乌司他丁联合参附注射液对重症急性胰腺炎心肌损伤的保护作用

目的研究乌司他丁联合参附注射液在治疗重症急性胰腺炎过程中对心肌损伤的保护作用。 方法选取重症急性胰腺炎伴心肌损伤病人90例,随机将病人分为治疗组和对照组,每组45例。对照组在常规治疗基础上加用乌司他丁,治疗组在常规治疗基础上加用乌司他丁及参附注射液,整个疗程共10 d。观察2组的临床症状恢复时间、急性生理与慢性健康评分(APACHE Ⅱ)和急性胰腺炎严重程度床边指数(BISAP)。抽取病人空腹静脉血,在治疗前、治疗5 d和治疗10 d后分别测定血清N-末端前体脑钠肽(NT-proBNP)、血清肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,比较2组生化指标差异。 结果治疗组治疗后腹痛、腹胀、排气、排便、肠鸣音恢复时间均短于对照组(P < 0.05)。治疗后10 d 2组NT-proBNP、cTnI、CK-MB水平均低于治疗前(P < 0.01),且治疗组血清NT-proBNP和cTnI水平均低于对照组(P < 0.05)。治疗组治疗5 d后血清cTnI和CK-MB水平均低于对照组(P < 0.05)。2组病人治疗前后相比,BISAP评分和APACHEⅡ评分均下降(P < 0.05);治疗组治疗后BISAP评分和APACHEⅡ评分均低于对照组(P < 0.05和P < 0.01)。 结论乌司他丁联合参附注射液对重症急性胰腺炎病人心肌损伤有一定的保护作用,能改善病人临床症状,调节cTnI、CK-MB、NT-proBNP水平,具有临床推广的应用价值。     

远端缺血预适应联合丹红注射液对急诊PCI术心肌保护的临床研究

目的:探究远端缺血预适应联合丹红注射液对急诊PCI术心肌保护的临床价值。方法:选择2017年8月-2019年6月在本院住院的急性ST段抬高型心肌梗死已行急诊PCI术的60例患者作为研究对象。将其按照不同的治疗方法分为观察组(n=20)与对照组(n=40),对照组分为丹红组(n=20)和常规组(n=20)。观察组在术前行远端缺血预适应及术后使用丹红注射液进行治疗,常规组参照临床路径给予相应的西药治疗,丹红组在常规治疗的基础上加用丹红注射液。观察患者术中心律失常发生率、再灌注后10 min内胸痛缓解情况,手术前后谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)的变化,以及术后7 d、1个月心输出量(CO)、N端前体脑钠肽(NT-proBNP)、射血分数(EF)及室壁运动指数(WNSI)。结果:观察组术中三种心律失常发生率与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.05);观察组胸痛症状明显缓解人数与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。术后12 h,观察组GSH-Px、SOD、CK-MB与丹红组比较,CK-MB与常规组比较,差异均有统计学意义(P0.05);术后24 h,观察组GSH-Px、SOD、CK-MB与丹红组、常规组比较,差异均有统计学意义(P0.05);术后7 d,观察组GSH-Px、cTnI与常规组比较,差异均有统计学意义(P0.05),丹红组cTnI与常规组比较,差异有统计学意义(P0.05)。术后7 d,观察组EF高于常规组(P0.05);术后1个月,观察组CO、EF均高于常规组(P0.05),WMSI、NT-proBNP均明显低于常规组(P0.05),丹红组NT-proBNP低于常规组(P0.05)。结论:远端缺血预适应联合丹红注射液治疗急诊PCI术患者,可以减少心肌再灌注损伤,改善心功能,有较好的临床应用价值。     

