脓毒症患者肌钙蛋白I与血清一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶的关系及意义

目的 了解脓毒症患者肌钙蛋白I（cTnI）与血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的关系及其临床意义。方法 选择62例脓毒症患者为研究对象,采用比色法测定血清中NO、MDA的含量,用黄嘌呤氧化酶法测定SOD的活力,同时用化学发光免疫法测定血清cTnI的浓度。结果 ①62例脓毒症患者中有44例患者cTnI升高,心肌损伤的发生率高达70.97％。②cTnI与NO和MDA呈正相关：NO(r＝0.722,p＜0.01),MDA(r＝0.753,p＜0.01);与SOD呈负相关(r＝-0.452,p＜0.01)。③cTnI升高组的NO、MDA含量比cTnI正常组明显升高,SOD活力比cTnI正常组明显降低。结论 NO代谢异常及氧化/抗氧化系统失衡参与了脓毒症患者心肌损伤的发生。     

增强型体外反搏对冠心病患者血清一氧化氮、丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的:观察增强型体外反搏(EECP)对冠心病患者血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响,探讨EECP治疗冠心病的机制.方法:收集54例冠心病患者(体外反搏组30例,单纯药物组24例)治疗前后和20名正常对照者外周静脉血清,采用硝酸盐还原酶法测定各血清中NO3--和NO2-的含量(反映NO的浓度)、比色法测定MDA和SOD的含量,并进行各组分析比较及NO、MDA和SOD相关性分析.结果:治疗前,与正常对照相比,冠心病患者血清NO含量明显降低(P<0.05);MDA含量明显升高(P<0.01);SOD含量明显降低(P<0.05).经过单纯6周药物治疗和联合增强型体外反搏治疗后,较治疗前相比,冠心病患者外周血清中各指标检测结果:在体外反搏组NO含量明显升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05),SOD含量明显升高(P<0.05);而在药物治疗组.NO、MDA、SOD含量均无明显变化(P>0.05).相关性分析显示体外反搏治疗后,冠心病患者血清中NO含量的改变与MDA含量呈负相关(r=-0.47,P<0.01),与SOD含量呈正相关(r=0.39.P<0.05);MDA含量与SOD含量之间呈负相关(r=-0.41,P<0.05).结论:冠心病患者呈血管内皮功能失调,脂质过氧化反应增强状态.增强型体外反搏可促进NO的释放,从而调整内皮功能,并降低MDA的产生,促进SOD的释放,减轻脂质过氧化反应,这可能是增强型体外反搏在临床上治疗冠心病的机制之一.     

IL-6、IL-10及氧自由基在大鼠急性酒精性心肌损伤中的作用及意义

目的 观察急性酒精引起大鼠心肌组织病理形态学改变,探讨氧自由基、IL-6及IL-10在大鼠急性酒精性心肌损伤中的表达及意义.方法 采用灌胃法制备大鼠酒精性心肌损伤模型,用HE染色观察心肌组织病理变化,利用放射免疫分析法测定IL-6和IL-10值,用硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(MDA)的含量,用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)的含量.结果 ①模型组与对照组比较,部分心肌细胞水肿,胞浆染色变淡,水肿区横纹不清,部分可见嗜酸性变.②模型组血清MDA水平高于对照组(P<0.01),血清SOD活性相反(P<0.01),MDA含量与SOD活力呈负相关(P<0.01,r=-0.639).③血清IL-6、IL-10水平高于对照组(P<0.01);两者之间无相关性(P>0.05,r=0.279).结论 大鼠急性酒精性心肌损伤过程中脂质过氧化程度明显增加,而抗氧化能力显著下降.大鼠急性酒精性心肌损伤的发生、发展过程与IL-6和IL-10有密切关系.     

