p38 MAPK信号通路在LPS诱导RAW264.7细胞表达sTREM-1中的作用

目的探讨p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞表达可溶性髓样细胞触发受体1(s TREM-1)中的作用。方法培养小鼠巨噬细胞株RAW264.7,采用相同浓度的LPS在不同时间诱导RAW264.7细胞,应用Western blot法分别检测p38MAPK与磷酸化p38 MAPK(p-p38MAPK)蛋白表达水平,RT-PCR法检测p38 MAPK mRNA表达水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞培养上清液中s TREM-1表达水平。用不同浓度p38 MAPK特异性抑制剂SB203580处理细胞,观察上述指标的变化。结果 LPS可呈时间依赖性诱导RAW264.7细胞p-p38 MAPK和p38 MAPK mRNA的表达;SB203580可呈浓度依赖性抑制p-p38 MAPK和p38 MAPK mRNA的表达;SB203580阻断p38 MAPK信号转导通路后,LPS对s TREM-1表达的诱导作用受到显著抑制,并且具有剂量依赖性。结论 LPS通过p38 MAPK信号通路诱导RAW264.7细胞表达s TREM-1。     

褪黑素对实验性动脉粥样硬化兔心脏的保护作用及其可能的分子机制

目的 观察褪黑素(MLT)对实验性动脉粥样硬化兔心脏的保护作用及其可能的分子机制.方法 普通级纯种新西兰大耳白兔随机分为3组,正常组:饲喂普通饲料;模型组:饲喂高脂饲料(普通饲料+1％胆固醇+5％猪油);褪黑素组:饲喂高脂饲料的同时MLT灌胃10 mg/(kg·d)治疗.纯种大耳白兔适应性饲养一周后,采用高脂饮食诱导造模,同时给予褪黑素药物治疗.于12周后处死进行采血,检测血清中血脂等指标.取动脉进行油红染色,检测脂质斑块形成情况;取心脏组织,包埋后HE染色观察心肌组织的形态变化;Masson染色检测心肌组织中胶原纤维的变化;Western blot法检测p38/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白及肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、肌球蛋白轻链(MLC)、肌球蛋白轻链磷酸化(p-MLC)的表达水平.结果 动脉油红染色结果显示模型组出现大量脂质斑块,证明造模成功.血脂结果显示模型组总胆固醇(TCH)、三酰甘油(TG)浓度明显上升,而褪黑素组相对模型组下降.油红染色HE染色结果显示MLT能改善心肌组织形态的紊乱情况,Masson染色结果显示MLT能缓解心肌组织胶原纤维的堆积.Western blot结果显示MLT能下调p38的磷酸化水平以及MLCK蛋白的表达水平,以及下调MLC的磷酸化表达水平(P＜0.05).结论 MLT可能通过降低MAPK通路中相关蛋白p38的磷酸化调控MLCK蛋白的表达,从而降低MLC的磷酸化水平对动脉粥样硬化兔心肌组织起到保护作用.     

p38MAPK在体外培养脊髓星形胶质细胞P物质刺激活化中的作用

目的 观察体外培养脊髓星形胶质细胞P物质刺激活化过程中p38MAPK活性、TNF-Ot、NO水平及NOS活性的变化,探讨p38MAPK活性变化与脊髓星形胶质细胞活化的关系.方法 分离培养的SPF大鼠脊髓星形胶质细胞设正常对照组(止常组)、SP刺激组(SP组,10-7mol/L)、SB203580阻断p38MAPK组(SB组,10 umol/L)和sP刺激+SB203580阻断p38MAPK组(SP+SB组).WB法、RT-PCR法、ELISA法检测1,3,12,24 h和36 h时p38MAPK、p-p38(磷酸化p38MAPK)含量及GFAP mRNA、TNF-0、NO水平和NOS活性的变化.结果 脊髓星形胶质细胞GFAP阳性表达率大于95%.SP组脊髓星形胶质细胞总p38MAPK水平无显著变化,1 h后p-p38开始升高,3 h后GFAP mRNA水平显著增高,同时NO、NOS和TNF-a水平显著增高.用SB203580阻断p38MAPK通路后,sP+sB组较sP组p-p38、GFAP mRNA、NO、NOS、TNF-a水平显著降低.SB组总p38MAPK、p-p38、GFAP mRNA、NO、NOS、TNF-a水平无显著变化.结论 p38MAPK信号通路参与r脊髓星形胶质细胞P物质刺激活化过程,阻断p38MAPK信号通路可有效降低炎性因子水平.     