舒血宁对急性重度一氧化碳中毒患者心型脂肪酸结合蛋白水平的影响

目的 探讨舒血宁对急性重度一氧化碳中毒（ASCOP）患者心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）的影响。方法 选择河北医科大学附属哈励逊国际和平医院急诊科2012年1月-2015年3月收治的ASCOP患者共138例,按照随机数字表法分为治疗组和常规组,各69例。两组患者均在治疗前（中毒后2 h）及治疗后7 h、14 d,检测肌钙蛋白I（cTnI）、H-FABP、丙二醛（MDA）、血清超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果 治疗组与常规组总有效率分别为94.2%（65/69）和69.6%（48/69）,差异有统计学意义（χ2=14.118,P＜0.001）。多因素方差分析显示,时间、治疗方法对两组cTnI、H-FABP、MDA、SOD水平的影响均有统计学意义（P＜0.05）;且时间和治疗方法对两组cTnI、H-FABP、MDA、SOD水平的影响有交互作用（P＜0.05）。其中,治疗前两组cTnI、H-FABP、MDA、SOD水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后7 h,常规组cTnI、H-FABP水平较治疗组升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;两组均较组内治疗前升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后14 d,两组cTnI、H-FABP、MDA、SOD水平均较治疗后7 h降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后14 d,常规组MDA水平较治疗组升高,常规组SOD水平较治疗组降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。ASCOP患者病情程度与H-FABP水平呈正相关（rs=0.739,P＜0.01）。结论 ASCOP患者早期给予舒血宁治疗,可改善组织缺氧,清除氧自由基,抗自由基损伤及抑制脂质过氧化,促进器官功能的恢复。     

黄芪注射液对兔钝性心肌损伤的影响

目的:探讨黄芪注射液(ASI)对兔钝性心肌损伤的保护作用。方法:健康中国家兔24只随机分为3组:对照组、实验组与ASI治疗组,其中实验组和ASI组利用BIMⅡ水平式生物撞击机撞击兔胸前区制备钝性心肌损伤模型。两组动物分别于撞击前5min,撞击后0.5,2,4,8及24h自股静脉采血检测cTnI、SOD、MDA。撞击后24h摘取心脏,制备超薄切片,透射电镜下观察其超微结构变化,对照组除不撞击胸部外,余处理均同实验组。结果:实验组及ASI组动物血浆中cTnI含量在撞击后224h均明显高于对照组(P<0.05),ASI治疗组升高幅度不如实验组,且较实验组相同时点有所下降(P<0.05);实验组SOD活性在撞击后0.5h即开始下降,伤后8h降低至最低点,伤后24h有所升高,但仍低于对照组及撞击前水平(P<0.01),ASI治疗组SOD活性与实验组同时点相比均有升高(P<0.05);实验组MDA含量自撞击后0.524h均高于对照组、撞击前水平(P<0.05),ASI治疗组MDA含量较实验组相应时点均有所下降(P<0.05);心肌超微结构观察治疗组损伤较轻。结论:黄芪注射液能减少家兔心肌损伤后血浆中cTnI及MDA水平,升高SOD的活性,对钝性心脏损伤具有一定的保护作用。     

UCG+心肌损伤标志物水平检测在AMI患者诊断中的应用价值

目的 观察超声心动图(UCG)+心肌损伤标志物水平检测在急性心肌梗死(AMI)患者诊断中的应用价值。方法 选取2020年6月—2021年9月我院收治的74例AMI患者为观察组，另选取同期65例疑似AMI患者为对照组，2组均进行UCG检测，并对比入院后0～2 h、2～12 h、12～24 h心肌损伤标志物[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、肌钙蛋白(cTnI)、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)]水平，分析心肌损伤标志物与AMI病情程度的关联性及UCG+心肌损伤标志物水平检测对AMI诊断的应用价值。结果 UCG检查结果显示观察组阳性率86.79%高于对照组9.23%(P<0.001);对照组入院后各时间段CK-MB、NT-proBNP、cTnI、H-FABP水平差异无统计学意义(P>0.05)观察组入院后各时间段CK-MB、NT-proBNP、cTnI、H-FABP水平均高于对照组(P<0.05);Spearman相关分析可知，血清CK-MB、NT-proBNP、cTnI、H-FABP水平与AMI患者病情程度呈正相关(r_...     