胃癌患者血清四项生化指标联合检测的意义

目的:研究胃癌患者血清SOD活力,MDA、NO、SA含量的变化和检测意义.方法:采用黄嘌呤氧化酶法的改进一羟胺法测定SOD活力,用TBA法测定MDA含量,用化学比色法测定亚硝酸根的浓度间接测定NO含量、用比色法测定SA含量.结果:与对照组相比,胃癌患者血清SOD活力显著降低(P＜0.05),MDA和SA含量有非常明显增加(P＜0.01),NO水平显著升高(P＜0.05).结论:几项生化指标与肿瘤发生相关且相互联系,其检测可作为临床判断肿瘤发生的有用指标,联合检测有一定意义.     

急性脑梗死血清SOD、MDA、NO水平变化及其意义

目的:观察急性脑梗死患者经抗氧化剂治疗前后血清总超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物-丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平变化.方法:检测92例急性脑梗死患者血清SOD、MDA、NO治疗前后水平并设对照组;SOD用黄嘌呤氧化酶法、MDA用比色法、NO用硝酸还原酶法测定.结果:与正常对照比较,急性脑梗死患者血清SOD、NO含量均明显降低(P＜0.01),而MDA含量明显增高(P＜0.01).经抗氧化剂治疗后,患者血中SOD、NO含量明显增高,MDA含量降低,与治疗前比较差异均有显著性(P＜0.01).结论:急性脑梗死患者体内自由基和脂质过氧化物增多,清除自由基的能力降低.抗氧化剂治疗可以达到保护脑组织和神经元的作用.     

慢性心肌缺血小型猪的氧化应激反应指标观测

目的 观测慢性心肌缺血小型猪的氧化应激反应指标.方法 15只巴马小型猪随机分成3组,即正常对照(Ctr)组,高脂(HF)组和慢性心肌缺血(CMI)组,每组5只.采用维生素D3和异丙肾上腺素复合高脂饮食建立慢性心肌缺血模型,连续24周.造模24周后,观察各组血清CK-MB、血小板聚集率及心肌组织中SOD、MDA、GSH-Px、NO、LD和ATP酶含量的变化.结果 与Ctr组比,CMI组血清CK-MB活性、PAR、心肌组织中MDA和LD含量均显著升高(P＜0.05,P＜0.01),心肌组织中SOD、SOD/MDA比值、GSH-Px、NO、Na+-K+-ATP、Ca++-ATP和Mg++-ATP酶活性均明显降低(P0.05,P＜0.01),而HAR组PAR和心肌组织中SOD/MDA比值、MDA含量均升高显著(P＜0.05,P＜0.01),心肌组织中SOD、GSH-Px、Na+-K+-ATP、Mg++-ATP酶活性均降低显著(P＜0.05);与HF组比,CMI组血清CK-MB活性明显高于HF组(P＜0.01),心肌组织中Na+-K+-ATP酶和Ca++-ATP活性显著低于HF组(P＜0.05,P＜0.01);相关分析显示,CMI组CK-MB活性与PAR和MDA含量呈显著正相关(P＜0.05,P＜0.01),与SOD、SOD/MDA、GSH-Px、NO呈显著负相关(P＜0.05,P＜0.01);血小板聚集率与CK-MB和MDA呈显著正相关(P＜0.05),与SOD、SOD/MDA和Na+-K+-ATP酶活性呈显著负相关(P＜0.05,P＜0.01);心肌组织中LD含量与MDA呈显著正相关(P＜0.05),与SOD/MDA、Na+-K+-ATP、Ca++-ATP和Mg++-ATP呈显著负相关(P＜0.05);心肌组织中NO水平与SOD、SOD/MDA、GSH-Px呈显著正相关(P＜0.05,P＜0.01),与CK-MB和MDA呈显著负相关(P＜0.05).结论 氧化应激反应参与了慢性心肌缺血的形成过程.     

