三氯化铬对糖尿病小鼠的降血糖作用

目的：研究三氯化铬(CrCl₃)对实验性糖尿病小鼠血糖的影响。 方法：将四氧嘧啶按200 mg•kg^-1 剂量腹腔内1次性注射制作糖尿病小鼠模型。实验组分别按40、20和10 μg•kg^-1•d^-1等3个剂量灌服CrCl₃,正常对照组和实验对照组每日灌服相应体积的蒸馏水,实验周期均为4周。葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖。 结果：喂养4周后,3个实验组与实验对照组比较,血糖水平明显降低（P<0.01）,食量及饮水量减少（P<0.05或P<0.01）,体重增长较快（P<0.01）。 结论：CrCl₃具有降低实验性糖尿病小鼠血糖的作用。     

甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响

目的：通过观察甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响,探讨甲醛对小鼠的神经毒性及作用机理。 方法：采用腹腔注射方式给小鼠染毒,甲醛剂量分别为0.2 mg·kg^-1（1/2000 LD₅₀）、2.0 mg·kg^-1（1/200 LD₅₀）和20.0 mg·kg^-1（1/20 LD₅₀）,每天1次,染毒7 d,测定小鼠脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力和丙二醛（MDA）的含量。 结果：20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织中MDA含量明显高于对照组(P<0.01)。2.0和20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织SOD活性和GSH-Px活性均明显低于对照组 (P<0.05或P<0.01)。 结论：甲醛可以引起染毒小鼠脑组织脂质过氧化,并降低抗氧化酶的活性,造成脑组织氧化性损伤。     

前列舒通片对鼠的抗炎及镇痛作用

目的：观察前列舒通片（QLS）对实验性动物一般炎症与镇痛模型的作用,为临床应用提供药效学依据。方法：大鼠和小鼠分别均按体重区组随机方法分为空白对照组（n=8）、阳性对照组（阿司匹林组,n=8）、低剂量组（小鼠：25 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠： 17.5 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS中剂量组（小鼠：50 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：35.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS高剂量组（小鼠：100 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：70.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）。QLS各剂量组均连续灌胃给药3 d。采用二甲苯致小鼠耳肿胀、卵白蛋白致大鼠足肿胀和棉球肉芽肿观察其对炎症反应的影响,并采用小鼠热板法和腹腔注射0.6 %醋酸扭体法观察其镇痛作用。结果：QLS 3个剂量组均不同程度地抑制小鼠耳肿胀度,与空白对照组比较,50及100 mg•kg^-1•d^-1 QLS组小鼠耳肿胀度均明显减小（P<0.05或P<0.01）,对小鼠耳肿胀的抑制率分别为53.97%和60.09%;QLS 35.0及70.0 mg•kg^-1•d^-1组均显著抑制大鼠足肿胀（P<0.05）,且对棉球所致肉芽组织增生有明显的抑制作用（P<0.05或P<0.01）,大鼠肉芽肿的抑制率分别为32.40 %和35.65 %。与空白对照组比较, QLS 25、50及100 mg•kg^-1•d^-1组分别在给药后90、90及30 min均明显提高热板法小鼠的痛阈值（P<0.05或P<0.01）,且可明显减少小鼠的扭体次数（P<0.05）,对小鼠痛阈抑制率分别为36.17%、44.13%和46.64%。结论：QLS具有明显的抗炎和镇痛作用。     

