牛磺酸对大鼠离体气管平滑肌舒张作用及机制的研究

目的研究牛磺酸（Tau）对大鼠离体气管平滑肌的作用及可能机制。方法观察牛磺酸对高钾预收缩大鼠离体气管环的作用,通过工具药观察牛磺酸对气管环作用的可能机制。经Powedab生物信号测定系统记录气管环张力。结果①牛磺酸【（10～80）mmol／L】对高钾（30mmol／L）诱发的大鼠离体气管环收缩有舒张作用,且呈浓度依赖性,最大舒张率为（50．22±18．30）％。②牛磺酸舒张大鼠气管平滑肌的作用可被K、Ca通道抑制剂四乙胺（10mmol／L）和KATP通道抑制剂格列苯脲（10μmol／L）显著减弱,而KIR通道抑制剂氯化钡（1mmol／L）和KV通道抑制剂4-氨基吡啶（1mmol／L）对此则无显著影响。（3）L—NAME（1mmol／L）、Pino（10μmol／L）、Indo（10μmol／L）对牛磺酸舒张大鼠离体气管环无明显影响。结论牛磺酸可舒张大鼠离体气管平滑肌．且舒张作用呈浓度依赖性。其舒张作用与一氧化氮、前列环素和β受体无关,可能与激活KATP通道和K、Ca通道有关。     

短期模拟失重大鼠不同部位动脉血管反应性变化的比较

目的为深入探讨失重对动脉血管系统功能的影响，观察短期模拟失重大鼠不同部位动脉血管反应性的变化．方法将16只雄性SD大鼠分为对照组与尾部悬吊呈头低30°2周模拟失重组．利用离体动脉血管环，比较模拟失重对大鼠不同部位动脉血管反应性的影响．结果模拟失重大鼠腹主动脉与股动脉对氯化钾（10mmol／L～80mmol／L）与苯肾上腺素（10-9mol／L～10-4mol／L）的收缩反应均减弱，而颈总动脉对氯化钾与苯肾上腺素的反应无明显变化；腹主动脉对乙酰胆碱（10-9mol／L～10-4mol／L）的舒张反应在悬吊大鼠明显减弱；三处动脉对硝普钠的舒张反应…     

安定对兔离体气管平滑肌收缩力的影响

为了对有气道高反应的患者选用理想的镇静安定药提供参考依据,采用研究不同浓度的安定对氯化钾、乙酰胆碱、电脉冲3种刺激因素诱发兔离体气管子滑肌收缩影响的方法。结果：0．018mmol／L的安定无明显抑制作用（P＞0．05）,0．18mmol／L和0．36mmol／L的安定可显著抑制这3种刺激因素诱发的气管平滑肌收缩（P＜0．05或P＜0．01）,β受体阻滞剂普萘乐尔和中枢性苯二氮受体阻滞剂氟马西尼不能拮抗安定对气管平滑肌收缩的抑制作用。结论：安定对兔离体气管平滑肌张力有显著的抑制作用,其部分作用机制与抑制外钙内流和内钙释放及抑制蛋白激酶C（PKC）信号传导系统有关。     

塞曲司特对致喘介质诱发的豚鼠离体气管条和肺条收缩的影响

目的 在体外研究血栓素A2受体拮抗剂塞曲司特对组胺、乙酰胆碱、KCI诱发的豚鼠离体气管条和肺条收缩作用的抑制影响，并与短效β2受体激动剂沙丁胺醇比较。方法用定量药理分析方法测定和记录：(1)用塞曲司特孵育前后组胺、乙酰胆碱、KCI诱发的豚鼠离体气管条的收缩；(2)用沙丁胺醇孵育前后组胺、KCI诱发的豚鼠离体气管条的收缩；(3)塞曲司特、沙丁胺醇对组胺诱导的豚鼠肺条收缩的影响。结果(1)组胺、乙酰胆碱在体外引起了豚鼠离体气管条的浓度依赖性的收缩，塞曲司特抑制了组胺、乙酰胆碱诱发的收缩；(2)对60mmo1／LKCI诱发的气管条收缩，塞曲司特、沙丁胺醇均可抑制其最大收缩反应；(3)对组胺诱导的肺条收缩，塞曲司特、沙丁胺醇均明显拮抗了其收缩。结论塞曲司特对致喘介质诱发的豚鼠离体气管条和肺条收缩有明显的抑制作用，是一种有效的支气管扩张剂。     

