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1.
目的 观察他克莫司(FK506)对缺氧培养条件下人脐静脉血内皮细胞(Hu VECs)凋亡的作用及其可能机制.方法 将HuVECs细胞分为四组:正常对照组(A组)、FK506干预组(B组)、缺氧组(C组)和缺氧条件下FK506干预组(D组).应用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)和Hoechst 33342染色分别检测细胞活性和凋亡;Western blot检测内质网应激相关蛋白的表达.结果 与A组相比,D组HuVECs凋亡率、内质网应激相关蛋白表达均明显增加(P<0.01或P<0.05).结论 FK506促进了缺氧诱导的内皮细胞凋亡,从而抑制新生血管的发生. 相似文献
3.
皮质醇对大鼠胃底腺主细胞个体发育的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的外源性皮质醇可以使幼鼠的胃粘膜提前发育,本研究采用免疫组化和分子原位杂交技术,探讨皮质醇对主细胞个体发育的影响.方法各取Wistar大鼠6只分为实验组和对照组.实验组大鼠在出生后7,9,11d皮下注射醋酸可的松,剂量100mg/kg.对照组注射等量的生理盐水.在幼鼠出生后8,10,14,20,28d取出胃底腺,固定,包埋于石蜡及LowicrylK4M树脂.以胃蛋白酶原为主细胞标志物进行光镜及电镜的免疫组化染色和分子原位杂交.为区别主细胞成熟和不成熟的分泌颗粒,电镜染色中采用了胃蛋白酶原的抗体和PA-TCH-SP双重染色.结果实验组动物的免疫染色明显增强,染色阳性细胞数量明显增多,但阳性细胞的分布区域和对照组相一致.电镜染色发现,在出生3wk以前的大鼠,两组动物胃底腺均未发现典型的颈粘液细胞,实验组主细胞分泌颗粒的胃蛋白酶染色明显增强,但仍表现为未成熟颗粒的性质.在出生4wk以后的大鼠,实验组的颈粘液细胞和主细胞的未成熟分泌颗粒的胃蛋白酶染色明显增强,主细胞成熟分泌颗粒的胃蛋白酶染色未见明显改变.分子原位杂交的结果和免疫染色的结果相一致.结论外源性皮质醇可以使未成熟主细胞的胃蛋白酶mRNA表达增加,胃蛋白酶分泌量增加,但对主细胞的个体发育过程没有明显影响. 相似文献
4.
目的:研究尾静脉注射骨髓细胞对于链脲佐菌素(strepto-zotocin,STZ)诱导的糖尿病(diabetes mellitus,DM)小鼠视网膜振荡电位(oscillatory potentials,OPs)和视网膜新生血管密度的影响。方法:40只C57BL/6J小鼠随机分成正常对照(NC)组和DM造模组。DM造模组给予多性腹腔注射,造模成功后再随机分为DM对照组和DM骨髓治疗组,饲养16wk,罗兰视觉电生理仪检测其OPs波,视网膜铺片联合免疫荧光染色检测视网膜新生血管密度。DM骨髓治疗组给予小鼠骨髓细胞悬液尾静脉注射,注射2wk和8wk后再次分别检测OPs波及视网膜新生血管密度。结果:高血糖的影响使得DM小鼠造模成功后OPs波振幅呈明显降低趋势,OPs峰潜时明显延长,与对照组小鼠各时期相比有显著差异(P<0.05)。骨髓治疗2wk和8wk后即小鼠26wk及32wk时,DM骨髓治疗组较DM组OPs波幅明显升高,OPs峰潜时明显缩短,有显著差异(P<0.05)。而26wk及32wk时NC组及DM骨髓治疗两组OPs振幅及峰潜时相比无显著差异(P>0.05)。视网膜铺片正常对照组血管发育成熟,血管网结构清晰,DM对照组血管迂曲阻塞,大量结构异常新生血管,丧失了血管网结构,DM骨髓治疗组见血管网结构清晰,仍有少部分深层血管阻塞,形态接近正常小鼠。结论:骨髓细胞移植可以有效抑制视网膜新生血管形成。 相似文献
5.
观察慢性酒精刺激过程中大鼠伏核EEG及功率谱的变化,探索酒精依赖的神经机制.在伏核埋植记录电极后,给大鼠饮用6%酒精水溶液30 d.用脑电图机及计算机信号采集系统记录及分析饮酒期间及停饮后的伏核EEG及功率谱.结果表明:在慢性饮酒过程中,d节律明显减小,散在的高幅慢活动δ波和θ波逐渐增多,功率谱分析表明δ频段功率百分比明显增加,而θ频段功率百分比明显减少,总功率减少.停饮后,出现棘波和棘慢综合波,并持续增多,δ频段功率百分比逐渐减少,而θ和α频段功率百分比逐渐增加,总功率增加,约在停饮9~10 d,脑电逐渐恢复正常.提示:伏核EEG和脑电功率谱的变化在一定程度上可反映慢性酒精刺激及撤除刺激对神经系统的影响. 相似文献
6.