PCOS合并2型糖尿病患者血清氧化应激指标水平的检测分析

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)合并2型糖尿病患者血清氧化应激指标水平的变化情况。方法:选取2015年5月-2017年6月本院收治的PCOS患者126例,其中合并2型糖尿病52例(合并组),单纯PCOS患者74例(PCOS组),另选取同期体检健康女性65例(健康组)。检测并对比三组空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,并采用Pearson分析合并组血清SOD、MDA、GSH-Px水平与血糖水平的关系。结果:三组FBG、2 h PG水平比较,差异均有统计学意义(P0.05),PCOS组、合并组的FBG及2 h PG水平均明显高于健康组(P0.05),且合并组均明显高于PCOS组(P0.05)。三组血清SOD、MDA及GSH-Px水平比较,差异均有统计学意义(P0.05),PCOS组、合并组的血清SOD、GSH-Px水平均明显低于健康组(P0.05),PCOS组、合并组的血清MDA水平均明显高于健康组(P0.05),但合并组血清SOD、GSH-Px水平均明显低于PCOS组(P0.05),合并组血清MDA水平明显高于PCOS组(P0.05)。合并组血清SOD、GSH-Px水平均与FBG、2 h PG水平呈负相关(P0.05),合并组血清MDA水平与FBG、2 h PG水平均呈正相关(P0.05)。结论:血清SOD、GSH-Px水平在PCOS合并2型糖尿病患者中均显著降低,MDA水平显著升高,与血糖水平关系密切,对临床PCOS合并糖尿病的诊断及治疗具有指导价值。     

慢性心力衰竭患者血中脑钠素、心肌肌钙蛋白水平的检测及其临床意义

目的探讨缺血性心脏病慢性心力衰竭患者治疗前后血中脑钠素(BNP)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)水平的变化及其临床意义.方法将42例慢性心力衰竭患者分为Ⅰ组(29例,cTnI＜0.15 ng/ml)和Ⅱ组(13例,cTnI＞0.15 ng/ml),均给予地高辛、利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等常规治疗,分别于治疗前、治疗后2周和4周检测左室舒张末期内径(LVDd)、左室射血分数(LVEF)、BNP和cTnI等指标.结果治疗前Ⅱ组LVEF值显著低于Ⅰ组(P＜0.05),心功能分级、LVDd、BNP、cTnI测值显著高于Ⅰ组(P＜0.05);治疗2周后,Ⅰ组心功能分级、LVEF值、LVDd及BNP水平明显改善,与治疗前比较差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗4周后,Ⅱ组心功能分级、LVEF值、LVDd、BNP及cTnI水平较治疗前明显改善(P＜0.05),但Ⅱ组LVDd及cTnI水平仍高于Ⅰ组治疗后水平(P＜0.05);治疗前,Ⅰ组BNP水平与LVDd测值呈高度正相关(r=0.871),Ⅱ组BNP水平与LVDd测值呈中度正相关(r=0.619),两者比较,差异具有统计学意义(P＜0.05);Ⅱ组cTnI水平与LVDd测值呈正相关(r=0.629).结论综合评价BNP和cTnI的测定结果,可以了解慢性心力衰竭患者的心功能状况和左室重塑程度,预测心衰患者对治疗的反应,为临床治疗提供指导.     

乌司他丁对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的 探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用.方法 63只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、脓毒症组(B组)和乌司他丁组(C组),检测脓毒症前及脓毒症后3、6、12和24 h大鼠血浆TNI、BNP水平和心肌MDA含量、SOD活性,以及UTI的影响,并观察心肌组织超微结构变化.结果 脓毒症后3、6、12和24 h大鼠血浆TNI、BNP水平以及心肌MDA含量均显著高于假手术组(P＜0.05).心肌SOD活性低于假手术组(P＜0.05);UTI组较脓毒症组血浆TNI、BNP、心肌MDA明显降低(P＜0.05).心肌SOD活性明显升高(P＜0.05);UTI组心肌组织超微结构的损害较脓毒症组明显减轻.结论 脓毒症大鼠早期即发生明显的心肌损伤,乌司他丁能够显著减轻脓毒症时心肌损伤的程度,对脓毒症大鼠的心肌损伤有显著的保护作用.     