多聚左旋精氨酸通过p38/MAPK信号通路诱导NCI-H292细胞分泌IL-6、IL-8细胞

目的 研究多聚左旋精氨酸(PLA)诱导气道上皮细胞NCI-H292分泌炎症因子白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)的机制.方法 将NCI-H292细胞按PLA浓度分组(0、2.5、5、10、20 mg/L),采用荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测细胞中IL-6和IL-8 mRNA表达水平;按PLA加药时间分组(0、15、30、45、60 min),Western blot法检测p38/MAPK磷酸化水平;按对照组、PLA组、PLA+SB203580组和SB203580组分组,采用qRT-PCR法和ELISA法检测IL-6和IL-8的mRNA和蛋白表达量.结果 PLA能诱导NCI-H292细胞IL-6、IL-8 mRNA表达上调(P＜0.01),PLA也能增加NCI-H292细胞p38/MAPK磷酸化水平(P＜0.01),p38/MAPK阻断剂SB203580可抑制PLA诱导的NCI-H292细胞IL-6、IL-8 mRNA表达上调(P＜0.01)及p38/MAPK磷酸化水平的增加(P＜0.01).结论 p38/MAPK信号通路参与PLA诱导NCI-H292细胞炎症因子IL-6和IL-8 mRNA转录过程.     

SB203580对大鼠慢性非细菌性前列腺炎作用的研究

目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38 MAPK)特异性抑制剂SB203580对大鼠慢性非细菌性前列腺炎(Chronic nonbacterial prostatitis,CNP)的作用,及对细胞因子肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor α,TNF-α)、基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、环氧合酶(Cyclooxygenase 2,COX-2)表达的影响.方法:将成年雄性SD大鼠随机分为3组,炎症组和处理组去势后每日皮下注射苯甲酸雌二醇连续4周,同时处理组腹腔注射SB203580隔日1次,对照组不做任何处理.HE染色观察前列腺组织的病理学改变,免疫组化观察TNF-α、MMP-9、COX-2、磷酸化p38(Phosphorylation p38,p-p38)表达,Western blot和RT-PCR检测各组TNF-α、MMP-9、COX-2、p38(p-p38)的表达.结果:光镜下SB203580处理组较炎症组的炎症轻.p38 mRNA的表达在SB203580处理组明显比炎症组低.炎症组TNF-α、MMP-9、COX-2、p-p38蛋白呈高表达,应用SB203580表达显著降低与模型组有差异,与对照组无显著差异.结论:p38 MAPK信号转导途径在CNP中被激活,SB203580能有效地抑制炎症细胞因子TNF-α、MMP-9、COX-2等表达的调控,缓解炎症,这为CNP的治疗提供了新的理论和实验依据.     

介导油酸对小鼠c2c12细胞PGC-1α表达的影响

目的 研究油酸(OA)对小鼠c2c12细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)表达的影响,探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在其中的作用.方法以不同浓度油酸及p38抑制剂SB203580(SB)分别处理c2c12细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PGC-1α mRNA表达,Western Blot检测PGC-1α蛋白表达.结果油酸处理组PGC-1α mRNA及蛋白表达明显高于对照组(P＜0.05); OA+SB组PGC-1α表达减低(P＜0.05).结论油酸能促进c2c12细胞PGC-1α mRNA转录和蛋白的表达,该作用可能与p38 MAPK信号通路有关.     

乳腺癌耐药性中MAPK信号转导通路与EGR-1关系的研究

目的探讨乳腺癌细胞阿霉素耐药中p38MAPK通路与EGR-1活性的关系。方法用流式细胞术、四甲基偶氮唑蓝（MTT）、RT—PCR及Western Blot等方法分别检测SB203580（15μmol／L）干预后细胞的凋亡、细胞内阿霉素浓度及细胞对阿霉素敏感性的改变;EGR-1 mRNA表达及P—gP、磷酸化p53蛋白及p38蛋白表达情况。结果经SB203580（15μmol／L）干预,流式细胞仪检测见MCF-7／Adr细胞发生显著凋亡,并呈一定时间依赖性;细胞内阿霉素浓度显著增加;MCF-7／Adr细胞对阿霉素药物的耐受性显著降低;伴随p38MAPK通路活性抑制和EGR—1mRNA表达增加,磷酸化p53蛋白表达显著上调,而P—gP蛋白显著下调。结论提示p38MAPK通路与乳腺癌细胞阿霉素耐药密切相关,p38MAPK通路调控的EGR—1激活参与乳腺癌细胞阿霉素耐药的形成。     