塞曲司特对致喘递质诱导的豚鼠气管条和肺条收缩作用的影响

目的:探讨血栓素A2受体拮抗剂塞曲司特对组胺、乙酰胆碱、KCl诱导的豚鼠离体气管条和肺条收缩作用的抑制影响,并与短效β2受体激动剂特布他林比较.方法:用定量药理分析方法测定和记录:①用塞曲司特孵育前后组胺、乙酰胆碱、KCl诱发的豚鼠离体气管条的收缩;②用特布他林孵育前后组胺、乙酰胆碱、KCl诱发的豚鼠离体气管条的收缩;③塞曲司特、特布他林对组胺诱导的豚鼠肺条收缩的影响.结果:①组胺、乙酰胆碱在体外引起了豚鼠离体气管条的浓度依赖性的收缩,pD2分别为(6.19±0.47)和(5.99±0.21),塞曲司特抑制了组胺、乙酰胆碱诱发的收缩,pD2分别为(4.16±0.82)和(3.61±0.57).②对60 mmol/L KCl诱发的气管条收缩,塞曲司特、特布他林均可抑制其最大收缩反应,IC50分别为7.28×10-6 mol/L、3.36×10-6mol/L.③对组胺诱导的肺条收缩,塞曲司特、特布他林均有明显的拮抗作用.结论:塞曲司特对致喘递质诱发的豚鼠离体气管条和肺条收缩有明显的抑制作用,是一种有效的支气管扩张剂.     

丙泊酚对组胺所致豚鼠气道高反应影响的实验研究

目的：本文旨在探讨丙泊酚对组胺所致气道高反应豚鼠的影响,为丙泊酚能否安全合理的应用气道高反应于患者提供理论依据。方法：将豚鼠离体气管平滑肌条置于装有Krebs-Henseleit液的灌流肌槽中温育,并通入95%O2和5%CO2的混合气体,用Medlab生物采集系统记录肌条的等长张力变化。结果：丙泊酚450mmol/L对组胺诱发的收缩均有明显的舒张作用。结论：丙泊酚可使组胺所致的气管平滑肌的收缩有明显抑制作用,并且随着用丙泊酚剂量的增加舒张气管平滑肌的作用更明显。     

白萝卜提取物对大鼠胃排空、肠推进及豚鼠离体回肠平滑肌的影响

目的 研究白萝卜提取物（ Raphanus sativus extract）对在体大鼠胃排空及肠推进的影响及对豚鼠离体回肠平滑肌条收缩活动的影响。方法 通过旋转蒸发的方法，制备得到白萝卜提取物；将32只SD大鼠随机分为白萝卜提取物高剂量组（3ml／kg）、中剂量组（1ml／kg）、低剂量（0．3ml／kg）组及空白对照组（生理盐水）4个组，每组8只，通过灌胃给药的方法，以胃肠内标记物葡聚糖蓝-2000在大鼠胃内色素相对残留率及肠推进比为指标，观察各组对大鼠胃排空及肠推进的影响，进一步在离体条件下，以豚鼠回肠平滑肌肌条的收缩幅度和频率为指标，通过不同浓度的白萝卜提取物作用于豚鼠离体回肠平滑肌，观察提取物对离体回肠平滑肌收缩活动的影响。结果白萝卜提取物在0．3ml／kg，1．0ml／kg，3ml／kg剂量下都能够提高大鼠胃排空率，与空白对照组相比，差异具有显著性（P〈0．01）；通过小肠推进比的比较，发现0、3ml／kg、1ml／kg剂量的提取物可明显促进小肠推进，与空白对照组相比，差异具有显著性（P〈0．01）；而3ml／kg剂量下的提取物未表现出明显的促进小肠推进作用，与空白对照组相比，差异无显著性（P〉0．05）。在离体条件下，提取物在0．1mg／ml下对豚鼠离体回肠平滑肌的张力和收缩频率均无明显影响，但可增加其收缩幅度（与给药前相比，P〈0．05）；而在0．3mg／ml，1．0mg／ml，3．0mg／ml剂量下，均可使豚鼠离体回肠平滑肌的张力、收缩幅度增加（与给药前相比，P〈0、01），但不改变收缩频率（与给药前相比，P〉0．05）。结论 白萝卜提取物对动物胃肠动力具促进作用，并存在一定的剂量一效应关系。     