替格瑞洛辅助PCI治疗老年ST段抬高型急性心肌梗死对氧化应激损伤及炎症因子水平的影响分析

目的:探讨替格瑞洛辅助PCI治疗老年ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)对氧化应激损伤及炎症因子水平的影响。方法:选择进行PCI治疗的老年STEMI患者100例,按照数字列表法分为研究组与对照组,每组各50例,对照组给予PCI治疗和强心、抗凝、扩血管、预防感染等心肌梗死综合治疗,研究组在心肌梗死综合治疗的基础上给予替格瑞洛治疗,比较两组治疗前(T0)、治疗7d(T1)、14d(T2)、30d(T3)氧化应激指标丙二醛(MDA)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性与炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)及白介素-6(IL-6)水平变化。结果:两组T0血清MDA、GSH-Px及SOD水平比较,差异无统计学意义(均P>0.05);术后两组T1血清MDA水平高于T0、GSH-Px及SOD水平低于T0,T2、T3血清MDA水平低于T0、T1,GSH-Px及SOD水平高于T0、T1,T3血清MDA水平低于T2,GSH-Px及SOD水平高于T2,且研究组T1、T2、T3时血清MDA显著低于、GSH-Px及SOD高于对照组T1、T2、T3时,差异均有统计学意义(均P<0.05);两组T0血清hs-CRP、IL-6及NT-proBNP水平比较,差异无统计学意义(均P>0.05);术后两组T1血清hs-CRP、IL-6及NT-proBNP水平高于T0,T2、T3血清hs-CRP、IL-6及NTproBNP水平低于T0、T1,T3血清hs-CRP、IL-6及NT-proBNP水平低于T2;且研究组T1、T2、T3时血清hs-CRP、IL-6及NT-proBNP显著低于对照组T1、T2、T3时,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:替格瑞洛辅助PCI治疗老年STEMI患者可降低氧化应激损伤,控制机体炎症反应。     

血清miR-133a在脓毒症心肌损伤患者诊断及预后评估中的临床价值

目的探讨miR-133a在脓毒症心肌损伤患者临床诊断及预后评估中的价值。方法选取脓毒症心肌损伤患者50例作为研究对象（观察组）,根据入住ICU 28 d内是否存活,分为存活组（30例）及死亡组（20例）。另选取该院体检中心健康体检者25例作为对照组;收集其临床资料及相关观察指标,检测患者入组后第24、48、72小时患者血清心肌肌钙蛋白Ｉ（cTnI）、CK-MB,计算急性生理学与慢性健康状况评分系统 Ⅱ（APACHEⅡ评分）及序贯器官衰竭评分（SOFA评分）,运用实时荧光定量多聚核苷酸链式反应技术（qRT-PCR）检测所有受试者血清miR-133a的表达水平,分析其与cTnI、APACHEⅡ评分的相关性,分析血清miR-133a在脓毒症心肌损伤患者诊断及预后评估中的价值。结果观察组与对照组在性别、年龄、体质指数方面差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组相比,观察组心率、平均动脉压、WBC、乳酸、cTnI、CK-MB、BNP、APACHEⅡ评分、SOFA评分均明显升高（P<0.05）。观察组血清miR-133a表达水平与对照组相比明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。在入组24、48、72 h时,死亡组患者的cTnI、CK-MB浓度以及APACHEⅡ评分、SOFA评分、miR-133a表达水平均明显高于存活组,差异有统计学意义（P<0.05）,各个时间点检测的miR-133a表达水平和cTnI含量以及APACHEⅡ评分均呈显著正相关,差异有统计学意义（P<0.05）。乳酸、APACHEⅡ评分、cTnI、miR-133a表达水平等因素是脓毒症心肌损伤患者预后的影响因素（P<0.05）。结论脓毒症心肌损伤患者血清miR-133表达水平与cTnI及APACHE Ⅱ评分相关性好,可以作为诊断脓毒症心肌损伤的潜在生物学标记物,对预测疾病严重程度及预后有一定的临床价值。     

不同比例n-6和n-3多不饱和脂肪酸调控NT-proBNP和hFABP保护急性心肌梗死后的心肌损伤

目的探讨不同比例的n-6和n-3多不饱和脂肪酸对急性心肌梗死大鼠心肌细胞的保护作用。方法采用连续注射异丙基肾上腺素的方法构建急性心梗大鼠模型。通过酶联免疫法检测大鼠血清中NT-proBNP、h FABP和cTn I的水平;TTC和TUNEL染色评估心肌梗死面积和心肌细胞凋亡程度。Western blot和QPCR检测心梗标记基因和凋亡因子的表达。通过向心脏注射干扰NT-proBNP、hFABP、cTn I的慢病毒,进一步检测AMI心肌细胞的凋亡情况。结果日粮中添加n-6/n-3多不饱和脂肪酸比例1∶5和1∶10导致AMI大鼠在心梗发生后0、4、8和12 h的NT-proBNP、hFABP和cTnI水平、心梗面积和心肌细胞凋亡均明显低于基础日粮饲喂的AMI大鼠;且1∶10比例的n-6/n-3多不饱和脂肪酸抑制效果最为明显。干扰AMI大鼠心肌NT-proBNP和hFABP导致cTn I、Bax表达降低,Bcl-2表达升高。结论日粮添加1∶10比例的n-6/n-3多不饱和脂肪酸能有效缓解急性心肌梗死的发生,且NT-pro BNP和hFABP的表达水平是参与心梗后心肌细胞凋亡的重要因子。     

