硒对氟致肾损害的影响

给SD大鼠饮用含氟、硒、及氟加硒的水溶液8周，观察硒对氟致肾损害的影响。结果表明：氟可使肾脏脂质过氧化合物明显增加，肾近曲小管上皮细胞变性、坏死，线粒体数目增多，线粒体嵴减少，基底膜局部增厚，并可使肾近曲小管上皮细胞的琥珀酸脱氢酶（SDH）和碱性磷酸酶（ALP）活性明显降低，乳酸脱氢酶（LDH）和酸性磷酸酶（ACP）活性明显增高。补硒后则可促进肾脏的氟排泄，降低肾脏脂质过氧化物含量，肾脏的组织病理学和超微结构改变明显减轻，SDH活性增加，ACP活性降低。结果提示，硒对氟导致的肾损害具有明显的拮抗作用。     

硒多糖、亚硒酸钠对大鼠肝线粒体酶的影响及其拮抗亚砷酸钠毒性作用的机理

采用体内、体外实验方法研究了硒化合物（硒多糖、亚硒酸钠）和亚砷酸钠对大鼠肝线粒体丙酮酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性以及对肝线粒体膜脂质过氧化、还原型谷胱甘肽含量的影响，探讨了其作用机理。结果表明：硒化合物可明显拮抗亚砷酸钠对线粒体丙酮酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶活性的抑制作用，且硒多糖的抑制作用较亚硒酸钠强。这种拮抗作用在防治砷中毒方面具有重要意义。     

氟、硒、镉致大鼠脂质过氧化和抗氧化能力的研究

目的 探讨氟、硒、镉对大鼠体内脂质过氧化物(LPO)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性的影响。方法 采用饮水给毒亚急性动物毒理实验，测定其血清、肝、肾及睾丸中LPO、GSH——Px的含量。结果 过量氟、硒、镉可诱导大鼠血清、肝组织中LPO含量显著增加，GSH——Px活性显著降低。氟、镉对肾脏和睾丸具有同样的作用，而硒则不明显。氟、硒、镉任意二者联合实验组较氟硒镉分别实验组LPO含量显著降低，GSH—Pk水平显著增高，氟、硒、镉三联实验组较二联实验组的这种作用更强，其LPO、GSH——Px的含量与对照组接近。结论 提示过量的氟、硒、镉均可促进动物体内脂质过氧化作用增强，并抑制GSH—Px的活性，使机体抗氧化能力降低。但当氟硒镉任意二种或三种元素共存时，表现为相互拮抗作用，从而减轻或消除对机体的损害作用。     

过氧化氢对白色念珠菌酶影响的显微分光光度计定量研究

本文按细胞化学原理和方法显示白色念珠菌（C．albicans）琥珀酸脱氢酶（SDH）和酸性磷酸酶（ACP），并用显微分光光度计检测定量分析了过氧化氢（H_2O_2）对C．albicans此两酶的影响。结果表明，3.0～3.2％H_2O_2可引起C．albicans SDH和ACP反应物吸光度较对照组显著降低，说明H_2O_2能使此两酶的活性降低或含量减少。     

缺氧小鼠肾组织结构的变化

目的:通过观测缺氧后小鼠肾组织形态结构、碱性磷酸酶的量的变化,探讨不同缺氧状态下对肾脏结构和功能的影响.方法:用小鼠制作间歇性重复缺氧模型后,在不同时间点取小鼠肾组织分别作HE染色、过碘酸雪夫氏反应(PAS染色)和碱性磷酸酶染色法操作.结果:缺氧即时处理组肾实质内毛细血管扩张充血,碱性磷酸酶含量增加.但在缺氧延时处理组小鼠由于近曲小管受到损伤,其肾组织切片碱性磷酸酶染色变浅淡.该组近曲小管上皮细胞肿胀,出现颗粒变性.肾小体系膜区增宽,系膜细胞及基质增生.肾实质及肾间质血管扩张充血,间质水肿,中性粒细胞浸润.结论:缺氧时可导致小鼠近曲小管上皮细胞碱性磷酸酶含量增加,但其碱性磷酸酶染色强度随着缺氧时间的延长、近曲小管损伤的加重而成反比变化.     