当归挥发油对子宫的双向作用及其活性部位筛选

目的 研究当归挥发油(AN)及其酸性部位(A1)、酚性部位(A2)和中性非酚性部位(A3)对子宫的作用并筛选出具有最佳抑制作用的活性部位。方法 采用离体子宫肌张力记录法，薄层色谱和气相色谱-质谱分析法。结果 ①当归挥发油对正常离体大鼠子宫收缩功能呈双向作用，小剂量(≤20mg／L)略有兴奋作用，大剂量(≥160mg／L)则明显抑制之。较大剂量AN可浓度依赖性地抑制缩宫素诱发的子宫兴奋作用，也可明显抑制高钾引起的子宫收缩。②色谱分析结果表明A3活性部位的组成明显不同于挥发油、A1和A2.在正常离体大鼠子宫标本，A1(0～160mg／L)呈兴奋作用，仅在320mg／L才出现明显的抑制作用；小剂量A2(≤10mg／L)略有兴奋，而大剂量(≥20mg／L)表现为抑制作用；A3(10～160mg／L)均表现为抑制作用，其IC50为32．5mg／L，抑制效价强度是挥发油的3．7倍。结论 当归挥发油对子宫收缩功能的影响，依剂量呈现小剂量兴奋、大剂量抑制的双向性特征；A3为抑制子宫收缩的最佳活性部位。     

利多卡因对大鼠离体气管平滑肌的作用及机制

目的:研究利多卡因对气管平滑肌的作用及机制.方法:观察利多卡因对乙酰胆碱(ACh)和高钾预收缩大鼠离体气管的作用,对ACh、高钾和CaCl2诱发气管平滑肌收缩作用剂量反应曲线和ACh致两种收缩组分的影响并与维拉帕米进行比较.结果:利多卡因对ACh和高钾诱发的大鼠离体气管平滑肌标本收缩有舒张作用,并不被L-NAME和普萘洛尔阻断.利多卡因浓度依赖性地使ACh、KCl和CaCl2对大鼠离体气管条标本的量效反应曲线右移,最大反应降低.利多卡因0.69和3.45 mmol/L对ACh所致依赖细胞内钙收缩的抑制率及依赖细胞外钙收缩的抑制率差别均十分显著(P＜0.01).结论:利多卡因对离体大鼠气管平滑肌的舒张作用可能是通过非特异性地抑制细胞外钙经电压调节和受体调节钙通道向内流动及抑制细胞内钙释放来实现的.     

