外源性α1-抗胰蛋白酶对非小细胞肺癌转移与侵袭的促进作用研究

目的 探讨α1-抗胰蛋白酶(A1AT)对非小细胞肺癌(NSCLC)转移与侵袭的促进作用.方法 向细胞培养液中加入不同质量浓度A1AT(0,600,1 200,2 400 ng/mL),采用免疫印迹法和免疫荧光技术分别检测上皮细胞标志物E-cadherin、间质细胞标志物N-cadherin、Vimentin;采用细胞transwell实验和划痕试验检测细胞的转移和侵袭能力.结果 A1AT质量浓度越高,E-cadherin表达越低,N-cadherin和Vimentin表达含量越高,细胞的转移和侵袭能力越强.结论 外源性A1AT能够促进NSCLC的转移与侵袭.     

miR-30c对胃癌细胞株HGC-27侵袭转移能力的影响

目的探讨miR-30c对胃癌细胞株HGC-27侵袭转移能力的影响。方法使用miR-30c mimics和inhibitor分别进行miR-30c的过表达和抑制,采用划痕实验和transwell小室实验分析癌细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测上皮间质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin、Vimentin和Fibronectin的表达差异。结果抑制miR-30c可促进胃癌细胞系HGC-27的侵袭(P<0.05),同时高表达miR-30c可抑制细胞侵袭(P<0.05)。抑制miR-30c后E-cadherin表达降低、Vimentin和Fibronectin表达升高,高表达miR-30c后E-cadherin的表达升高、Vimentin和Fibronectin表达下降。结论 miR-30c可能通过调节上皮间质转化(EMT)相关蛋白来影响胃癌的侵袭能力。     

长链非编码RNA BANCR对非小细胞肺癌增殖和侵袭的影响

目的:探讨长链非编码RNA BANCR在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织及细胞系中的表达水平,以及BANCR对NSCLC细胞增殖和侵袭的影响?方法:用定量PCR技术检测NSCLC组织及细胞系中BANCR的表达水平;通过转染pcDNA-BANCR上调BANCR的表达水平,并通过qPCR检测转染效率?用Transwell实验检测上调BANCR的水平对SPC-A1细胞和A549细胞增殖和侵袭能力的影响,Western blot检测这2种细胞中上调BANCR的水平对上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达水平的影响?结果:相比正常肺组织及细胞,在NSCLC组织和细胞中BANCR的表达出现显著下调?MTT实验显示,上调BANCR的表达能降低SPCA1细胞和A549细胞的增殖和侵袭能力?BANCR过表达能通过上调E-cadherin表达并下调Vimentin表达,影响EMT?结论:BANCR可通过影响EMT,抑制NSCLC细胞的增殖和侵袭?     

白藜芦醇对食管鳞癌Eca-109细胞侵袭迁移及EMT的影响

目的:研究白藜芦醇(RES)对食管鳞癌Eca-109细胞侵袭迁移及上皮间质转化(EMT)的影响.方法:用不同浓度(50和100 μmol/L)的RES处理Eca-109细胞,采用细胞划痕实验、Transwell小室实验检测细胞迁移侵袭能力,荧光定量PCR检测EMT蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和MMP-2、MMP-9 mRNA的表达,Western blot检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、MMP-2和MMP-9蛋白表达.结果:与对照组比较,RES各浓度(50 μmol/L和100 μmol/L)组均可明显抑制Eca-109细胞侵袭迁移(P<0.01),下调N-cadherin、Vimentin、MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达(P<0.05~P<0.01),增加E-cadherin mRNA和蛋白表达(P<0.01).结论:RES抑制Eca-109细胞侵袭迁移能力,其机制可能通过下调MMP-2、MMP-9的表达,调控EMT蛋白(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)的表达、抑制上皮间质转化过程.     