高血压患者血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛和一氧化氮含量的变化及其临床意义

目的探讨高血压患者血清超氧化物歧化酶(SOL)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的变化及其临床意义.方法测定112例原发性高血压(EH)患者血清SOD活性、MDA和NO含量,其中EHI期40例,Ⅱ期40例,Ⅲ期32例.以20例健康人作对照.结果 EHI期患者血清MDA、NO含量明显高于对照组(P值分别小0.01,0.05),SOD)活性明显低于对照组(P＜0.01).EHⅡ期、Ⅲ期患者血清MDA含量明显升高(P＜0.01),SOD活性显著降低(P＜0.01),而NO含量无明显升高(P＞0.05).结论由于EH患者体内氧自由基生成过多,SOD活性下降,机体清除氧自由基能力下降,引起脂质过氧化作用增强,使血管内皮细胞(VEC)功能受损,NO生成、释放相对不足,使血管收缩,血压升高,对高血压病程的进展起一定的促进作用.     

高血压病患者血浆氧自由基、纤溶活性、一氧化氮的变化及丹参粉针干预作用

目的 探讨高血压病患者氧自由基、纤溶活性、一氧化氮的变化及丹参粉针干预作用.方法 ①观察80例正常人和80例高血压病患者血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、组织型血纤维蛋白溶酶原激活剂(t-PA),t-PA抑制物(PAⅠ)及一氧化氮(NO),并比较两组MDA、SOD、t-PA、PA Ⅰ及NO的变化;②80例高血压组随机分为对照组40例和观察组40例,对照组予左旋氨氯地平,观察组予左旋氨氯地平联合丹参粉针治疗,比较两组治疗前后MDA、SOD、t-PA、PA Ⅰ及NO的变化.结果 ①高血压组的MDA及PA Ⅰ较正常人组明显升高,而SOD、t-PA和NO较正常人组明显降低(P＜0.05).②对照组治疗前后MDA、SOD、t-PA、PA Ⅰ和NO的变化差异无统计学意义(P＞0.05),观察组治疗后MDA和PA Ⅰ较治疗前明显下降(P＜0.01),而SOD、t-PA、NO明显升高(P＜0.01).结论 高血压病患者存在MDA、SOD、t-PA、PA Ⅰ及NO异常,丹参粉针能提高患者的SOD活力,降低MDA含量,促进纤溶活性,NO合成释放增多.     

乌司他丁对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的 探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用.方法 63只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、脓毒症组(B组)和乌司他丁组(C组),检测脓毒症前及脓毒症后3、6、12和24 h大鼠血浆TNI、BNP水平和心肌MDA含量、SOD活性,以及UTI的影响,并观察心肌组织超微结构变化.结果 脓毒症后3、6、12和24 h大鼠血浆TNI、BNP水平以及心肌MDA含量均显著高于假手术组(P＜0.05).心肌SOD活性低于假手术组(P＜0.05);UTI组较脓毒症组血浆TNI、BNP、心肌MDA明显降低(P＜0.05).心肌SOD活性明显升高(P＜0.05);UTI组心肌组织超微结构的损害较脓毒症组明显减轻.结论 脓毒症大鼠早期即发生明显的心肌损伤,乌司他丁能够显著减轻脓毒症时心肌损伤的程度,对脓毒症大鼠的心肌损伤有显著的保护作用.     

心肌肌钙蛋白Ⅰ与心力衰竭远期心脏事件的关系探讨

目的:探讨心力衰竭患者血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平与心脏功能及远期心脏事件的关系.方法:测定66例心力衰竭患者血清cTnI,肌酸激酶同功酶(CK-MB),并分为cTnI正常组和升高组,随访至少12月患者远期心脏事件,分析cTnI与心脏功能及远期心脏事件的关系.结果:66例心力衰竭患者中有27例血清cTnI升高,5例CK-MB轻度升高;Ⅲ级心功患者crnI升高检出率(66.7%)比Ⅱ级心功cTnI升高检出率(5.9%),显著增高(P＜0.05);Ⅳ级心功患者cT-nI升高检出率(100%)比Ⅲ级心功患者明显增高(P＜0.05).62例心力衰竭患者远期随访,随访时间(18±6)个月,cTnI正常组远期心脏事件17例次,cTnI升高组远期心脏事件35例次(P＜0.01).结论:心功能越差cTnI升高的检出率越大,血清cTnI不仅是心力衰竭患者心肌损伤的敏感标志物,而且是远期心脏事件的独立预测因子.     