硼抗氟性肾损伤时的尿酶、肾酶变化和肾脏超微结构研究

家兔每日摄入氟化钠20mg/kg4和6个月,尿γ-谷氨酰转肽酶排出量增加,肾碱性磷酸酶、琥珀酸脱氢酶、酸性磷酸酶活性降低。肾近曲小管细胞线粒体肿胀变性,内质网扩张,微绒毛脱失,基底反褶消失,粗面内质网脱粒,核蛋白体解聚,自噬性溶酶体形成。摄氟的同时给予四硼酸钠30mg/kg,则可较明显地减轻氟对肾功能和结构的损伤。主要机理可能是硼与氟在体内形成氟硼酸根随尿排出,减少了氟在肾内的蓄积。     

硒对大鼠几种组织线粒体单胺氧化酶功能和结构的影响

观察了用克山病病区低硒粮饲养的大鼠心肌、肝、肾、骨骼肌线粒体单胺氧化酶（ＭＡＯ）活性及肝ＭＡＯ结构改变。以低硒饲料喂大鼠８￣１４周后，上述四种组织ＭＡＯ活性及肝线粒体膜流动性、肝Ｓｅ含量和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著降低。而肝ＭＡＯ的降解和脂质过氧化物明显增高。喂补硒饲料可防御出现上述改变。在体外肝亚线粒体加硒可防御由有旨质过氧化所物ＭＡＯ降解。缺Ｓｅ大鼠不同组织的ＭＡＯ活性降低差异较大。结果表明硒     

硒多糖,亚硒酸钠对大鼠肝线粒体酶的影响及其拮抗亚砷酸…

采用体内、体外实验方法研究了硒化合物和亚砷酸钠对大鼠肝线粒体丙酮的酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性以及对肝线粒体膜脂质过氧化，还原型谷胱甘肽含量的影响，探讨了其作用机理。     

连翘败毒片的抗内毒素及免疫调节作用研究

[目的]研究连翘败毒片的抗内毒素及免疫调节作用。[方法]测定大鼠内毒素模型的肝线粒体脂质过氧化物 (LPO)、溶酶体酸性磷酸酶 (ACP)和超氧化物歧化酶 (SOD)活性,观察小鼠死亡率 ;采用血清抗体生成方法测定小鼠溶血素和采用二硝基氟苯 (DNFB)诱导的小鼠局部迟发超敏DTH反应,并记录其胸腺指数和脾指数。[结果]连翘败毒片可降低线粒体中的LPO和ACP浓度,升高SOD活性,对内毒素所致小鼠的死亡有明显的保护作用,显著增加小鼠血清HC50含量,并增加小鼠迟发超敏DHC反应、胸腺指数和脾指数。[结论]连翘败毒片具有抗内毒素及提高机体细胞免疫、体液免疫的作用     

梗阻性黄疸肾缺血再灌注损害及其机制的研究

目的：探讨梗阻性大鼠在短暂性肾缺血再灌注过程中肾功能改变与脂质过氧化反应及肾近曲小管上皮细胞内游离钙离子浓度变化之间的关系。方法：实验大鼠分为正常对照组（S组）、正常肾缺血再灌注组（SRI组）、梗阻性黄疸组（J组）、梗阻性黄疸肾缺血再灌注组（JRI组）。在胆道梗阻１周后行双侧肾动脉夹闭10min后放开，观察再灌注后0、4、12、24h等不同时相点观察肾功能的变化。采用钙离子荧光指示剂Fura-2/Am负载测定各组24h时相点肾近曲小管上皮细胞内游离钙离子浓度。结果：JRI组内生肌酐清除率随再灌注时间延长持续下降,J组及JRI组肾组织丙二醛水平明显升高同时超氧化物歧化酶含量下降。JRI组肾近曲小管上皮细胞内游离钙离子浓度显著升高。结论：在梗阻性黄疸状态下大鼠肾脏对缺血再灌注损伤的敏感性明显升高，缺血再灌注损伤可能与梗阻性黄疸术后急性肾功能衰竭的发生有关。氧自由基及钙超载参与了这一过程。     