沉默YAP1可抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力

目的探究沉默Yes 相关蛋白1（YAP1）对鼻咽癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR和 Western blot方法检测YAP1在鼻咽癌细胞系中的表达水平;在鼻咽癌细胞S26和S18中转染3条合成的小干扰RNA：si-NC, si- YAP1#1和si-YAP1#2,以转染阴性对照si-NC的细胞作为对照组,转染si-YAP1#1和si-YAP1#2的细胞作为实验组,实时荧光定 量PCR和Western blot检测转染后的干扰效率;通过细胞计数、平板克隆形成等方法评估转染si-YAP1#1和si-YAP1#2后的实验 组和转染si-NC的对照组对鼻咽癌细胞增殖能力的影响;用划痕和Transwell 方法分析各组细胞迁移与侵袭能力的变化; Western blot检测各组细胞中c-myc、上皮性钙黏蛋白（E-cadherin）、神经性钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）等与细 胞增殖和上皮间质转化相关蛋白的表达变化。结果YAP1在鼻咽癌细胞系中高表达;与阴性对照组相比,转染si-YAP1#1和si- YAP1#2的实验组细胞中YAP1的mRNA及蛋白水平均显著降低（P<0.05）;生长计数、平板克隆、划痕及Transwell等实验结果 均显示转染si-YAP1#1和si-YAP1#2的实验组细胞的生长和克隆能力、划痕愈合能力及侵袭能力较阴性对照组细胞明显下降 （P<0.01）;且相较阴性对照组,实验组细胞中c-myc、N-cadherin和Vimentin等蛋白的表达水平降低,E-cadherin的表达量增加。 结论YAP1在鼻咽癌细胞系中高表达,在鼻咽癌细胞中利用siRNA靶向敲低YAP1的表达后可以抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移 及侵袭能力,提示YAP1可以作为一个潜在的鼻咽癌临床治疗干预靶点。     

转录因子FOXC1促进胶质瘤细胞系U87的侵袭能力

目的：探讨转录因子FOXC1对人脑胶质瘤细胞系U87侵袭的促进作用。方法：qPCR、Western blot检测胶质瘤细胞系U87、U251及正常星型胶质细胞中FOXC1 mRNA和蛋白表达水平。将FOXC1-siRNA转染至U87细胞中,分别用qPCR、Western blot检测FOXC1-siRNA的转染效率。细胞划痕实验和Transwell实验检测U87细胞转染FOXC1-siRNA后对细胞侵袭能力的影响,利用 Western blot检测U87细胞上皮间质化相关通路蛋白（Snail1、β-catenin、Twist1）、标记蛋白（N-cadherin、Vimentin、E-cadherin）表达水平。结果：U87细胞下调FOXC1表达后侵袭能力明显减弱,上皮间质化相关通路蛋白（Snail1、β-catenin、Twist1）表达水平下降,上皮细胞标记蛋白表达水平E-cadherin表达水平升高、间质细胞标记蛋白N-cadherin、Vimentin表达水平降低。结论：转录因子FOXC1通过上皮间质化促进胶质瘤细胞的侵袭。     

LncRNA SNHG3对宫颈癌细胞SiHa增殖、迁移及侵袭的影响

目的 探究长链非编码RNA（lncRNA）小核仁RNA宿主基因3（SNHG3）对人宫颈癌细胞系SiHa增殖、迁移及侵袭的影响。方法 利用 GEO 数据库芯片分析 lncRNA SNHG3 在正常宫颈组织和宫颈癌样本中的表达;通过实时定量 PCR 检测LncRNA SNHG3、上皮-间质转化标志物 N-cadherin、Snail、Vimentin 和 E-cadherin 基因表达水平;通过 Western blot 检测 N-cadherin、Snail、Vimentin和E-cadherin蛋白表达水平;在SiHa细胞中转染siRNA干扰片段来敲低lncRNA SNHG3,并采用qRT-PCR验证转染效率;通过CCK8实验检测细胞增殖能力,划痕愈合实验检测细胞横向迁移能力,Transwell小室实验检测细胞纵向迁移及侵袭能力。结果 LncRNA SNHG3在宫颈癌组织及细胞系中高表达;敲低lncRNA SNHG3后,明显抑制SiHa细胞的增殖能力（P<0.001）、迁移能力（P<0.01）和侵袭能力（P<0.001）;qRT-PCR和Western blot结果显示敲低lncRNA SNHG3可下调N-cadherin、Snail和Vimentin表达水平（P<0.001）,同时上调E-cadherin表达水平（P<0.001）。结论 LncRNA SNHG3可通过激活EMT通路促进宫颈癌细胞SiHa增殖、迁移及侵袭能力。     