自身免疫性甲状腺疾病患者血浆丙二醛与炎症因子的检测及临床意义

对初诊为自身免疫性甲状腺疾病甲状腺功能亢进症（甲亢）33例、亚临床甲亢21例、甲状腺功能减退症（甲减）25例、亚临床甲减23例、甲状腺功能正常15例,正常对照30例,进行血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和炎症因子检测。甲状腺功能异常各组MDA水平显著高于正常对照组（P〈0．01或P〈0．05）,SOD／MDA比值显著低于正常对照组（P〈0．01或P〈0．05）;超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子足MDA重要影响因素。     

左卡尼汀联合超纯透析对MHD患者心功能及外周血irisin、s-Klotho表达的影响

目的 探究左卡尼汀联合超纯透析对维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者的治疗效果及其对心功能及外周血鸢尾素(irisin)、Klotho蛋白（s-Klotho）表达的影响。 方法 选取 MHD患者186例,依照治疗方法不同分成观察组和对照组各93例。对照组予以常规透析治疗,观察组予以左卡尼汀联合超纯透析治疗,治疗3个月后观察2组生存质量、炎症因子、氧化应激指标、心功能、irisin和s-Klotho浓度以及并发症发生情况。 结果 治疗后,2组各维度健康调查简表(the MOS 36-item Short Form Health Survey,SF-36)评分均明显高于治疗前,观察组各维度SF-36评分高于对照组（P＜0.05）;2组白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）水平均明显低于治疗前,观察组IL-6、TNF-α、CRP水平低于对照组（P＜0.01）;2组肝蛋白（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）及谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）水平明显低于治疗前,观察组SOD、MDA及GSH-Px水平低于对照组（P＜0.05或P＜0.01）;2组心排血量（cardiacoutput,CO）和左心室射血分数（left ventricular ejection fractions,LVEF）水平明显高于治疗前,观察组CO和LVEF水平明显高于对照组（P＜0.01）;2组irisin和s-Klotho水平明显高于治疗前,观察组irisin和s-Klotho水平明显高于对照组（P＜0.01）。观察组并发症发生率明显低于对照组(P＜0.01)。 结论 左卡尼汀联合超纯透析可显著改善MHD患者的炎症状态和氧化应激,提升患者心功能,并降低外周血Irisin、s-Klotho表达。     

无创正压通气联合药物治疗急性左心衰竭的效果及对患者生物学标记物水平的影响

目的探究无创正压通气（noninvasive positive pressure ventilation，NIPPV）联合药物治疗急性左心衰竭的临床效果。 方法选取急性左心衰竭患者104例为受试对象，按照随机数字表分为联合组与对照组各52例。对照组仅给予常规药物治疗，联合组在其基础上联合NIPPV进行治疗。比较治疗前及治疗3 d后，2组患者血浆心力衰竭标记物［心肌钙蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）、N末端-脑利钠肽原（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）、中段-心房利钠肽原（mid-atrial natriuretic peptide，MR-proANP）］、炎症因子［白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）、C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）］及动脉血气指标［氧分压（partial pressure of oxygen，PaO2）、二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）、碱剩余（base excess，BE）］、超声心动图指标［左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）、每搏心输出量（stroke volume，SV）、心排血指数（cardiac index，CI）］变化。 结果治疗3 d后，2组血浆cTnI、NT-proBNP、MR-proANP、IL-6、CRP、TNF-α及PaCO2水平均较治疗前有显著下降，且联合组明显低于同一时间对照组（P＜0.05）；2组PaO2、BE及LVEF、SV、CI水平均较治疗前有显著提升，且联合组明显高于同一时间对照组（P＜0.05）。 结论NIPPV联合药物治疗急性左心衰竭能取得较为理想的疗效，对尽快控制机体炎症反应、稳定内环境平衡并恢复心功能有利。     