严重脓毒症心肌损伤患者应用舒血宁治疗前后早期心肌损伤指标及氧化应激水平的变化

目的 探讨舒血宁对严重脓毒症心肌损伤患者早期心肌损伤指标和氧化应激水平的影响.方法 选择我院2013年3月至2016年6月收治的符合严重脓毒症伴心肌损伤患者102例,随机分为对照组和治疗组,各51例,对照组给予常规治疗;治疗组在常规治疗基础上加用舒血宁.记录两组患者在治疗前(入院时)及治疗后(入院后)6h、72 hN-末端脑钠钛前体(NT-proBNP)、心型脂肪酸结合蛋白(hFABP)、肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等各指标的变化,同时观察患者左室射血分数(LVEF)水平、急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)的变化,以及ICU住院时间和28 d生存情况.结果 治疗前两组患者NT-proBNP、hFABP、cTnI、MDA、SOD、GSH-Px各指标及APACHEⅡ评分、LVEF比较,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后6h,治疗组患者NT-proBNP、hFABP、cTnI和MDA水平均低于对照组,SOD和GSH-Px活性均高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);两组患者NT-proBNP、hFABP、cTnI和MDA水平均较组内治疗前升高,SOD和GSH-Px活性均较组内治疗前降低(P＜0.05).治疗后72 h,两组hFABP和MDA水平均较治疗后6h降低,NT-proBNP、cTnI水平,SOD、GSH-Px活性均较治疗后6h升高,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后72 h,对照组NT-proBNP、cTnI和MDA水平均高于治疗组,SOD和GSH-Px活性均低于治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05),两组患者hFABP水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者治疗后APACHEⅡ评分均较治疗前改善(P＜0.05),而两组治疗后的LVEF和ICU住院时间差异无统计学意义(P＞0.05);治疗组患者28 d病死率低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 舒血宁对严重脓毒症心肌损伤患者的疗效优于常规治疗,能降低NT-proBNP、hFABP、cTnI、MDA水平和APACHEⅡ评分,提高SOD和GSH-Px活性,改善患者预后.     

葛根素对兔肺缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的:观察葛根素对兔肺缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响.方法:复制兔单侧肺缺血再灌注损伤模型,随机分为三组,每组10只:对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和葛根素组(Pur组).对比观察各组血浆超氧化物歧化酶(SOD)活力、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)含量、肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数定量评价指标(IQA)及肺组织细胞凋亡指数(AI).结果:再灌注后各时间点IR组与C组比较发现,SOD活力、NO含量明显降低(P＜ 0.01),MDA、W/D、IQA、AI明显升高(P＜ 0.01),Pur组与IR组相比较发现,SOD活力、NO含量均明显升高(P＜ 0.01),MDA、W/D、IQA、AI不同程度地有所降低(P＜ 0.05).结论:葛根素通过抗氧化与提高NO含量,可抑制再灌注后肺组织细胞凋亡,从而减轻肺损伤.     

大豆磷脂对四氯化碳致肝细胞损伤的保护作用

目的 观察大豆磷脂脂质体(SPL)的累积对四氯化碳导致肝细胞损伤的保护作用.方法 新生的小鼠肝细胞原代培养24 h后分为正常对照组、损伤组和SPL保护组.损伤组采用CC14作用于培养的小鼠肝细胞3 h:SPL保护组在加入损伤因素的同时分别加入不同浓度(0.2、0.4、0.8和1.6 mmol/mL)的SPL继续培养3 h.观察细胞生长情况.采用MTT法测定肝细胞的存活率;测定肝细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和谷丙转氨酶(ALT)的活力,以及肝细胞丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果 与正常对照组比较,损伤组肝细胞存活率明显降低(P＜0.01),培养液中LDH、ALT释放量明显增加(P＜0.01),肝细胞中SOD活力显著降低(P＜0.01),MDA含量显著升高(P＜0.01);SPL保护各组与损伤组相比,细胞存活率均明显升高(P＜0.01),培养液中LDH、ALT释放明显减少(P＜0.01),肝细胞中MDA含量显著降低(P＜0.01),SOD活力显著升高(P＜0.01),并均呈一定的剂量依赖关系.结论 大豆磷脂脂质体对四氯化碳致肝细胞损伤具有明显的保护作用.     