神经黏附分子NECL1抑制神经胶质瘤细胞的迁移、侵袭并诱导其分化

目的 在NECL1表达缺失的神经胶质瘤细胞系中探讨神经黏附分子NECL1恢复表达后对肿瘤细胞迁移及侵袭的影响.方法 在U251胶质瘤细胞系中,通过划痕及Transwell实验观察NECL1恢复表达后对肿瘤细胞迁移及侵袭的影响,通过对细胞外金属蛋白酶活性的检测证明NECL1恢复表达后对肿瘤侵袭能力的影响.利用不同培养密度的U251细胞,对NECL1恢复表达后细胞形态进行观察,并通过Western blot实验验证相关蛋白的表达.结果 在NECL1表达缺失的胶质瘤细胞系U251中,恢复NECL1的表达后,肿瘤细胞的迁移及侵袭受到了抑制. NECL1恢复表达的U251细胞有向星形胶质细胞分化的趋势,星形胶质细胞标志蛋白神经胶质纤维酸性蛋白的表达上调.结论 神经黏附分子NECL1作为一个潜在的胶质瘤抑制因子,对肿瘤细胞的迁移和侵袭能力均有不同程度抑制作用,同时,NECL1具有诱导神经胶质瘤U251细胞向星形胶质细胞方向分化的潜能.     

ANGPTL4调控人肺腺癌PC9/GR细胞迁移和侵袭机制的研究

目的 探究人血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)对肺腺癌吉非替尼耐药细胞(PC9/GR)侵袭、迁移能力的影响及其作用机制。方法 通过siRNA方法干扰PC9/GR细胞中的ANGPTL4表达,并以Western blot、qRT-PCR验证干扰效果;以CCK-8实验验证干扰ANGPTL4对PC9/GR细胞增殖的抑制作用;通过划痕实验、Transwell实验等检测各组细胞的侵袭、转移能力;Western blot实验测定各组细胞中上皮间质化(EMT)相关蛋白Vimentin、E-cadherin及N-cadherin的表达水平。结果 PC9/GR细胞中ANGPTL4表达高于PC9细胞,CCK-8实验显示PC9/GR细胞对吉非替尼的IC₅₀高于PC9细胞,且干扰PC9/GR细胞中ANGPTL4表达后,IC₅₀降低;划痕实验、Transwell迁移实验显示,干扰PC9/GR细胞中ANGPTL4表达后,细胞伤口愈合能力、迁移及侵袭能力减弱。Western blot实验结果显示干扰ANGPTL4后PC9/GR细胞中N-cadherin、Vimentin表...     

四君子汤含药血清通过抑制RhoA/Rac1/Cdc42通路影响卵巢癌细胞的上皮间质转化

目的探索四君子汤含药血清对卵巢癌细胞增殖迁移、侵袭及上皮间质化的影响,并初步研究其作用机理。方法体外培养人卵巢癌细胞(SKOV3)和人卵巢上皮细胞,随机分为空白对照组、舒尼替尼组、四君子汤Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组。噻唑蓝法检测各组SKOV3细胞和人卵巢上皮细胞增殖变化情况;划痕实验和侵袭(transwell)实验检测各组SKOV3细胞迁移和侵袭能力;蛋白免疫印迹分析法检测各组SKOV3细胞上皮型钙粘蛋白(Ecadherin)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、Ras同源基因家族成员A(Rho A)、Ras相关的C3肉毒素底物1(Rac1)和细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)蛋白表达情况;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组SKOV3细胞Rho A、Rac1和Cdc42 mRNA表达变化。结果各组人卵巢上皮细胞存活率差异无统计学意义(P0.05)。与空白对照组相比,舒尼替尼组SKOV3细胞存活率、划痕愈合率、侵袭数量、N-cadherin、Vimentin蛋白、Rho A、Rac1、Cdc42 mRNA和蛋白表达显著降低(P0.05),E-cadherin蛋白表达显著升高(P0.05)。四君子汤Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组SKOV3细胞存活率、划痕愈合率、侵袭数量、N-cadherin、Vimentin蛋白、Rho A、Rac1、Cdc42 mRNA和蛋白表达依次降低(P0.05),E-cadherin蛋白表达依次升高(P0.05),呈剂量依赖性。四君子汤Ⅲ组上述指标和舒尼替尼组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论四君子汤含药血清能够抑制人卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质化,可能与Rho A/Rac1/Cdc42信号通路激活受阻相关。     