三氟化硼三乙醇胺对家兔肾损害的研究

3个实验组家兔按等比级数为2的不同剂量喂饲三氟化硼三乙醇胺(TFA),隔日1次,共3个月,可引起血清尿素氮和Mg~++含量增高,肾小管上皮细胞浊肿,水变性,细胞内酸性磷酸酶活性增高,碱性磷酸酶及琥珀酸脱氢酶活性明显降低。肾小管上皮细胞基底膜增厚,其皱褶间隙扩张,细胞内粗面内质网扩张,线粒体肿胀,次级溶酶体增加。结果提示TFA对肾小管上皮细胞的代谢有干扰作用。     

镉对大鼠肾脏损害的组织学及组织化学观察

用组织学及组织化学方法观察大鼠长期饮用含镉水（含镉３００ｍｇ／Ｌ，饮６个月）对肾脏的毒性作用。结果：与正常组大鼠比较，饮含镉水组大鼠肾近曲小管的琥珀酸脱氢酶、三磷酸腺苷酶的活性及糖原明显降低，乳酸脱氢酶、酸性磷酸酶活性明显增强。提示长期饮用含镉水对肾小管的结构和功能有明显的损害。     

庆大霉素肾中毒大鼠肾皮质线粒体,溶酶体损伤机理的研究

采用庆大霉素（ＧＭ）肾中毒大鼠模型，观察肾皮质线粒体、溶酶体膜流动性及其标志酶玻珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活性的变化以及形态学改变。ＧＭ组０．５ｈ，线粒体、溶酶体膜流动性非常显著下降，并随时间进行性下降；ＳＤＨ及ＡＣＰ酶活性亦同时发生相应变化；电镜下，ＧＭ组０．５ｈ，近端肾小管上皮细胞未见明显异常，１ｈ后线粒体及溶酶体出现明显损伤征象。结果提示，ＧＭ肾中毒时，肾皮质线粒体、溶酶体膜流动下降是其肾毒性发病机理的重要环节。     

STC1及钙、磷离子在氟中毒致大鼠肾损伤中的作用

目的观察斯钙素蛋白1(STC1)及钙、磷离子在氟中毒大鼠肾组织中的变化,探讨STC1在氟中毒肾损伤中的作用。方法将24只雄性Sprague-Dawley大鼠分为4组:对照组(腹腔注射生理盐水)、低氟组(腹腔注射氟化钠5mg/kg)、中氟组(腹腔注射氟化钠10mg/kg)及高氟组(腹腔注射氟化钠20mg/kg),每48h注射1次,建模16周后处死大鼠。采用免疫组织化学法及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测肾组织STC1蛋白及mRNA的表达水平,并检测肾组织内钙、磷离子的含量。结果 STC1蛋白主要定位于大鼠皮髓交界的近曲小管,染氟组大鼠肾组织STC1蛋白及mRNA表达水平均显著高于对照组(P<0.05),随着染氟浓度的增加,STC1的表达水平增加;染氟组大鼠肾组织中钙含量均比对照组增多(P<0.05);低氟组及高氟组大鼠肾组织磷含量明显低于对照组(P<0.05),而中氟组大鼠肾组织磷含量较低氟组及高氟组高(P<0.05),且与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 STC1可能参与了氟中毒大鼠的肾损伤,而该损伤机制可能与钙、磷离子代谢失衡有关。     

氟砷染毒大鼠其子代脾脏氧化性损伤的研究

目的：揭示氟砷共存时对子代健康影响。方法：采用两代一窝繁殖实验 的方法,测定Wistar大鼠暴露于氟砷后其子代脾脏中氟砷的蓄积水平、脂质过氧化水平和抗氧化能力,以及病理组织学检查。结果：随着暴露剂量的增加脾脏中氟、砷含量显著增加,SOD和GSH－Px活性随之降低, 而LPO含量却逐渐增加;停止氟砷暴露8周后,脾脏中氟砷含量显著降低,酶的活性有所恢复,而LPO含量明显减少。结论：氟砷联合染毒可导致大鼠子代脾脏的氧化性损伤。     

急性草鱼胆汁中毒的实验病理研究

40只大鼠随机分为3个实验组和1个对照组,实验组灌服新鲜草鱼胆汁。结果表明:实验鼠肾小管及肾小球病变明显;肾小管上皮细胞碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)活性降低;肾小球和肾小管基底膜LN增多;血清BUN、SGPT升高。病变程度显示剂量一效应关系。进一步表明急性草鱼胆汁中毒病程迁延时,主要靶组织是肾小管和肾小球,其死因是急性肾功能衰竭。     