参芪合剂对环磷酰胺所致免疫抑制小鼠免疫和抗氧化功能的影响

目的: 观察参芪合剂（MGA）对环磷酰胺(CTX)所致免疫抑制小鼠免疫系统和抗氧化功能的影响,为MGA的临床应用提供实验依据。方法：60只昆明种小鼠随机分为5组：正常对照组、模型组和100、200、400 mg·kg^-1 MGA 3个剂量组,MGA组分别腹腔注射给药15 d,正常对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水,第3和10天除正常对照组外的4个组均腹腔注射CTX 100 mg·kg^-1,正常对照组腹腔注射等量生理盐水,测定小鼠免疫器官重量、网状内皮系统吞噬功能、外周白细胞（WBC）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与正常对照组比较,免疫抑制模型组小鼠的胸腺、脾脏重量、吞噬指数及吞噬活性均明显降低（P<0.05或P<0.01）,外周WBC计数明显减少（P<0.001）,全血GSH-Px及血浆SOD活性明显降低（P<0.01）,血浆MDA含量明显提高（P<0.05）,提示CTX可造成小鼠免疫抑制及抗氧化功能降低;与模型组比较,MGA　200、400 mg·kg^-1组小鼠脾脏重量、吞噬指数、吞噬活性及外周WBC计数均升高（P<0.05或P<0.01）,全血GSH-Px活性明显升高（P<0.05）,血浆MDA含量明显降低（P<0.05）; 400 mg·kg^-1组小鼠胸腺重量和血浆SOD活性明显增加（P<0.05或P<0.01）。结论： MGA具有改善免疫抑制小鼠免疫和抗氧化功能的作用,提示该合剂可用作抗肿瘤补助治疗药物。     

人参Rb组皂苷对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察人参Rb组皂苷（G-Rb）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,G-Rb按25、50和100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续灌胃7 d,假手术组及再灌模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠,计算心肌梗塞范围（MIS）,测定血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量,血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂（TXA₂）水平,测定血小板聚集活性。结果：与再灌模型组比较,G-Rb 50、100 mg•kg^-1组大鼠的MIS缩小（P<0.05或P<0.01）,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低（P<0.05或P<0.01）,SOD及GSH-Px活性升高（P<0.05或P<0.01）,血浆TXA2水平下降,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）,1、3和5 min的血小板聚集率（PAR）及最大血小板聚集率（MPAR）降低（P<0.05或P<0.01）。结论：G-Rb对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡以及抑制血小板聚集活性等机制有关。     

胰高血糖素样肽-1类似物对实验性糖尿病大鼠的治疗作用

目的：探讨胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类似物对实验性糖尿病的治疗作用。方法：84只Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂饲料组、GLP-1类似物低剂量组、GLP-1类似物中剂量组、GLP-1类似物高剂量组、糖尿病模型组和阳性对照组。采用高脂饲料饲养和注射40 mg•kg^-1 STZ方法建立实验性糖尿病动物模型。GLP-1类似物低、中、高剂量(1、10和100 μg•kg^-1)治疗7及14 d后，采用酶化学方法检测空腹血糖（FPG）；治疗14 d后，采用酶化学方法检测血清总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)；采用放射免疫方法检测血清胰岛素和C肽。结果：GLP-1类似物高剂量组（100　μg•kg^-1）大鼠较糖尿病模型组进食量明显降低（P< 0.01）,中剂量组（10 μg•kg^-1）、高剂量组（100 μg•kg^-1）大鼠较糖尿病模型组饮水量均明显减少（P<0.01）,各治疗组大鼠体重与糖尿病模型组比较差异均无显著性（P>0.05）；GLP-1类似物高剂量组（100 μg•kg^-1）、中剂量组（10 μg•kg^-1）大鼠空腹血糖(FPG)较糖尿病模型组均明显降低（P<0.01）；GLP-1类似物高剂量组(100 μg•kg^-1)大鼠血清TG较糖尿病模型组显著性降低（P<0.01）；GLP-1类似物中剂量组（10 μg•kg^-1）、GLP-1类似物高剂量组(100 μg•kg^-1)LDL较糖尿病模型组均明显降低（P<0.01）；GLP-1类似物中剂量组（10 μg•kg^-1）、高剂量组(100 μg•kg^-1)血清胰岛素和C肽水平较糖尿病模型组均显著升高（P<0.05）。结论：GLP-1类似物可以通过多种途径在治疗实验性糖尿病中发挥作用。     