Gli抑制剂GANT61对肺癌细胞上皮-间质转化作用的研究

目的：研究GANT61对人肺癌细胞 H1703和 A549的上皮‐间质转化（EMT）的影响,并初步探讨其作用机制。方法以二甲基亚砜（DMSO）作为对照（DMSO组）,用GANT61处理H1703和A549细胞24 h后,采用实时荧光定量PCR法检测Gli‐1、Gli‐2、E‐cadherin和Vimentin基因变化;蛋白质印迹法（Western blotting）观察GANT61作用于 H1703和A549细胞后对E‐cadherin和Vimentin蛋白表达的影响,划痕愈合实验观察GANT61作用于H1703和A549细胞后对肿瘤细胞侵袭能力的影响。结果与DMSO组比较,实时荧光定量PCR结果显示GANT61可下调H1703和A549细胞Gli‐1、Gli‐2及Vimentin mRNA的表达,升高E‐cadherin mRNA的表达（P＜0．01）;Western blotting显示,GANT61可以下调H1703和A549细胞Vimentin蛋白表达,升高E‐cadherin蛋白表达（P＜0．01）;划痕愈合实验显示,GANT61处理组 H1703和A549细胞的侵袭能力明显下降（P＜0．01）。结论肺癌的EMT与 Hedgehog信号转导通路中Gli‐1和Gli‐2的异常激活有关,GANT61通过下调Gli‐1和Gli‐2的表达影响肺癌细胞的EM T能力,Gli可能成为抑制肺癌细胞转移的新的分子靶点。     

miRNA221对宫颈癌细胞株Siha侵袭转移行为的影响

目的:探讨干扰miRNA221对宫颈癌细胞侵袭转移行为的影响.方法:实验分为Siha,Siha-模拟物即(siha-mimic),阴性对照Siha-nc(mimic),Siha-抑制剂即(Siha-inhibitor),阴性对照Siha-nc(inhibitor)五组.采用qPCR、Western blotting、划痕实验和Transwell小室实验对miRNA221在宫颈癌siha细胞株侵袭转移中的作用.结果:在siha-mimic组,miRNA221表达明显高于Siha组和Siha-nc(mimic)组,E-钙粘素(E-cadherin,E-cad)表达水平明显降低,N-钙粘素(N-cadherin,N-cad)及波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平明显上调;在Siha-inhibitor组,miRNA221表达明显低于Siha组和Siha-nv(inhibitor)组,E-cad蛋白表达水平明显升高,N-cad和Vimentin表达水平显著下调.结论:干扰miRNA221抑制宫颈癌细胞侵袭转移.     

下调MTHFD2对前列腺癌PC3细胞的侵袭和转移的作用及影响机制

目的：观察线粒体亚甲基四氢叶酸脱氢酶2(mitochondrial methylenetetrahydrofolate dehydrogenase 2,MTHFD2)基因表达对人前列腺癌PC3细胞侵袭和转移能力的影响。方法：人前列腺癌PC3细胞分为3组：空白对照组(ctrl组)、阴性对照组(si-NC组)及转染siRNA-MTHFD2组(si-MTHFD2组)。采用qRT-PCR法检测人正常前列腺上皮细胞RWPE-1以及前列腺癌PC3细胞中MTHFD2的mRNA表达,通过流式细胞术检测MTHFD2对PC3细胞凋亡的影响,通过划痕实验检测细胞迁移能力的变化,通过Transwell实验检测细胞侵袭能力的变化,采用Western blotting检测E-cadherin、Vimentin和N-cadherin蛋白表达变化。结果：前列腺癌PC3细胞较正常前列腺上皮细胞中MTHFD2表达水平升高(P<0.05),si-MTHFD2组MTHFD2 mRNA表达水平较ctrl组和si-NC组降低(P<0.05);si-MTHFD2组细胞迁移和侵袭能力较ctrl组和si-NC组降低(P&l...     