丙泊酚对离体和在体气管平滑肌收缩活动的抑制作用

目的探讨丙泊酚对气管平滑肌收缩作用的影响,为丙泊酚能否安全、合理地应用于哮喘等气道高反应患者提供理论依据。方法(1)将豚鼠离体气管平滑肌条置于装有Krebs-Henseleit改良液的水浴槽中温育,并通入含有95%O2和5%CO2的混合气体,用Medlab生物采集系统记录肌条的等长张力变化。(2)测量静脉注射丙泊酚(1mg/kg)前后乙酰胆碱和组胺诱发哮喘的潜伏期。结果(1)150mmol/L丙泊酚和450mmol/L丙泊酚对乙酰胆碱和组胺诱发的气管平滑肌收缩均有明显的舒张作用。(2)静脉注射丙泊酚(1mg/kg)可使豚鼠的引喘潜伏期明显延长。结论丙泊酚对豚鼠离体气管平滑肌收缩活动有明显的抑制作用。另外,丙泊酚可使引喘潜伏期明显延长。丙泊酚应用于临床全麻诱导和ICU镇静中可以避免支气管痉挛和哮喘的发生。     

The role of potassium channels in the nitric oxide-induced relaxation of human airway smooth muscle of passively sensitization by serum from allergic asthmatic patients

INTRODUCTIONNitric Oxide (NO), the major endothelium-de-rived relaxing factor (EDRF), can relax thesmooth muscle of airway, vascular and gastroin-testinal. Clinically, nitric oxide (NO) is widely usedas a pulmonary vaso-and bronchodilator agent. Inprevious study, we found that NO relaxed the con-traction of airway smooth muscle partly via potassi-um channel (most of BKca channel) opening inrats [1]. Another animal studies indicated the same re-sults [2] , But there is scarce evidence…     

K~+ Channels and Their Effects on Membrane Potential in Rat Bronchial Smooth Muscle Cells

In order to investigate the K~+ channels and their effects on resting membrane potential(Em) and excitability in rat bronchial smooth muscle cells (BSMCs), the components of outward K~+channel currents and the effects of K~+ channels on Em and tension in rat bronchial smooth musclewere observed by using standard whole-cell recording of patch clamp and isometric tension recordingtechniques. The results showed that under resting conditions, total outward K~+ channel currents infreshly isolated BSMCs were unaffected by ATP-sensitive K~+ channel blocker. There were two typesof K~+ currents: voltage-dependent delayed rectifier K~+ channel (Kv) and large conductance calcium-activated K~+ channel (BK_(Ca)) currents. 1 mmol/L 4-aminopyridine (4-AP, an inhibitor of Kv)caused a significant depolarization (from — 8.7±5.9mV to —25.4±3.1mV, n=18, P<0.001).In contrast, 1 mmol/L tetraethylammonium (TEA, an inhibitor of BK_(Ca)) had no significant effect onEm (from —37.6±4.8 mV to —36.8±4.1 mV, n=12, P>0.05). 4     

Kv1.1及Kv1.3通道亚型对小鼠肠系膜微细动脉的调节作用

目的 研究Kv1.1及Kv1.3通道亚型对小鼠肠系膜微细血管的调节作用.方法 以健康6～8周C57BL/6雄性小鼠肠系膜微细动脉作为研究对象,应用丹麦DMT520A离体微血管张力测定系统记录血管张力变化.应用广谱电压依赖性钾通道(Kv)阻断剂4-AP,Kv1.3通道选择性阻断剂PAP-1,Kv1.1通道选择性阻断剂TEA分别作用于静息状态,KCl及NE预收缩动脉,记录血管张力变化情况.应用Kv通道阻断剂4-AP,Kv1.3通道选择性阻断剂PAP-1作用于血管,观察Kv及Kv1.3通道在0 mmol/L Ca2+及2 mmol/L Ca2+ K-H液中对NE收缩曲线的作用.结果 Kv通道阻断剂4-AP可引起静息状态的血管收缩,并进一步收缩KCl预收缩的血管,但浓度依赖性舒张NE预收缩的动脉,并且与对照组相比,4-AP能明显抑制NE在0 mmol/L Ca2+液中所致的血管收缩[(3.45-±0.24)mN vs(0.11±0.02) mN,P＜0.01].Kv1.3通道选择性阻断剂PAP-1未能收缩静息状态的血管,但可使KCl预收缩的血管发生轻微舒张反应,却明显舒张NE预收缩的动脉,而且PAP-1既可抑制NE在0 mmol/L Ca2+ K-H液中所致的血管收缩[对照组vs PAP-1组:(4.28 ±0.53)mN vs(2.75 ±0.49)mN,P＜0.05],又可抑制在2 mmol/L Ca2+液中的收缩张力[对照组vsPAP-1组:(7.08 ±0.58)mN vs(5.90 ±0.80)mN,P＜0.05].Kv1.1通道选择性阻断剂TEA可引起静息状态的血管收缩,但在0 mmol/L Ca2+液中该作用消失,同时对KCl或NE预收缩的动脉均无明显作用.结论 Kv通道可调节小鼠肠系膜动脉的舒缩反应.其中Kv1.1通道主要发挥血管收缩调节作用,可能与促进血管平滑肌细胞外钙内流有关,而Kv1.3通道主要发挥血管舒张调节作用,可能同时抑制平滑肌细胞内钙释放和细胞外钙内流.     