2-ME对BALB/C裸鼠人子宫内膜癌移植瘤的抑制作用

目的：探讨2-甲氧雌二醇（2-ME）对BALB/C裸鼠人子宫内膜癌移植瘤的作用。方法：将20只BALB/C裸鼠随机分成2组,每组10只,建立人子宫内膜癌裸鼠模型,第1组为空白对照组,第2组为治疗组。治疗组动物从接种肿瘤细胞的第3天开始,给予2-ME,按照100 mg·kg^-1·d^-1剂量,溶解在50 μL的 0.1%的DMSO中,灌服,连续4周;空白对照组灌服相同剂量的0.1%的DMSO,观察治疗组与空白对照组裸鼠用药4周后肿瘤大小的变化;采用HE染色法观察100 mg·kg^-1·d^-1的2-ME灌服裸鼠人子宫内膜癌移植瘤动物模型4周对心、肝、肾等重要脏器的损伤;采用免疫组化法观察2-ME对BALB/C 裸鼠人子宫内膜癌移植瘤MVD和VEGF表达的影响。结果：空白对照组平均肿瘤体积(943.8±4.8)mm³,治疗组为(430.5±5.6)mm³,抑瘤率为52.1%,治疗组明显小于对照组,两组比较,差异具有非常显著性（P<0.01）。100 mg·kg^-1·d^-1的2-ME对裸鼠体重、食欲和行为未造成影响,对心、肝和肾等重要器官未造成损害。MVD对照组为(12.6 ± 3.4)n/H,治疗组为(6.4 ± 2.8)n/H,两组比较差异具有非常显著性（P<0.01）;在VEGF的表达上,对照组阳性率(58.1 ±2.5)%,治疗组为(33.5 ± 3.1)%,两组比较差异具有显著性（P<0.01）。结论：100 mg·kg^-1·d^-1的2-ME对BALB/C裸鼠人子宫内膜癌移植瘤有抑制作用,此剂量对心肝肾等重要脏器未造成损害。     

邻苯二甲酸二丁酯对雄性小鼠生殖系统的脂质过氧化作用

目的:观察邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对雄性小鼠生殖系统的脂质过氧化作用和对抗氧化酶活性的影响,探讨其对雄性小鼠生殖系统的可能作用机制。方法:40只健康雄性ICR小鼠随机分为对照组和200、400和800 mg·kg^-1DBP组,每组10只。各剂量DBP组小鼠连续灌胃给予DBP,灌胃剂量分别为200、400和800 mg·kg^-1·d^-1,对照组小鼠仅给予玉米油溶剂。于染毒满2和4周时各组分别处死5只小鼠,收集睾丸,并测定睾丸组织中丙二醛(MDA)水平及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:染毒2周后,400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠MDA水平明显高于对照组和200 mg·kg^-1 DBP组(P<0.05);400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中SOD活性低于200 mg·kg^-1 DBP组(P<0.05);各剂量DBP组小鼠睾丸组织中GSH-Px活性均明显低于对照组(P<0.05)。染毒4周后,400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸脏器系数低于对照组和200 mg·kg^-1DBP组(P<0.05);400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中MDA水平均高于对照组(P<0.05),200 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中MDA水平低于对照组(P<0.05);800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中SOD活性明显低于对照组和200、400 mg·kg^-1 DBP组(P<0.05);各剂量DBP组小鼠睾丸组织中GSH-Px活性均明显高于对照组(P<0.05)。结论:DBP可诱导小鼠睾丸产生脂质过氧化反应,诱导氧化应激,导致睾丸抗氧化能力下降,造成生殖功能障碍。     

姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸对鼠的抗血栓作用

目的：观察姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸(ω-6APFA)抑制血栓形成及活血化瘀作用。方法： 60只大鼠随机分为空白对照组（n=12）、天然大豆磷脂胶囊（NSPC）0.70 g•kg^-1•d^-1剂量组（n=12）和ω-6APFA 0.07、0.14及0.28 g•kg^-1•d^-13个剂量（n=12）组,各组均连续灌胃给药7 d,末次给药后1h于动物腹腔注射300 mg•kg^-1水合氯醛麻醉,分离右侧颈总动脉,应用实验性体内血栓形成测定仪检测血栓形成时间。另取60只小鼠,随机分为空白对照组（n=12）、NSPC 1.0 g•kg^-1•d^-1剂量组（n=12）和ω-6APFA 0.1、0.2、0.4 g•kg^-1•d^-13个剂量组（n=12）,各组均连续灌胃给药 7 d,于末次给药后1 h小鼠眶静脉采血,采用玻片法测定凝血时间。结果：NSPC 0.70 g•kg^-1•d^-1剂量组及ω-6APFA 0.14及0.28 g•kg^-1•d^-1剂量组均对大鼠体内血栓形成有明显抑制作用,与对照组比较差异均有显著性(P<0.05),且ω-6APFA 0.14及0.28 g•kg^-1•d^-1剂量组优于NSPC 0.70 g•kg^-1•d^-1剂量组。NSPC 1.0 g•kg^-1•d^-1剂量组及ω-6APFA 0.2、0.4 g•kg^-1•d^-1剂量组均能延长小鼠凝血时间,与对照组比较差异均有显著性(P＜0.05),ω-6APFA 0.2及0.4 g•kg^-1•d^-1剂量组优于NSPC 1.0 g•kg^-1•d^-1剂量组。结论：ω-6APFA有很好的抑制血栓形成及活血化瘀作用。     

20(S)-原人参二醇对荷瘤裸鼠化疗的增效减毒作用

目的：研究20(S)-原人参二醇（Protopanaxadiol,PPD）对环磷酰胺(CTX)化疗人小细胞肺癌荷瘤裸鼠的增效、减毒作用及其机制。方法：建立A549人小细胞肺癌裸鼠体内移植肿瘤模型,随机分为：对照组、PPD组、CTX小剂量组、CTX大剂量组、CTX小剂量+PPD组和CTX大剂量+PPD组,于移植肿瘤模型成功建立后次日起分别腹腔注射0.5%羧甲基纤维素钠、PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）、 CTX（10 mg•kg^-1•d^-1）、CTX（20 mg•kg^-1•d^-1）、CTX（10 mg•kg^-1•d^-1）+PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）和CTX（20 mg•kg^-1•d^-1）+PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）,连续15 d给药后检测小鼠体重、肿瘤重量及体积、外周血白细胞数量、骨髓有核细胞计数、脾脏及胸腺指数、T淋巴细胞转化率、NK细胞杀伤活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,同时检测caspase-3活性。结果：与单独化疗药物组比较,PPD（50 mg•kg^-1）与化疗药联合组抑瘤率升高（P<0.01）,骨髓有核细胞数增加（P<0.01）,脾脏及胸腺指数均增高（P<0.01）,T淋巴细胞增殖能力和NK细胞杀伤活性均增强（P<0.05）。与单独化疗药物组比较,联合用药组肿瘤细胞凋亡率及caspase-3活性均明显提高（P<0.05或P<0.01）,单独使用PPD组caspase-3活性增加不显著。结论：PPD对CTX化疗人小细胞肺癌荷瘤裸鼠有明显的增效、减毒作用,其机制可能与提高机体免疫力、活化caspase-3诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

人参二醇组皂苷对实验性2型糖尿病大鼠血糖及血脂代谢的影响

目的：观察人参二醇组皂苷(PDS)对大鼠实验性2型糖尿病(T2DM)血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗的改善作用。方法: 将大鼠随机分为正常组、模型对照组、二甲双胍组及PDS 35、70、140mg•kg^-1组，高脂饮食伴小剂量链脲佐菌素(STZ) 5 5 mg•kg^-1建立大鼠实验性2型糖尿病模型。除正常组外，其余各组均治疗性给药4周，每周测空腹血糖1次，4周后检测肝糖原、胰岛素（Ins）、C-肽、游离脂肪酸（FFA）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果: 与模型组比较，PDS 70、140 mg•kg^-1组于第3、4周血糖明显降低（P<0.01），4周后肝糖原含量明显升高（P<0.05或P<0.01），TC、TG、FFA、T C/HDL-c、LDL-c/HDL-c及MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01），SOD活性、C-肽含量及胰岛 素敏感指数(ISI)显著升高（P<0.05或P<0.01），HDL-c、LDL-c及Ins含量变化不明显(P>0.05)。结论: PDS可降低T2DM大鼠的血糖，改善血脂代谢紊乱，提高肝脏及外周组织胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗。     