肝细胞生长因子对非小细胞肺癌侵袭和迁移的影响

目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)对非小细胞肺癌(NSCLC)转移的影响及其可能的分子机制.方法 以HGF进行诱导培养NSCLC细胞株A549及其耐药株A549/DDP,应用Real time PCR及Western blot检测诱导前后细胞内上皮间质转化(EMT)相关标志物波形蛋白(vimentin)、钙黏蛋白E(E-cadhe-rin)表达的变化.将细胞种植在细胞培养板,设置未外源性添加HGF的为对照组,外源性添加HGF进行细胞培养的为HGF诱导组,应用细胞划痕以及Transwell实验检测诱导前后两株细胞迁移侵袭能力的变化.结果 HGF在A549/DDP细胞的mRNA表达水平较A549细胞显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);提高A549/DDP及A549细胞微环境中HGF水平可诱导细胞vimentin增加、E-cadherin减少,差异均有统计学意义(基因水平P<0.01,蛋白水平P<0.05).细胞划痕实验显示,A549/DDP细胞愈合较A549细胞快,差异有统计学意义(P<0.05),HGF诱导可使细胞侵袭能力增强;Transwell结果显示,HGF诱导组的A549/DDP、A549细胞相对未诱导前细胞的侵袭能力增强,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 HGF促进NSCLC细胞A549/DDP及A549的侵袭迁移,其机制可能与通过调控EMT相关基因的表达相关.     

SOX6在膀胱癌发生发展中的作用及相关机制

目的:研究SOX6在膀胱癌中的表达特征,并探讨其在膀胱癌中发挥的生物学效应及相关机制。方法:利用免疫组化检测膀胱癌组织和癌旁组织中的SOX6的表达,蛋白印记（Western blot）及荧光实时定量PCR（qRT-PCR）检测SOX6在膀胱癌细胞（T24、BIU-87、EJ、5637）和正常膀胱上皮细胞（SV-HUC-1）中表达情况。通过SOX6高表达质粒和空载质粒分别转染膀胱癌细胞（EJ、5637）,使用Transwell方法检测两组细胞的侵袭能力,采用划痕实验检测迁移能力,Western blot法检测E-cadherin和Vimentin的表达,使用CCK-8实验检测两组细胞的增殖能力,流式细胞术检测凋亡情况,并研究对膀胱癌细胞的蛋白酶体活性的影响。结果:与癌旁组织和正常膀胱上皮细胞相比,膀胱癌组织和细胞中SOX6的表达显著下降,在细胞EJ和5637尤其明显。与对照组对比,转染SOX6高表达质粒的EJ 和5637膀胱癌细胞的迁移、侵袭、增殖能力减弱,凋亡增加,上皮间质转化能力减弱,同时蛋白酶体活性显著降低。结论:SOX6在膀胱癌中作为抑癌基因发生作用,通过降低蛋白酶体活性来抑制膀胱癌的发展。     