抑制p38MAPK通路对帕金森病模型小鼠黑质BAD和caspase-3表达的影响

目的 研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路对亚急性帕金森病(PD)模型小鼠中脑黑质Bcl-xl/Bcl-2死亡相关因子(BAD)和半胱氨酸蛋白酶3(easpase-3)的表达调控作用,探讨PD中脑黑质多巴胺(DA)能神经元进行性变性丢失的可能机制.方法 健康雄性C57BL/6N小鼠45只,随机分为3组,(1)1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)模型组:腹腔注射MPTP(30 mg/kg,溶于生理盐水),1次/d,连续5 d;(2)抑制剂组:在每次MPTP注射前1h腹腔注射SB203580(10 mg/kg,溶于5mg/ml DMSO)1次/d,连续5 d;(3)对照组:注射与模型组和抑制剂组等量的生理盐水和DMSO.观察模型小鼠行为学变化,中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、BAD、caspase-3和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)的表达变化,及给予p38MAPK通路特异性抑制剂SB203580对上述表达变化的影响.结果 模型小鼠出现典型的PD行为学症状,中脑黑质区TH阳性神经元和蛋白水平分别下降约60%和65%(P<001).p-p381APK、BAD和caspase-3阳性细胞数及蛋白水平显著增加(P<0.01);经p38MAPK特异性抑制剂SB203580处理后,PD小鼠行为学症状改善,TH阳性神经元和蛋白水平下降程度明显减轻;中脑黑质BAD、caspase-3和p-p38NAPK阳性细胞数显著减少,蛋白水平下降明显(P<0.01).结论 p38MAPK通路在亚急性PD模型小鼠黑质BAD和caspase-3表达中可能有重要调控作用,p38MAPK通路特异性抑制剂SB203580对PD小鼠具有一定的神经保护作用.     

晚期氧化蛋白产物调节人肾小管上皮细胞自噬的研究

目的 探讨晚期氧化蛋白产物(AOPPs)对人肾小管上皮细胞(HK-2)自噬的影响.方法 AOPPs刺激HK-2细胞,采用RT-qPCR和Western blot检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1和p62的表达;Western blot检测p38 MAPK通路的激活;加入p38 MAPK抑制剂(SB203580)与AOPPs共处理,观察自噬的改变,加入自噬诱导剂雷帕霉素与AOPPs共处理,并用RT-qPCR和Western blot检测细胞周期抑制蛋白p27的表达,用BCA法检测细胞总蛋白,观察细胞肥大的改变.结果 AOPPs下调LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1,上调p62的表达,并激活p38 MAPK通路;与AOPPs单独处理组相比,SB203580与AOPPs共处理组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin升高而p62降低;雷帕霉素与AOPPs共处理组p27的表达和细胞总蛋白下调.结论 AOPPs通过激活p38 MAPK通路抑制HK-2细胞自噬,自噬抑制参与HK-2细胞肥大.     

苦参煎与SB203580对p38MAPK信号传导通路的调控影响

目的:探讨苦参煎与SB203580对p38MAPK信号传导通路的调控影响。利用苦参煎与SB203580抑制p38 MAPK信号传导通路,来证明中药对基因转录表达具有一定的调控作用。方法:模拟血管内膜损伤术,采用ELISA方法检测188只Webster大鼠血清中P38MAPK的水平含量。将其随机平均分为正常对照组、假手术组、生理盐水组、苦参煎组和SB203580组。结果与结论:中药苦参煎有着与SB203580相同的功效,即对P38MAPK的显著抑制作用。所以对血管内皮有比较明确的保护作用,能干扰MAPK信号传导通路,既能减轻内皮损伤后的炎性细胞释放反应,也能使再生的内皮某些功能得到恢复,有利于内皮细胞结构和功能恢复,防止炎性因子对细胞的损害。     

病案信息管理发展趋势

目的探索病案信息管理未来发展方向。方法将病案信息管理过程中所涉及的问题进行分析。结果病案信息管理在医疗、教学、科研、医院管理、医疗保险、法律等起着举足轻重的作用。结论病案信息管理发生显著的变化,向数字化、高智能化的电子病案方向发展。     