人参皂甙对急性肾衰大鼠的肾保护作用与外周肾小管上皮细胞氮能机制

[目的]探讨人参皂甙对急性肾衰大鼠的肾保护作用与外周肾小管上皮细胞氮能机制。[方法]选用52只健康雄性SD大鼠,随机均分为4组：实验对照组（ARF＋NS组）、实验给药组（ARF＋GS组）、空白对照组（NS＋NS组）和空白给药组（NS＋GS组）。采用甘油致急性肾衰的动物模型,通过整体实验和免疫组织化学的方法,观察急性肾衰大鼠口服人参皂甙（25 mg/2 mL）48 h后,肾皮质匀浆丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）水平的变化,同时观察肾小管上皮细胞（PCT）神经原型一氧化氮合酶（nNOS）免疫反应活性的变化。[结果]ARF＋NS组肾皮质匀浆MDA为（10.51±0.16）nmol/mgprot,明显高于NS＋NS组（P〈0.05）。ARF＋GS组肾皮质匀浆MDA为（6.77±0.33）nmol/mgprot,明显低于ARF＋NS组（P〈0.05）。ARF＋NS组肾皮质匀浆NO为（9.35±0.80）μmol/gprot,明显低于NS＋NS组（P〈0.05）。ARF＋GS组肾皮质匀浆NO为（18.63±1.56）μmol/gprot,明显高于ARF＋NS组（P〈0.05）。免疫组织化学的结果显示ARF＋NS组肾近曲小管上皮细胞内nNOS免疫反应阳性颗粒数目和免疫染色强度明显增强（P〈0.05）。ARF＋GS组肾近曲小管上皮细胞内nNOS免疫反应活性进一步增强,明显高于ARF＋NS组（P〈0.05）。[结论]急性肾衰大鼠口服人参皂甙48 h后,能明显增强肾组织抗氧化损伤的能力和肾保护的作用;肾近曲小管上皮细胞内nNOS免疫反应活性明显增强。肾小管上皮细胞一氧化氮含量的改变,可能是人参皂甙抗急性肾衰和肾保护的作用的外周氮能机制。     

饮用水中钙镁离子浓度对氟暴露人群血清碱性磷酸酶的影响

目的:探讨饮用水中钙镁离子含量对氟暴露人群血清碱性磷酸酶(AKP)的影响.方法:随机选取氟病区与对照区18～50岁居民各38名,分别采集饮用水及血清标本.采用氟离子选择电极法测定水氟浓度,火焰原子分光光度法测定水钙、水镁含量,金氏法测定血清AKP水平.结果:2区水钙含量差异无统计学意义(P＞0.05),氟病区水氟、水镁含量与血清AKP均高于对照区,差异有统计学意义(P＜0.05).血清AKP(Y)与水氟(X1)、水钙(X2)、水镁(X3)的回归方程是Y=13.805 1.812X1-0.046X2-0.090X3.结论:氟病区水氟、水钙、水镁对血清AKP均有影响,钙镁联合作用可减轻或延缓机体氟中毒的骨相损害.     

粘附分子在缺d再灌注肾损伤中的作用及阻断意义

目的探讨粘附分子P-选择素和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在肾缺d再灌注损伤中的作用,以及P-选择素单克隆抗体的阻断意义。方法建立肾缺d再灌注损伤大鼠模型,观察P-选择素单抗处理前后的大鼠肾组织中P-选择素及ICAM-1表达,及其丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和细胞凋亡等变化。结果缺d再灌注后,大鼠肾组织中P-选择素和ICAM-1先后明显表达,且MDA含量增加和SOD活性下降,出现明显的细胞凋亡及组织学病理改变。经给予P-选择素单抗处理,肾组织中P-选择素和ICAM-1表达受到抑制,MDA含量降低和SOD活性增高,细胞凋亡减少及组织学病理改变减轻。结论粘附分子P-选择素和ICAM-1参与了肾缺d再灌注损伤机制,以单抗抑制P-选择素可明显减少肾内炎症细胞浸润,脂质过氧化反应,细胞凋亡及组织损伤。