rL-IL29对肺腺癌A549细胞生物学特性的影响及相关机制

目的: 探讨表达IL-29的重组新城疫病毒LoSota株（recombinant Newcastle disease virus LoSota line expressing IL 29,rL IL29）对肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的作用及其机制。方法: 体外培养肺腺癌A549细胞,以rL-IL29感染的A549细胞为rL-IL29组,LoSota株新城疫病毒（NDVL）感染的A549细胞为NDVL组及PBS处理的A549细胞为对照组。蛋白质印迹法检测各组A549细胞中NDV HN、IL-29蛋白的表达;CCK8法、划痕试验及Transwell侵袭实验检测rL IL29对肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;蛋白质印迹法检测细胞E-钙黏蛋白、MMP2、波形蛋白及AKT/NF κB通路相关蛋白的表达水平。结果： A549细胞感染rL-IL29后,NDV HN及IL-29蛋白均稳定表达,且明显高于NDVL组及对照组;rL-IL29及NDVL感染A549细胞后能够抑制细胞的增殖、迁移及侵袭,且rL-IL29作用更强;与对照组及NDVL组比较,rL-IL29感染后A549细胞中E-钙黏蛋白表达量明显增加,波形蛋白、MMP2（66 kDa/72 kDa）、p AKT及P65蛋白表达明显减弱（均P＜0.05）。 结论： rL-IL29可能通过阻碍AKT/NF-κB信号通路上调E-钙黏蛋白表达和下调波形蛋白、MMP2蛋白表达,从而抑制肺腺癌A549细胞增殖、侵袭及迁移。     

lncRNA TUG1调控miRNA-145促进结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的探讨lncRNA TUG1调控miRNA-145促进结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭。方法选择人结肠癌细胞HCT116,并将细胞分为6组,培养48 h后进行后续实验;采用qRT-PCR法检测各组细胞TUG1与miRNA-145的表达水平;采用MTT检测各组细胞的增殖情况;采用划痕实验和Transwell侵袭实验检测细胞迁移、侵袭能力;采用双荧光素酶报告基因实验验证TUG1与miRNA-145的靶向关系。结果与人正常结肠黏膜上皮细胞株NCM460相比,结肠癌细胞株HCT116中TUG1相对表达水平明显升高,miRNA-145相对表达水平明显降低（P < 0.01）;miRNA-145与TUG1 3'-UTR存在结合位点。与TUG1 siRNA阴性对照组相比,TUG1 siRNA组HCT116细胞中TUG1表达水平明显降低（P < 0.01）,HCT116细胞增殖活性降低（P < 0.05）,细胞划痕相对宽度明显增加,细胞侵袭数目明显减少（P < 0.05）;与miRNA NC组相比,miRNA-145 mimic组HCT116细胞中miRNA-145表达水平明显升高,HCT116细胞增殖活性降低（P < 0.05）,细胞划痕相对宽度明显增加,细胞侵袭数目明显减少（P < 0.01）;与TUG1 siRNA阴性对照组相比,TUG1 siRNA组HCT116细胞中miRNA-145表达水平升高（P < 0.05）;与si-TUG1+miRNA NC组相比,TUG1 siRNA+miRNA-145 inhibitor组HCT116细胞中miRNA-145表达水平降低（P < 0.05）,HCT116细胞增殖活性增强,细胞划痕相对宽度减小,细胞侵袭数目增加（P < 0.05）。结论结肠癌HCT116细胞中TUG1表达上调,miRNA-145表达下调,干扰TUG1表达可通过靶向上调miRNA-145的表达,抑制结肠癌HCT116细胞的增殖、迁移和侵袭。     

长链非编码RNA MALAT1对胰腺癌细胞系PANC-1转移的影响

目的:探讨长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1（MALAT1）在胰腺癌细胞系中的表达及其对PANC-1转移的影响。方法:应用荧光定量PCR检测4种胰腺癌细胞系中MALAT1的表达水平,通过siRNA下调PANC-1的MALAT1水平,应用贴壁、离壁实验和Transwell迁移、侵袭实验观察PANC-1的贴壁、离壁、迁移和侵袭能力,应用Western blotting检测PANC-1的Vimentin、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平。结果:4种胰腺癌细胞系中MALAT1差异性表达,PANC-1细胞系中表达最高。下调MALAT1的表达后,PANC-1的Vimentin、MMP-2和MMP-9的蛋白水平显著下降（P<0.01）,贴壁、离壁、迁移、侵袭能力均显著减弱（P<0.01）。结论:下调MALAT1通过降低Vimentin、MMP-2和MMP-9的表达可减弱胰腺癌细胞系PANC-1的转移能力。