。     

染料木黄酮对人乳腺癌细胞肌动蛋白细胞骨架和黏附能力的影响

目的:体外研究染料木黄酮(genistein)对人乳腺癌细胞(MDA-MB-435)肌动蛋白细胞骨架及黏附能力的影响.方法:不同浓度染料木黄酮(12.5、25.0、50.0和100.0 μmol/L)孵育MDA-MB-435细胞24 h.用FITC标记的鬼笔环肽标记F-肌动蛋白,分别用荧光显微镜和流式细胞仪技术分析肌动蛋白细胞骨架的重组情况;噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞对人工重组基膜的黏附能力.结果:不同浓度染料木黄酮均导致细胞内肌动蛋白细胞骨架发生解聚,同时细胞内F-肌动蛋白排列和分布及细胞形态发生明显改变;此外,染料木黄酮可明显降低MDA-MB-435细胞对人工重组基膜的黏附能力,其效应呈剂量依赖性.结论:染料木黄酮在体外可抑制乳腺癌细胞的黏附能力,其作用可能与其诱导肌动蛋白细胞骨架重组有关.