4－氨基吡啶诱发小鼠舔体反应与组胺释放的机制

４－氨基吡啶（４－ａｍｉｎｏｐｙｒｉｄｉｎｅ，４－ＡＰ）２ｍｇ／ｋｇ颈背部ｓｃ能诱发小鼠舔体反应。重复给药可使舔体次数减少或不发生，同时伴有给药部位皮肤组胺含量逐渐降低。钙拮抗剂硝苯啶与钾通道开放剂米诺地尔均能抑制４－ＡＰ诱发的小鼠舔体反应，且给４－ＡＰ部位，皮肤组胺含量明显高于对照组。以上结果提示，４－ＡＰ诱发的小鼠舔体反应与皮肤肥大细胞的组胺释放有关，而组胺的释放可能与４－ＡＰ阻滞钾通道有关。     

钾通道阻滞剂对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的研究电压依赖性延迟整流钾通道阻断剂4-氨基吡啶(4-aminopyridine,4-AP)、钙离子激活钾通道阻断剂四乙铵(tetraethylammonia,TEA)对人肺腺癌细胞(AGZY-83-a)的影响,并探讨人肺腺癌细胞株凋亡的机制.方法体外细胞培养法培养人肺腺癌细胞株,采用MTT法检测不同浓度4-AP、TEA对细胞增殖的影响.透射电镜、流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡情况.比色法检测细胞内Caspase-3活性改变.结果不同浓度的4-AP、TEA作用于细胞48h后,与对照组相比各组吸光度值(A490)均明显降低(n=10,P＜0.001),并且呈浓度依赖关系.4-AP、TEA组的IC50为3.59mmol/L和3.97mmol/L.4-AP及高浓度的TEA使人肺腺癌细胞株细胞凋亡率增加.经4-AP、TEA处理48h的AGZY-83-a细胞内Caspase-3的A405较正常对照组有显著增加(n=6,P＜0.001).结论钾通道阻滞剂4-AP、TEA对AGZY-83-a细胞增殖有明显的抑制作用,抑制率与药物浓度正相关.诱导人AGZY-83-a细胞凋亡,4-AP和TEA诱导AGZY-83-a细胞凋亡的过程中细胞内Caspase-3活性增加.     

K<Superscript>+</Superscript> channels and their effects on membrane potential in rat bronchial smooth muscle cells