糖尿病视网膜病变患者血清同型半胱氨酸与氧化应激反应的变化

目的 观察糖尿病视网膜病变(DR)患者血清同型半胱氨酸与氧化应激反应的变化,探讨糖尿病视网膜病变患者血清同型半胱氨酸水平与氧化应激反应的相关性.方法 测定50例健康对照者,50例无DR 2型糖尿病患者(NDR组)、50例合并非增殖型DR 2型糖尿病患者(NPDR组)及50例合并增殖型DR 2型糖尿病患者(PDR组)血清同型半胱氨酸(Hcy)及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平.结果 所有糖尿病患者Hcy、MDA含量均明显高于正常对照组(P＜0.01);NPDR组及PDR组均较NDR组明显升高,血清SOD、GSH含量所有糖尿病患者低于正常对照组(P＜0.01);NPDR组及PDR组均较NDR组低(P＜0.01);同时PDR组又低于NPDR组(P＜0.01);血清Hcy与MDA水平呈正相关(r=0.84,P＜0.05),与SOD、GSH含量均呈负相关(r=-0.77,-0.68,P＜0.05).结论 糖尿病视网膜病变患者血清同型半胱氨酸水平升高,氧化应激反应增强,氧化应激与血清同型半胱氨酸水平升高有关,血清同型半胱氨酸水平升高,氧化应激在糖尿病视网膜病变发生发展中发挥重要作用.     

丹参、654—2抗脂质过氧化及对小鼠缺血心肌的保护作用

本研究观察丹参、654—2抗脂质过氧化及时异丙肾上腺素(ISO)引起小鼠急性心肌缺血的保护作用.给果显示:与对照组相比,缺血组血浆及心肌匀浆MDA含量明显升高(P<0.05,P<0.01);红细胞SOD活力降低(P<0.05);心肌组织损伤性变化很明显.与缺血组相比,缺血加丹参组血浆及心肌匀浆MDA含量显著降低;SOD活力显著升高;心肌损伤有所改善,缺血加654—2组血浆及心肌匀浆MDA含量显著降低;SOD活力显著升高;心肌损伤明显改善.说明丹参和654—2通过抗自由基及脂质过氧化损伤而对缺血心肌胞有保护作用.     

糖尿病视网膜病变患者血清内脂素水平的变化及其与氧化应激的关系

目的 观察糖尿病视网膜病变(DR)患者血清内脂素(visfatin)水平的变化及其与氧化应激的关系.方法 测定30例无DR的2型糖尿病患者(NDR组)、34例合并背景期DR的2型糖尿病患者(BDR组)、32例合并增殖期DR的2型糖尿病患者(PDR组)和30例正常对照组(NC组)的血清visfatin、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平.结果 BDR组的血清visfatin和MDA明显高于NDR组(均P＜0.01),PDR组的血清visfatin和MDA明显高于BDR组(均P＜0.01).BDR组的血清SOD明显低于NDR组(P＜0.01),PDR组的血清SOD明显低于BDR组(P＜0.01).DR患者的血清visfatin与MDA、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和三酰甘油呈明显正相关(r=0.521,r=0.427,r=0.516,均P＜0.01),与SOD呈明显负相关(r=-0.573,P＜0.01)o结论DR患者的血清visfatin水平升高,存在氧化应激,visfatin与氧化应激相互作用和相互影响,共同参与DR发病的病理生理过程.     