山葡萄多酚对大鼠红细胞膜结构稳定性的影响

目的:研究山葡萄多酚(PVAR)抗衰老、抗氧化作用。方法:选用老龄（20月龄）Wistar雄性大鼠40只,采用区间随机分组方法按体重均分为4组,即老龄阴性对照组（A组）,喂基础饲料; 2个老龄PVAR组（B、C组）,分别喂含200、400　mg•kg^-1•d^-1 PVAR的基础饲料;老龄阳性对照组（D组）,喂含200mg•kg•d^-1蜂花粉的基础饲料。连续饲养8周后,测定大鼠红细胞膜、血浆及肝脏MDA含量、红细胞膜巯基含量、唾液酸含量、Na⁺-K⁺-ATP酶活性和红细胞膜流动性、血浆GSH-Px活性。结果:与A组比较,B、C组和D组大鼠组织MDA含量显著降低(P＜0.05或P＜0.01);C组及D组红细胞膜巯基含量、唾液酸含量、红细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶活性及血浆GSH-Px活性显著升高(P＜0.05)。B、C组与D组各项指标比较差异均无显著性（P＞0.05）。结论: PVAR对老龄大鼠具有抗衰老、抗氧化作用。     

左归复方对MKR转基因2型糖尿病小鼠糖代谢及抗氧化应激的影响

目的观察左归复方(滋阴益气活血解毒组方)干预治疗MKR小鼠后糖代谢及抗氧化应激的影响。方法50只MKR小鼠经鉴定后,随机分为MKR模型组,左归复方高、中、低剂量组,阳性对照组(文迪雅),每组10只。各药物组分别以相应剂量连续ig给药30d。于给药前、给药第15天及第30天,分别测定空腹血糖(FBG)。末次给药后0.5h,心脏取血,放射免疫法测血清胰岛素,比色法测定心、肾和肝组织中总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果左归复方干预治疗后,其高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用(P<0.05、0.01),且呈剂量依赖性;MKR小鼠心、肾和肝组织中MDA水平显著高于C57野生鼠组(P<0.05、0.01),而T-AOC及SOD和GSH-Px活性显著低于C57野生鼠组(P<0.01)。左归复方干预治疗后,能显著降低MKR小鼠心、肝和肾组织中MDA水平(P<0.05、0.01),提高各组织T-AOC,显著增强SOD和GSH-Px的活性(P<0.05、0.01),其作用呈剂量依赖性。结论左归复方具有显著地改善MKR小鼠糖代谢,保护心、肝和肾的抗氧化酶,抑制氧化应激反应,对MKR小鼠产生保护作用。     

荆花胃康胶丸对实验性胃溃疡大鼠粘膜愈合和EGF、EGFR表达的影响

目的通过荆花胃康胶丸对血清和胃粘膜组织的EGF含量及胃粘膜上皮细胞EGFR表达的影响,探讨该药对实验性胃溃疡大鼠胃粘膜的保护作用及其作用机制。方法采用冰醋酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,随机分成生理盐水(B)组,雷尼替丁(C)组,荆花胃康胶丸10 mg.kg-1.d-1(D)组、15 mg.kg-1.d-1(E)组和20 mg.kg-1.d-1(F)组,设立正常对照(A)组,用游标卡尺测量溃疡指数(UI),用放射免疫法检测血清及组织EGF含量,用免疫组化法检测胃粘膜组织EGFR的表达。结果C、D、E、F组与B组比较、E、F组与C组比较,UI、EGF含量均有显著性差异(P<0.05或0.01);D、E、F组间也有差异(P<0.05);C、D、E、F组溃疡边缘组织EGFR阳性细胞表达较A、B组逐渐增多(P<0.01)。D、E、F组间EGFR表达也有显著性差异(P<0.05)。结论荆花胃康胶丸通过促进EGF分泌、促进或稳定胃粘膜上皮细胞EGFR表达,加速上皮细胞增殖、分化、迁移,组织修复而加速溃疡愈合、提高溃疡愈合质量,改善溃疡预后。     