一氧化氮合酶在慢性饮酒大鼠胃黏膜适应性细胞保护中的作用及其与乙醇体积分数的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察不同体积分数的乙醇刺激对慢性饮酒大鼠胃黏膜一氧化氮合酶活性的影响及其在适应性细胞保护作用中的意义。方法:实验于2004-09/2005-12在南京医科大学生理学系实验室进行。取健康雄性SD大鼠60只单纯随机分为6组,每组10只:正常对照组用自来水,其余5组分别以体积分数为0.01,0.03,0.06,0.12,0.24的乙醇水溶液作为大鼠饮水的惟一来源。在饮酒3d后,每组随机取7只动物,胃内灌注2mL的体积分数为1的乙醇,2h后和另外3只同时处死,观察大鼠胃黏膜的损伤情况(用损伤指数表示,评分越高,损伤越重),同时用免疫组化和反转录-聚合酶链反应方法观察各组大鼠胃黏膜一氧化氮合酶(包括神经型、内皮型和诱导型)及其mRNA的表达。结果:60只大鼠全部进入结果分析。①胃黏膜损伤指数:饮用体积分数为0.06,0.12乙醇组低于正常对照组(22&;#177;9,24&;#177;9,112&;#177;26,P〈0.05),前2组间比较差异无显著性意义;饮用体积分数为0.01,0.03和0.24乙醇组与正常对照组比较差异无显著性意义(P〉0.05)。②免疫组化染色结果:3种一氧化氮合酶的免疫组化阳性细胞在各组均有表达。③一氧化氮合酶mRNA的表达:内皮型一氧化氮合酶mRNA在各组大鼠的胃黏膜内的表达无规律;神经型一氧化氮合酶mR№在饮用体积分数为0.06,0.12乙醇组几乎无表达,而在其他几组均有表达,且表达量没有明显差别;而诱导型一氧化氮合酶mRNA仅在饮体积分数为0.12,0.24乙醇组有表达。结论:慢性饮酒大鼠胃黏膜的神经型一氧化氮合酶的表达下降可引起胃黏膜的适应性细胞保护作用并和饮用乙醇的体积分数有关。 相似文献
7.
目的:观察伏隔核神经元的膜特性及致醉剂量的乙醇(44 mmol/L)对其影响.方法:在大鼠伏隔核脑片上,采用细胞内电流钳记录技术.结果:所观察到的神经元包括五种类型,神经元的静息膜电位(mV)为-79.1±2.4,输入阻抗(MΩ)为48.4±2.3,锋电位的幅度(mV)平均为98.5±4.1;致醉剂量的乙醇(44 mmol/L)对大部分伏隔核神经元的膜电位、输入阻抗及I/V曲线无明显影响.结论:在伏隔核内,存在多种膜特性类型的神经元;致醉剂量的乙醇对大鼠伏隔核神经元的膜特性无明显影响,说明乙醇对伏隔核神经元的抑制作用主要并不是通过影响膜特性来实现的. 相似文献
8.
慢性饮酒对大鼠胃粘膜细胞的凋亡与增殖的影响 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 :研究大鼠慢性饮酒过程中胃粘膜的细胞凋亡和细胞增殖变化的规律 ,探讨慢性酒精刺激对胃粘膜的自我保护作用的影响。方法 :以 6% (V/V)的酒精作为大鼠饮水的唯一来源 ,利用流式细胞仪定量分析大鼠饮酒的不同时程内胃粘膜细胞的细胞周期和细胞凋亡 ,同时用免疫组化方法定性观察了大鼠胃粘膜的细胞增殖和凋亡情况。结果 :饮酒 3~ 2 8天的大鼠胃粘膜的细胞凋亡较对照组明显增加 ,在饮酒 3~ 14天的大鼠胃粘膜其细胞增殖也明显增加 ,提示在此时期内胃粘膜的细胞更新增强。结论 :长期低浓度酒精反复刺激可以促进胃粘膜的细胞凋亡并引起大鼠胃粘膜的自我保护作用减弱 相似文献
9.
慢性饮酒大鼠胃粘膜的适应性细胞保护作用 总被引:10,自引:3,他引:7
目的:观察胃内灌注钝酒精对慢性饮酒大鼠胃粘膜的损害,并探讨慢性酒精刺激对大鼠胃粘膜细胞更新的影响及其在适应性细胞保护作用中的意义。方法:以6%(V/V)的酒精作为大鼠饮水的惟一来源,分别在大鼠饮酒的不同时程内胃内灌注100%酒精,观察大鼠胃粘膜的损伤情况。同时用免疫组化和计算机图像处理技术观察饮酒不同时程的大鼠胃粘膜的细胞增殖和凋亡,了解其细胞更新的情况。结果:100%酒精灌胃后大鼠胃粘膜的损伤和对照组相比,饮酒后1天的大鼠胃粘膜改变差异无显著性,饮酒后3-14天大鼠的胃粘膜损伤有显著性降低,饮酒后28天的大鼠差异又无显著性。饮酒3-14天的大鼠有粘膜的细胞增殖和凋亡同步增加,提示在此时期内胃粘膜的细胞更新增强。结论:适当低浓度酒精反复刺激可以促进胃粘膜的细胞更新并引起大鼠胃粘膜的适应性细胞保护作用。 相似文献
10.
目的:观察在长期低浓度酒精处理及酒精戒断过程中,大鼠血浆中血管加压素(AVP)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇含量的变化以及下丘脑中AVP、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)含量的变化,进而探讨酒精对机体应激水平的影响以及AVP在酒精依赖过程中的作用。方法:以6%(V/V)的酒精作为大鼠饮水的唯一来源,分别饮酒1、3、7、14、21、28d,以及饮酒28d后撤除酒精2h,取不同处理大鼠的血浆和下丘脑标本,采用放射性免疫测定法分别测定CRF、AVP、ACTH和皮质醇水平;气相色谱法测定大鼠在饮酒过程中不同时段血中酒精浓度。结果:大鼠饮酒3d后,血浆中的AVP和皮质醇水平显著增高,并持续至饮酒结束,而血浆ACTH水平无明显变化。使用AVP受体拮抗剂后,血液中ACTH和皮质醇含量显著下降。动物血中酒精浓度在摄入酒精的不同时段无明显差异。结论:长时程的低浓度酒精刺激使机体应激水平升高,同时下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴功能紊乱,这可能是动物产生酒精依赖的重要原因之一。 相似文献