洋参二醇皂苷注射液对大鼠急性心肌梗死的影响及其机制研究

目的:观察洋参二醇皂苷注射液(IPQDS)对大鼠急性心肌梗死的保护作用及其机制.方法:采用大鼠结扎左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死模型,计算急性心肌梗死24 h后的心肌梗死面积(MIS),测定血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MAD)、一氧化氮(NO)含量,观察全血低切、中切、高切黏度及血浆黏度,并测定血小板黏附与聚集功能.结果:IPQODS可明显缩小急性心肌梗死大鼠的MIS,降低血清CK,LDH,AST活性及MAD含量,提高血清SOD、GSH-Px活性及NO含量,亦可使全血低、中、高切黏度,血浆黏度及血小板聚集功能明显降低,对血小板黏附功能无明显影响.结论:IPQDS对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,其机制可能与提高体内抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时的血液高黏滞状态,防止血栓形成等作用有关.     

西洋参叶二醇组皂苷对血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响

目的观察西洋参叶二醇组皂苷(PQDS)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及凋亡的影响。方法将组织贴块法培养的大鼠胸主动脉VSMC随机分为5组:空白组、模型组及PQDS 25,50,100mg/L组。应用MTT法检测各组VSMC的生长率,以流式细胞术检测细胞周期构成比和增殖指数(PI),以TUNEL法检测细胞凋亡率。结果PQDS可明显减低VSMC的增殖能力,使VSMC的G_0/G_1期构成比显著升高,PI值显著下降;亦能明显增加VSMC的凋亡率。结论PQDS具有抑制VSMC增殖及诱导其凋亡作用。     

地尔硫(艹卓)对血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察地尔硫(Dil)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法将组织贴块法培养的大鼠胸主动脉VSMC随机分为5组,即空白组、模型组和地尔硫1、2、3组(浓度分别为10-5、10-6、10-7mol/L),应用MTT检测VSMC的增殖能力,用流式细胞术检测细胞周期构成比和增殖指数。结果各浓度的Dil都能抑制VSMC增殖(P<0.05);使VSMC的G0/G1期构成比显著升高(P<0.05);细胞增殖指数(PI)值均显著下降(P<0.05)。结论Dil具有抑制VSMC的增殖的作用。     

人参Rb组皂苷对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察人参Rb组皂苷（G-Rb）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,G-Rb按25、50和100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续灌胃7 d,假手术组及再灌模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠,计算心肌梗塞范围（MIS）,测定血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量,血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂（TXA₂）水平,测定血小板聚集活性。结果：与再灌模型组比较,G-Rb 50、100 mg•kg^-1组大鼠的MIS缩小（P<0.05或P<0.01）,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低（P<0.05或P<0.01）,SOD及GSH-Px活性升高（P<0.05或P<0.01）,血浆TXA2水平下降,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）,1、3和5 min的血小板聚集率（PAR）及最大血小板聚集率（MPAR）降低（P<0.05或P<0.01）。结论：G-Rb对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡以及抑制血小板聚集活性等机制有关。     

厄贝沙坦对大鼠实验性心肌梗死的保护作用

目的 探讨厄贝沙坦对大鼠实验性心肌梗死的保护作用.方法 通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)制作大鼠急性心肌梗死模型,观察厄贝沙坦对实验性心肌梗死大鼠心肌梗死面积(MIS)及血清心肌酶学的影响,并从自由基及体内血管活性因子等变化分析其可能的作用机制.结果 厄贝沙坦可使实验性心肌梗死大鼠的MIS明显缩小,血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)活性及丙二醛(MDA)含量明显降低,血清超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显增加,亦可使血浆血栓素A2(TXA2)水平明显下降,前列环素(PGI2)水平及PGI2/TXA2值明显增高.结论 厄贝沙坦对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时PGI2/TXA2值失衡等机制有关.     

洋参二醇皂苷注射液对急性心肌梗死犬心肌氧代谢及冠脉循环的影响

目的 探讨洋参二醇皂苷注射液(IPQDS)对急性心肌梗死犬心肌氧代谢及冠脉循环的影响.方法 麻醉开胸结扎犬左冠状动脉前降支6 h建立急性心肌梗死模型,同时静脉滴注 IPQDS 5、10、20 mg/kg 进行治疗,以CORNIHG 178型血气分析仪测定动、静脉血氧含量,观察心肌氧代谢变化,通过MP-27型电磁流量计记录冠状动脉血流量及冠脉阻力,观察冠脉循环情况.结果 与梗死模型组比较,静脉滴注 IPQDS 10、20 mg/kg,可使急性心肌梗死 6 h犬心肌氧利用率、心肌耗氧指数及心肌耗氧量均明显降低(P<0.05或P<0.01),心肌血流量明显增加,冠脉血管阻力明显降低(P<0.05或P<0.01),IPQDS 5 mg/kg对上述各参数均无明显影响(P>0.05).结论 IPQDS可通过改善冠脉循环增加心肌血液供给,同时降低心肌耗氧及降低心肌氧利用率发挥抗急性心肌缺血作用.     