PI3K/Akt通路在内吗啡肽-1后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨内吗啡肽-1对心肌缺血再灌注损伤中PI3K/Akt信号通路的作用以及对细胞凋亡的影响。方法 将50只SD雄性大鼠随机分为5组：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、内吗啡肽-1后处理组（EM50组）、内吗啡肽-1+渥曼青霉素后处理组（EM50+Wort组）和PI3K/Akt信号通路抑制剂渥曼青霉素后处理组（Wort组）。采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min复制心肌缺血再灌注模型,实验期间动态监测大鼠心率、平均动脉压;再灌注结束后检测大鼠血浆乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、氧化应激指标超氧化物歧化酶和丙二醛等生化指标,RT-PCR检测Bax和Bcl-2基因的表达情况,Western blot检测心肌组织中凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、磷酸化Akt蛋白和总Akt蛋白的表达。结果 与S组比较,IR组心率和血压降低（P<0.05）;与IR组比较,EM50组心率和血压有所增高（339.94±26.65 vs 284.01±34.99;75.02±14.45 vs 55.83±20.98,P<0.05）;血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和丙二醛含量或活性下降（P<0.05）,氧化应激指标超氧化物歧化酶活性增加（132.77±8.25 vs 84.10±12.42,P<0.05）;p-Akt蛋白表达水平较高（0.61± 0.06 vs 0.38±0.04,P<0.05）,Bax基因和cleaved caspase-3蛋白表达量降低（1.70±0.39 vs 3.78±0.71;0.30±0.08 vs 0.53±0.07,P< 0.05）,Bcl-2基因的表达量升高（1.20±0.44 vs 0.55±0.25,P<0.05）;与EM50组比较,EM50+Wort组心率和血压降低（P<0.05）;血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和丙二醛含量或活性增加（P<0.05）,氧化应激指标超氧化物歧化酶活性降低（P<0.05）;p-Akt蛋白表达水平较低（P<0.05）,Bax基因和cleaved caspase-3蛋白表达量升高（P<0.05）,Bcl-2基因表达量降低（P<0.05）。结论 EM-1后处理可调节细胞凋亡,减轻心肌缺血再灌注损伤。PI3K/Akt信号通路可能对EM-1后处理产生的心肌保护效应发挥一定的介导作用。     

PAMP和NT-proBNP在预测川崎病冠状动脉损伤中的意义

目的 探讨肾上腺髓质素前体N端20肽(PAMP)和N端脑钠肽前体(NT-proBNP)在预测川崎病(KD)冠状动脉(简称冠脉)损伤中的价值.方法 选择2014年2月至2015年8月该院收治的急性期KD患儿196例,根据有无冠脉损伤分为KD冠脉损伤组和KD冠脉未损伤组;选择同期儿保中心的健康儿童50例作为对照组,检测3组对象血浆PAMP和NT-proBNP水平.结果 与对照组比较,KD患儿血浆PAMP和NT-proBNP水平均升高(P＜0.05),且KD冠脉损伤组均高于KD冠脉未损伤组(P＜0.05);KD患儿血浆中PAMP水平与NT-proBNP、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞(NC)比例和红细胞沉降率(ESR)呈正相关(P＜0.05),而与血钠值和清蛋白呈负相关(P＜0.05);血浆中NT-proBNP水平与WBC、NC、C-反应蛋白(CRP)和ESR呈正相关(P＜0.05),而与血钠值和清蛋白呈负相关(P＜0.05);KD患儿血浆PAMP和NT-proBNP水平在预测冠脉损伤时曲线下面积(AUC)为0.989,灵敏度为93.24％,特异度为93.65％.结论 急性期KD患儿血浆PAMP和NT-proBNP水平升高,可作为冠脉受累的预测指标.     