西洋参果总皂苷对冠状动脉结扎犬血流动力学及心肌缺血的影响

目的：观察西洋参果总皂苷（PQFS）对实验性心肌缺血犬的血流动力学及其相关指标的影响。方法：将实验犬随机分为对照组、银杏叶片组（24　mg·kg^-1）及PQFS 24、12 和6 mg·kg^-1 3个剂量组，每组6只。结扎犬左冠状动脉前降支(LAD)造成急性心肌缺血模型，测定血流动力学指标、心肌梗塞面积及血清酶学变化。结果：与对照组比较，PQFS 24、12和6 mg·kg^-1组冠状动脉血流量增加（P<0.05），心肌耗氧量减少（P<0.05），心肌梗塞面积缩小（P<0.01），血清中谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶(LDH-L)活性降低（P<0.01,P<0.05），血清中丙二醛(MDA)含量减少（P<0.01,P<0.05），超氧化物歧化酶（SOD）活性增加（P<0.01,P<0.05）。 结论：PQFS可降低冠脉阻力，增加冠脉流量，减少心肌耗氧量，具有保护缺血心肌作用。     

还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制

目的：探讨还原型谷胱甘肽(Glut)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及可能机制。方法：以链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,同时设对照组,给予还原型谷胱甘肽、盐酸氨基胍(AG)单独或联合治疗8周,分别以RT-PCR及免疫组化法检测肾皮质TGF-β1 mRNA及蛋白表达,行肾组织PAS染色测定平均肾小球截面积(MGA)及体积(MGV),同时检测尿白蛋白排泄率(UAER)、糖化血红蛋白(HbALC)、肾小球滤过率(Ccr)及肾重/体重比值。结果：8周时,各组糖尿病大鼠UAER、MGA、MGV、Ccr、肾重/体重比值、TGF-β1 mRNA及蛋白表达均较空白对照组明显增加(P<0.05或P<0.01)。还原型谷胱甘肽、盐酸氨基胍单独或联合治疗组UAER、MGA、MGV、Ccr、肾重/体重比值、TGF-β1 mRNA及蛋白表达均较糖尿病对照组明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论：还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用。     

姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸对高血脂鼠的降血脂作用

目的：观察姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸（ω-6APFA）对高血脂鼠的降血脂作用。 方法：大鼠60只，随机分为空白对照组、模型组、天然大豆磷脂胶囊(NSPC)0.70 g•kg^-1剂 量组和ω-6APFA 0.28、0.14、0.07 g•kg^-1 3个剂量组( n=10)。除空白对照组外均连续给予高脂饲料14 d，于第14天起开始连续灌胃给药14 d，对照组和模型组给予等容积蒸馏水10 mL•kg^-1。实验结束后麻醉大鼠，腹主动脉取血测血清总胆固醇(T-CHO)、甘油三酯(TG)、 高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)。同时测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝脏丙二醛(MDA)含量及腹腔脂肪蓄积系数。雄性小鼠72只，随机分为空白对照组、模型组、NSPC 1.0 g•kg^-1剂量组、ω-6APFA 0.4、0.2、0.1 g•kg¹ 3个剂量组(n=12)，连续给药7 d，末次给药前16 h除空白对照组，均腹腔注射75％蛋黄生理盐水液0.5 mL，并开始饥饿，末次给药后1 h，于眼球采血，测血清T-CHO及TG含量。结果：与模型组比较，N SPC 0.70 g•kg^-1和ω-6APFA 0.28 g•kg^-1 剂量组大鼠血清T-CHO、TG均 明显降低，血清HDL-C升高（P<0.001）；NSPC 0.70 g•kg^-1和ω-6APFA 0.28、 0.14 g•kg^-1 剂量组大鼠肝组织SOD活性升高（P<0.05、P<0.001及 P<0.05），MDA降低（P<0.01、P<0.001及 P<0.01），大鼠腹腔脂肪系数均降低（P<0.01）。与模型组比较,NSPC 1.0 g•kg^-1、ω-6APFA 0.4、0.2 g•kg^-1组急性高血脂小鼠T-CHO和TG明显降低（ P<0.05、P<0.01及P<0.05）。结论：ω-6APFA对高血脂鼠有明显的降血脂作用。