人参果皂苷对急性心肌梗塞犬血流动力学的影响

目的：研究人参果皂苷（GFS）对急性心肌梗塞犬血流动力学的影响。方法：30只犬结扎左冠状动脉前降支6 h制备急性心肌梗塞模型,GFS按2.5、5.0和10.0 mg•kg^-1分为3个剂量组,静脉滴注给药;阳性对照药生脉注射液（ＰＡＩ）组静脉滴注PAI　4.0 mL•kg^-1;梗塞模型组静脉滴注生理盐水,记录给GFS后犬心功能及血流动力学各参数变化。结果：与模型组比较,GFS 5.0和10.0 mg•kg^-1组犬的心率（HR）减慢（P<0.05或P<0.01）,收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、左心室收缩压（LVSP）、左室压上升最大速率（+dp/dt_max）、左室压下降最大速率（－dp/dt_max）及心输出量（CO）增加（P<0.05或P<0.01）,左室舒张期末压（LVEDP）降低（P<0.05或P<0.01）,与ＰＡＩ组比较差异无显著性(P>0.05)。结论：GFS能改善心肌的收缩和舒张功能,缓解心肌梗塞后的泵衰竭,同时能降低心肌耗氧量,有利于增加心肌供血。     

洋参二醇皂苷注射液对犬实验性心肌梗死的保护作用及其机制

 目的研究洋参二醇皂苷注射液(IPQDS)对犬实验性心肌梗死的保护作用及其机制。方法通过麻醉犬结扎左冠状动脉前降支6h制备急性心肌梗死模型,应用IPQDS进行治疗,观测24个点心外膜心电图,计算心肌缺血程度(△Σ-ST)、缺血范围(△N-ST)及心肌梗死面积(MIS),测定血清磷酸肌酸激酶(CPK)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、脂质过氧化物(LPO)、游离脂肪酸(FFA)含量及全血黏度及血浆黏度。结果IPQDS能使实验性心肌梗死犬的△Σ-ST及△N-ST明显降低,MIS明显缩小;明显降低血清CPK、LDH及AST活性;降低血清LPO及FFA含量;降低全血低、中、高切黏度及血浆黏度,明显提高SOD及GSH-Px活性。结论IPQDS对犬实验性心肌梗死具有明显保护作用,作用机制可能与改善心肌代谢,降低血液黏度,提高内源性抗氧化酶活性及减轻氧自由基的损伤有关。     

人参果皂苷注射液对实验性高血糖的影响

目的: 研究人参果皂苷注射液（IGFS）的降血糖作用。方法: ① 以1.5%四氧嘧啶造成大鼠实验性高血糖模型后,IGFS按7.5、15.0、30.0 mg•kg^-1剂量给大鼠腹腔注射14 d,测定IGFS治疗性给药后空腹血糖（FBG）、肝糖原和血清丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性;② IGFS按10、20、40 mg•kg^-1剂量给小鼠腹腔注射7 d,以0.1%肾上腺素建立小鼠实验性高血糖模型,测定动物的FBG及肝糖原含量;③ IGFS按7.5、15.0、30.0 mg•kg^-1剂量给正常大鼠腹腔注射7 d,观察FBG、血清胰岛素水平及C-肽含量,计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：与模型组比较,IGFS [JP3]7.5、15.0、30.0 mg•kg^-1治疗性给药14 d,四氧嘧啶性高血糖大鼠FBG及血清MDA含量降低（P<0.05）,肝糖原含量及SOD活性明显提高（P<0.01）;与模型组比较,IGFS 20.0、40.0 mg•kg^-1预防性给药7 d,肾上腺素性高血糖小鼠FBG明显降低（P<0.01）,肝糖原含量明显升高（P<0.05）;IGFS 7.5、15.0、30.0 mg•kg^-1预防性给药7 d,正常大鼠血清C-肽含量比对照组明显增加（P<0.05或P<0.01）,但对FBG、血清胰岛素含量及ISI均无明显影响。结论：IGFS对四氧嘧啶及肾上腺素所致的实验性高血糖均具有明显降糖作用,可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化及增加葡萄糖的转化和利用有关。