局部亚低温联合rt-PA静脉溶栓治疗对急性大面积脑梗死患者氧化应激、神经功能损伤及预后的影响

目的观察局部亚低温联合重组人组织型纤溶酶原激活剂（hemorrhage after recombinant human tissue-type plasminogen activator, rt-PA）静脉溶栓治疗对急性大面积脑梗死患者氧化应激、神经功能损伤及预后的影响。 方法选取急性大面积脑梗死患者79例,根据治疗方法的不同分为观察组41例和对照组38例,对照组在对症基础治疗上给予rt-PA静脉溶栓治疗,观察组在对照组基础上联合亚低温治疗。比较2组治疗前及治疗后7 d超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、心型脂肪酸结合蛋白（heart-type fatty acid binding protein,H-FABP）、N端前脑钠肽（N terminal pro B type natriuretic peptide,NT-proBNP）、神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase,NSE）、S100β蛋白水平、神经功能缺损［美国国立卫生研究院卒中量表（NIH stroke scale,NIHSS）评分］及日常活动能力恢复情况［Barthel指数（barthel index,BI）］,比较不良反应发生情况。 结果治疗后,2组SOD高于治疗前,MDA低于治疗前,观察组SOD高于对照组,MDA低对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）。2组H-FABP、NT-proBNP、NSE及S100β水平均低于治疗前,观察组H-FABP、NT-proBNP、NSE及S100β水平低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）。2组NIHSS评分低于治疗前,BI高于治疗前,观察组NIHSS评分低于对照组,BI高于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.01）。2组治疗7 d内总不良反应发生率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论局部亚低温联合rt-PA静脉溶栓治疗急性大面积脑梗死可显著减轻氧化应激反应、脑神经损伤程度,降低相关神经损伤因子水平,改善预后。     

MRL-45696 减轻2 型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注后的DNA损伤

目的研究摄食二磷酸腺苷核糖聚合酶抑制剂MRL-45696是否减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注后DNA的损伤。方 法大鼠高糖高脂饲料喂食8 周后腹腔注射链脲佐菌素（STZ）（30 mg/kg）,构建2型糖尿病大鼠模型,选取2型糖尿病大鼠40 只,随机分为糖尿病组（DM）、假手术组（S）、MRL-45696治疗+假手术组（NO）、缺血再灌注损伤模型组（MI/R）、MRL-45696治 疗+缺血再灌注损伤组（MRL）,每组各8只。灌胃给予2型糖尿病大鼠MRL-45696 (50 mg/kg·d),1周后以大鼠冠状动脉左前降 支结扎30 min 再灌注120 min 的方法制作心肌缺血再灌注损伤模型。检测大鼠血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、血清肌酸激酶 （CK）、血清乳酸脱氢酶（LDH）活性和心肌梗死范围、细胞凋亡比例、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶活性（SOD）。Western blot 检测γ-H2AX、cleaved caspase-3、PARP-1、PAR;比色法检测大鼠心肌组织中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）水平（以NAD+/ NADH比例代表）。结果MRL组心肌梗死面积显著小于MI/R 组（P<0.05）,MI/R 组cTnI、CK、LDH、MDA、γ-H2AX、cleaved caspase-3表达水平及细胞凋亡较其它组显著升高（P<0.05）,而SOD水平明显降低（P<0.05）;与MI/R组相比,MRL组大鼠cTnI、 CK、LDH、MDA、γ-H2AX、cleaved caspase-3、PARP-1、PAR表达水平及细胞凋亡明显降低,SOD及NAD表达水平明显升高,差 异有统计学意义（P<0.05）。结论糖尿病加重大鼠心肌细胞缺血再灌注后DNA损伤,MRL-45696 可能通过抑制糖尿病大鼠 PARP-1的过度激活,减轻心肌细胞缺血再灌注损伤,减少心肌梗死面积。     

单纯疱疹病毒性角膜炎抗氧化治疗的临床观察

目的 探讨更昔洛韦联合依达拉奉对单纯疱疹病毒性角膜炎的临床疗效.方法 选择单纯疱疹病毒性角膜炎患者65例,随机分为对照组和治疗组.对照组采取更昔洛韦治疗,治疗组在此基础上采用依达拉奉治疗.治疗前及经治疗后分别记录两组溃疡长度、临床疗效、检测两组患者的丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）.结果 2组治疗后溃疡长度5d、10d较治疗前均差异有统计学意义（P＜0.05）,治疗组治疗后5d、10d较对照组治疗后均有显著好转（P＜0.05）;治疗组治疗后较对照组临床疗效有显著升高（P＜0.05）;治疗组治疗后5 d MDA较治疗前有显著下降且较对照组差异有统计学意义（P＜0.05）,SOD、GSH较治疗前有显著升高（P＜0.05）;治疗组治疗后10 d MDA、SOD、GSH较治疗前有显著改善且较对照组差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 采用依达拉奉抗氧化治疗可以改善单纯疱疹病毒性角膜炎患者氧化应激状态,有助于该类患者早期康复.