Summary In order to investigate the K⁺ channels and their effects on resting membrane potential (Em) and excitability in rat bronchial smooth muscle cells (BSMCs), the components of outward K⁺ channel currents and the effects of K⁺ channels on Em and tension in rat bronchial smooth muscle were observed by using standard whole-cell recording of patch clamp and isometric tension recording techniques. The results showed that under resting conditions, total outward K⁺ channel currents in freshly isolated BSMCs were unaffected by ATP-sensitive K⁺ channel blocker. There were two types of K⁺ currents: voltage-dependent delayed rectifier K⁺ channel (K_v) and large conductance calcium-activated K⁺ channel (BK_Ca) currents. 1 mmol/L 4-aminopyridine (4-AP, an, inhibitor of K_V) caused a significant depolarization (from −8.7±5.9 mV to −25.4±3.1 mV,n=18,P<0.001). In contrast, 1 mmol/L tetraethylammonium (TEA, an inhibitor of BK_Ca) had no significant effect on Em (from −37.6±4.8 mV to −36.8±4.1 mV,n=12,P>0.05). 4-AP caused a concentration-dependent contraction in resting bronchial strips. TEA had no effect on resting tension, but application of 5 mmol/L TEA resulted in a left shift with bigger pD₂ (the negative logarithm of the drug concentration causing 50% of maximal effect) (from 6.27±0.38 to 6.89±0.54,n=10,P<0.05) in the concentration-effect curve of endothine-1, and a right shift with smaller pD₂ (from 8.10±0.23 to 7.69±0.08,n=10,P<0.05) in the concentration-effect curve of isoprenaline. It was suggested that in rat BSMCs there may be two types of K⁺ channels, K_v and BK_Ca, which serve distinct roles. K_v participates in the control of resting Em and tension. BK_Ca is involved in the regulation of relaxation or contraction associated with excitation. LIU Xiansheng, male, born in 1969, M. D., Ph. D. This project was supported by a grant from the National Natural Sciences Foundation of China (No. 30270583).     

Organ bath in detecting the effect of one-hour warm ischemia on pulmonic arteries and bronchi from non-heart-beating donor lungs

Background Non-heart-beating donor lung has been a promising source of lung transplantation. Many studies on non-heart-beating donor lungs are based on animal lung transplantation. In this study, we assessed by organ bath the effect of one-hour warm ischemia on the non-heart-beating donor lung in terms of the integrity of contractile and relaxant functions and tissue structures of pulmonic arteries and bronchi. Methods Sixteen Swedish pigs were randomly classified into two groups： heart-beating donor group and 1-hour warm ischemia non-heart-beating donor group. Pulmonic and bronchial rings were taken from the isolated left lungs of the pigs. The pulmonic rings were stimulated by U-46619 （5.7 mol/L） and acetylcholine （104 mmol/L） to assess the contractile abilities of smooth muscle and the endothelium-dependent relaxation response, respectively. As such, acetylcholine （10^-5 mmol/L） and natrium arachidonic acid （0.01%） were used to detect the contraction of bronchial smooth muscle and epithelium-dependent relaxation response. Meanwhile, the variances of precontraction tension of control groups were recorded to measure whether there was spontaneous relaxation during endothelium/epithelium-dependent relaxation course. Finally, papaverine solution （10.4 mmol/L） was used to detect the non-endothelium/epithelium-dependent relaxant abilities of pulmonic and bronchial smooth muscles. Results There was no significant difference in the tension values of precontraction of pulmonic rings （P 〉0.05）, endothelium-dependent relaxation （P 〉0.05）, precontraction of bronchial rings （P 〉0.05） and epithelium-dependent relaxation （P 〉0.05） between the heart-beating donor group and the 1-hour warm ischemia non-heart-beating donor group. And the pulmonic and bronchial rings of each subgroup B had no spontaneous relaxation. Finally, papaverine solution relaxed the smooth muscle of all the rings completely. Conclusions The results of this experiment suggest that the contractile and relaxant functions and tissue structures of pulmonic arteries and bronchi are not damaged after warm ischemia for 1 hour, and support the further study of non-heart-beating donor lung.     