强迫症的亚型探讨与疗效比较

目的：探讨认知行为心理治疗（CBT）在强迫症（OCD）患者各亚型治疗中的有效性和规律性。方法：本研究为临床对照研究。符合入组标准的强迫症患者按患者自愿原则分为两组,治疗观察3、6个月。疗效评定分别运用Yale-Brown强迫量表,自拟的自评好转程度量表和临床疗效评定。结果：认知行为心理治疗合并药物治疗组31例,临床有效率70.9%,其中治愈率1.8%。单纯药物治疗组24例,临床有效率33.3%。Yale-Brown强迫量表在6个月两组有显著性差异（P〈0.05）。其中强迫症亚型（怕脏型、反复检查型和反复担心型）的疗效比较,怕脏型在治疗3个月末两组间自评量表评分有显著性差异（P〈0.05）;反复担心型在治疗6个月末两组间Yale-Brown强迫量表总分有显著性差异（P〈0.05）;反复检查型两组间无统计学差异。结论：认知行为心理治疗合并药物治疗强迫症的疗效明显优于单纯药物治疗。强迫症的亚型在治疗中的有效性次序为：反复担心型〉怕脏型〉反复检查型。     

谈文学审美过程对医务人员自身素质的影响

文学是为满足人的审美需求而产生、存在和发展的。文学以其对美的寻求、揭示、建构和表现,丰富着人们的精神世界,彰显着自身存在的价值。正如席勒所说：＂审美是人性的完成＂。文学和医学是两种互补的认识方式,文学可以说是医学的原动力。文学审美过程是促使医务人员自我完善的过程,可以提高医务人员的综合素质;促进医务人员的医患伦理建构。     

常见脉象寸口部光电血管容积图的参数分析

为了研究不同脉象与血管容积图的关系,应用“BC－4型”定量式光电血管容积仪对432例受检者（包括正常脉象和10种常见病脉）进行寸口脉光电血管容积图检测,同步进行血流动力学参数分析。结果表明,与正常脉象比较,种种病脉在寸口脉血管容积图上均显示出各种脉象的参数特征,而血流动力学指标的变化反映了不同脉象形成的心血管病理生理特点。提示寸口部光电血管容积图参数为各类病理脉象的临床诊断提供了客观化依据。     

应用缝匠肌治疗髌骨外侧移位

目的 应用缝匠肌前移治疗因髌韧带外侧紧张、内侧松弛、Q角大于正常所引起的髌软骨软化症、髌骨半脱位及复发性髌骨脱位。方法 游离缝匠肌下1/3段,止点不切断,移至髌骨前固定,建立髌骨向内的可变拉应力,使Q角变小。结果 治疗髌软骨软化症8例10膝,随访7例8膝,髌股关节痛消失;髌骨半脱位7例9膝,随访6例7膝,髌骨无再半脱位;复发性髌骨脱位15例18膝,随访12例13膝,髌骨无再脱位。结论 本方法设计合理、操作简单,适应髌骨向外侧移位的治疗。     

拓展利用病案资源 突出病案服务功能

从病案信息利用的范围及病案信息利用的管理两大方面阐述了病案在信息时代所处的地位及其利用价值,同时就拓展病案利用价值提出了一些建议。     

从我院病案利用情况观病案资料管理的重要性

目的探讨医院病案管理的重要性。方法对我院2004年11月1日至2005年10月31日病案资料使用情况和复印情况进行了分析。结果总结出病案在五大方面的作用,医院管理决策者和领导可利用病案信息对医院未来发展进行预测,并制定发展目标。结论病案资料客观、真实地记录了病人诊疗情况,为医院保险机构、执法部门、医学科研、教学发展提供有价值的原始信息资料。     

让人民满意是病案管理数码化必须遵循的准则

要解决医疗改革中出现的问题,必须实施“三变”。由“救治”转变为“预防”,由“院内”转变为“社区”,由“被动”转变为“主动”。即由历来的指导思想“抢救治疗”转变为预防在前,使原来的“让部分人恢复健康”转变为全民健康;将医院内救治转变为社区病后、病前的增强抗病能力;将被动的、静止的、孤立的治疗转变为主动的、动态的、关联的病案信息网络互动治疗,它是医疗改革信息化建设的基础工程。加强病案管理的信息基础建设,让病案管理信息复盖社区,将能达到事半功倍的效果。在病案信息建设中,必须建立“病案数码化患者信息响应系统”,建好医疗服务信息数据库,建立信息联系的高速通道,使有限的医疗资源用在必须的病患群体上。     

趋势季节模型在住院人数预测中的应用

目的 通过我院2002年～2006年来各季度的实际住院量变化趋势,预测2007年我院各季的住院人数.方法 运用移动平均趋势剔除法配合最小二乘法建立线性模型,并利用PEMS3.1统计软件包对模型进行回归分析.结果 趋势季节回归模型为Yc=2530.6 250.35X,方差分析结果P＜0.05,显示该方程呈直线相关关系,预测值＝季平均预测值×各季的季节比率.结论 通过预测住院人数为医院制定工作计划和领导决策提供可靠的依据,实现卫生资源的优化配置.