核转录因子κB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子κB(NF-κB)的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况,探讨非酒精性脂肪肝的发病机制.方法20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只,模型组予高脂饲料喂养,正常组予普通标准饲料喂养,连续12周,观察肝组织的病理改变,免疫组化法检测大鼠肝组织NF-κBp65的表达,TBA法检测肝匀浆MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力,放免法测定血清中TNF-α、IL-6的含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量.结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出.NF-κBp65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高(P＜0.01),模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高,肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低(P＜0.01或P＜0.05).结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性,NF-κB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程,在其发生发展中可能起重要作用.     

敦煌古方"紫苏煎"对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织中SOD、MDA、NO含量的影响

目的:探讨敦煌古方"紫苏煎"治疗慢性支气管炎的作用机制.方法:采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型组、冲剂组、紫低组、紫高组及不加处理的空白对照组.造模各组以高、低剂量紫苏煎、止咳化痰冲剂和生理盐水进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的含量.结果:模型组大鼠血清、肺组织中SOD、NO含量均较正常空白组明显降低(P<0.01);MDA含量较正常空白组明显升高(P<0.01).与模型组比较,紫高、紫低组血清、肺组织中SOD、NO含量明显升高(P<0.05或P<0.01);MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01).与冲剂组比较,紫高组血清、肺组织中SOD、NO均高于冲剂组(P<0.05或P<0.01);MDA含量均低于冲剂组(P<0.05或P<0.01).结论:"紫苏煎"可显著提高慢支模型大鼠的SOD活力与NO含量,降低MDA含量.提示该方不但可清除自由基,提高机体抗氧化损伤能力,而且可以调节和保持血管舒缩平衡,减轻炎症反应.     

藻酸双酯钠对大鼠缺血再灌注肾组织一氧化氮、超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的 探讨藻酸双醇钠在大鼠肾缺血再灌注损伤中的保护作用及机制.方法 实验大鼠分正常组,对照组(缺血再灌注组)、药物组(藻酸双酯钠组).建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,药物组提前1周用药.分别检测各组肾组织一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果 与正常组比较,对照组及药物组NO,MDA显著升高,SOD显著降低(均P<0.05);与对照组相比,药物组NO升高幅度较小、SOD活力显著增强、MDA含量明显降低(分别P<0.01,<0.05,<0.05).结论 藻酸双酯钠可使大鼠缺血再灌注肾组织的NO的变化幅度变小,提高肾组织的抗氧化能力,对缺血再灌注肾组织有一定保护作用.     

PCI术后心肌缺血再灌注损伤运用黄芪注射液的临床研究

目的观察黄芪注射液对经皮冠状动脉介入（PCI）术后心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选取2011年6月-2013年6月我院65例行PCI手术治疗的急性心肌梗死患者,随机分为对照组32例,治疗组33例。治疗组给予黄芪注射液30mL,静滴,7天;对照组仅进行标准化PCI手术治疗。分别于PCI术前、术后第1天、第3天、第7天测定两组患者血清心肌酶学指标：肌钙蛋白（cTnI）、丙氨酸转氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）及肌酸激酶-同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）。氧自由基指标：丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活力,以及一氧化氮（NO）活性、cTnI、AST、CK、CK-MB、LDH,氧自由基指标：MDA、SOD以及NO活性等。结果两组患者cTnI在PCI术后各时期均下降,术后第7天与术前比较,AST、CK、CKMB均降低,血清MDA含量降低、SOD及NO活性升高。而PCI术后第1天、第3天与术前比较,两组患者血清MDA含量升高,SOD及NO活性下降,以术后第1天最为显著,反映心肌缺血损伤指标的血清AST、LDH、CK、CKMB活性亦明显升高,说明PCI术后氧自由基及其引发的脂质过氧化作用引起了心肌细胞的损伤。而治疗组给予黄芪注射液治疗后可降低MDA的含量,提高SOD及NO的活性,减少心肌酶的释放,具有保护心肌缺血再灌注损伤的作用。结论黄芪注射液能有效清除氧自由基,减轻脂质过氧化,从而保护心肌缺血再灌注损伤。