豚鼠皮肤瘙痒动物模型的建立及评价

目的 通过星点设计-效应平面法优化组胺和4-氨基吡啶（4-AP）联用建模的剂量,旨在建立一种新型的豚鼠瘙痒动物模型。方法 用星点设计安排实验,各组分别在脱毛部位皮下注射0.5 mL不同致痒剂,记录豚鼠30 min内的搔抓潜伏期和搔抓次数,用综合评分法筛选最佳致痒组方。通过观察豚鼠的行为学变化和测定血液中的组胺和白介素-6（interleukin-6,IL-6）的含量对豚鼠模型进行评价。结果 行为学实验发现,联合组在30 min内搔抓次数比组胺组和4-AP组均显著增多（P<0.01）,搔抓潜伏期显著缩短（P<0.01）。4-AP组在30 min内搔抓次数比组胺组显著增多（P<0.01）。与对照组相比,联合组、组胺组豚鼠血清的组胺浓度均明显升高（P<0.05或P<0.01）,但联合组升高程度低于组胺组（P<0.05）;与对照组相比,组胺组、4-AP组和联合组的血清IL-6浓度均有显著的升高（P<0.01或P<0.05）,且联合组明显高于组胺组和4-AP组。病理学检查显示,各模型组均出现不同程度的炎细胞增殖,其中联合组的反应更为明显。结论 本试验中优化组方（联合组）模型容易实现并且有良好的重复性。     

哮喘患者气道反应性和气道阻塞可逆性测定

以支气管组胺激发试验和支气管扩张剂试验对31例缓解期哮喘进行了气道反应性和气道阻塞可逆性测定。结果,气道反应性测定对判断哮喘存在非常敏感,并可反映病情严重程度;测定结果与基础肺功能及受检时缓解期长短密切相关。本文以吸入支气管扩张剂后一秒钟用力呼气容积改善≥15%作为判断气道“可逆性”的标准,结果符合者仅35.4%,肺功能接近正常者大多无支扩反应,提示气道阻塞可逆性测定的临床应用受到限制。     

二氧化硫衍生物舒张大鼠离体主动脉血管环的效应及其机制研究

目的:探讨二氧化硫(sulfur dioxide, SO2)及其衍生物的舒张血管作用及其机制.方法:离体大鼠主动脉环灌流,应用去甲肾上腺素(noradrenaline, NE)预收缩主动脉环后,观察其对SO2供体--亚硫酸钠/亚硫酸氢钠混合液(Na2SO3/NaHSO3, 3:1物质的量比)的舒张反应;观察应用KATP通道阻断剂格列本脲和钙通道阻断剂尼卡地平对Na2SO3/NaHSO3血管效应的影响;观察应用内源性SO2生成酶抑制剂天冬氨酸异羟肟酸(hydroxamate,HDX)和Na2SO3/NaHSO3预孵育血管组织后NE缩血管效应的变化.结果:大鼠离体主动脉环对Na2SO3/NaHSO3呈浓度(0～12 mmol/L)依赖性的舒张反应,IC50值为(7.28±0.12) mmol/L,最大舒张率(Emax)为78.79%±3.24%.格列本脲(1×10^-6 mol/L)抑制低浓度Na2SO3/NaHSO3(≤4 mmol/L)的舒血管效应,而对高浓度(＞6 mmol/L)的舒血管效应无明显影响.经尼卡地平(1×10^-9 mol/L)预孵育的血管环对NE的收缩反应明显减弱,Na2SO3/NaHSO3则不能舒张该血管.反之,预先用HDX(1×10^-4 mol/L)孵育阻断内源性SO2生成后,血管环对NE的收缩反应增强[EC50从(6.48±0.84)×10^-7 mol/L降至(3.97±1.63)×10^-7 mol/L,P＜0.01];而用Na2SO3/NaHSO3预先孵育的血管对NE的收缩反应曲线右移[EC50从(6.48±0.84)×10^-7 mol/L升至(4.93±0.81)×10^-5 mol/L,P＜0.01].结论:SO2具有明显的舒张血管平滑肌作用,其作用机制与钙离子通道及KATP通道有关,推测机体内源性SO2具有血管功能调节意义.