敦煌古方"紫苏煎"对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织中NO、ET-1含量的影响

目的:探讨敦煌古方“紫苏煎”治疗慢性支气管炎的作用机制。方法:采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型组、冲剂组、紫苏煎低剂量组、紫苏煎高剂量组及不加处理的空白对照组。造模各组以高、低剂量紫苏煎、止咳化痰冲剂和生理盐水进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织中内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)的含量。结果:模型组大鼠血清、肺组织中ET-1较正常空白组明显升高(P<0.01);NO含量较正常空白组明显降低(P<0.01)。与模型组比较,紫苏煎高剂量组、紫苏煎低剂量组及冲剂组血清、肺组织中ET-1明显降低(P<0.05或P<0.01);NO含量均明显升高(P<0.05或P<0.01)。与冲剂组比较,紫苏煎高剂量组血清、肺组织中ET-1含量明显低于冲剂组(P<0.05或P<0.01);NO含量均高于冲剂组(P<0.05或P<0.01)。结论:“紫苏煎”可显著提高慢性支气管炎模型大鼠的NO含量,降低ET-1的含量。提示该方可以调节和保持血管、气管舒缩平衡,减轻炎症反应。     

敦煌古方“紫苏煎”对慢性支气管炎大鼠肺组织病理形态改变的影响

目的观察敦煌古方“紫苏煎”对慢性支气管炎模型大鼠的治疗作用。方法将42只大鼠随机分为模型组、止咳化痰冲剂组（冲剂组）、紫苏煎高剂量组（紫高组）、紫苏煎低剂量组（紫低组）、空白对照组5组。采用改良烟熏法复制慢性支气管炎（CB）大鼠模型，制备肺组织病理切片，光学显微镜观察。结果空白组无明显病理形态学改变，模型组病理损害显著，治疗后紫高组较模型组病理损害显著恢复，紫低组和冲剂组有所恢复。结论敦煌古方“紫苏煎”能显著改善CB大鼠支气管、肺组织损伤程度，对肺组织和支气管具有明显的保护作用。     

通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病模型的影响

【目的】观察通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为空白对照组,模型组,阳性对照组(盐酸班布特罗,剂量为3.3 mg.kg-1.d-1),通肺胶囊高、中、低剂量组(剂量分别为5.24、2.62、1.31 g.kg-1.d-1);除空白对照组外,其他组大鼠均以弹性蛋白酶诱发大鼠COPD模型,进行腹主动脉血的血气分析,测定动脉血血清及肺组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,进行右肺及支气管细胞学计数及分类检查,测定左肺体积及进行左肺组织病理学检查。【结果】通肺胶囊高、中、低剂量组均可显著提高模型大鼠血氧分压(P<0.05或P<0.01),通肺胶囊高剂量组可显著增加模型大鼠白细胞数量(P<0.01),通肺胶囊各剂量组均可显著降低模型大鼠血清MDA含量(P<0.05或P<0.01),通肺胶囊高剂量组可显著提高模型大鼠血清SOD活性(P<0.05),通肺胶囊中、低剂量组均可显著降低模型大鼠肺匀浆组织中MDA含量(P<0.05或P<0.01)。通肺胶囊各剂量组均可不同程度改善模型大鼠肺泡扩张、肺泡间隔断裂及肺泡融合等病理变化。【结论】通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发的慢性阻塞性肺疾病模型大鼠具有一定的治疗作用。     

三氟拉嗪对癫痫大鼠NO、NOS、SOD、MDA的影响

目的探讨钙调蛋白抑制剂三氟拉嗪(TFP)对癫痫大鼠NO、NOS、SOD、MDA含量的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、TFP低剂量组、TFP高剂量组,模型组腹腔注射生理盐水4mL/kg、TFP低剂量组腹腔注射TFP1mg/kg、TFP高剂量组腹腔注射TFP2mg/kg,以上三组30min后腹腔注射戊四氮37.5mg/kg;对照组只予以腹腔注射生理盐水。测定大鼠海马组织NO、NOS、SOD、MDA含量。结果模型组NO、NOS、MDA含量明显升高,SOD含量明显减少,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01);给药后TFP低、高剂量组NO、NOS、MDA含量减少,SOD含量升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 TFP能增加癫痫大鼠海马组织SOD含量,减少NO、NOS、MDA含量,能减轻癫痫大鼠海马组织神经元的损伤。     

糖肝煎对糖尿病并脂肪肝大鼠肝功能及肝组织病理形态学的影响

目的观察糖肝煎对糖尿病并脂肪肝大鼠肝功能及肝组织病理形态学的影响,并探讨其可能的作用机制。方法采用小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射加高脂饲料喂养方法,建立2型糖尿病并脂肪肝动物模型。将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、文迪雅组、糖肝煎组,另设同龄正常大鼠为正常组,比较各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标,采用苏木精-伊红染色,光镜下观察各组大鼠肝组织病理形态学改变。结果①模型组与正常组比较,血清ALT、AST、血清及肝组织SOD、MDA、GSH-Px等指标差异均有统计学意义(P0.01);糖肝煎组与模型组比较,血清ALT、AST、血清及肝组织SOD、MDA、GSH-Px等指标均有明显改善(P0.05或P0.01);文迪雅组与模型组比较,血清SOD、MDA、GSH-Px有显著改善(P0.05或P0.01),而血清ALT、AST及肝组织SOD、MDA、GSH-Px无明显改善(P0.05);糖肝煎组与文迪雅组比较,血清ALT、AST差异有统计学意义(P0.05或P0.01),而血清及肝组织SOD、MDA、GSH-Px差异无统计学意义(P0.05)。②模型组大鼠肝细胞胞质内充满脂滴,大部分肝细胞呈脂肪变性,可见点状坏死灶及炎性细胞浸润,部分肝细胞呈气球样变;糖肝煎组肝细胞胞质内脂滴较少,可见双核肝细胞,未见炎性细胞浸润;文迪雅组大鼠肝脏脂肪变性程度介于模型组与糖肝煎组之间。结论糖肝煎具有保肝和改善肝组织病理形态学的作用,其机制可能是通过改善氧化应激途径来实现的。     

“贺氏三通法”不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的观察"贺氏三通法"不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠缺血区脑组织和血清超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(8只)、模型对照组(10只)、针刺组(30只)。根据干预时间的不同,针刺组分为3h针刺组、6h针刺组、48h针刺组,每组各10只。采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,针刺组在模型复制成功后分别按3、6、48h分组给予"贺氏三通法"针刺,每日1次。模型复制成功72h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果与模型对照组比较,各针刺组大鼠脑组织SOD活性显著增加(P<0.01),6h针刺组血清SOD活性有升高趋势(P>0.05);而针刺组大鼠血清MDA含量显著增加(P<0.01)。6h针刺组大鼠血清SOD活性、MDA含量显著高于3h和48h针刺组(P<0.05,或P<0.01)。结论 "贺氏三通法"早期介入可调节SOD、MDA的代谢紊乱,从而对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织起到保护作用。     

槐定碱对急性心肌缺血大鼠血清MDA、SOD、GSH-PX及NO的影响

目的 研究槐定碱对急性心肌缺血大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及NO的影响.方法 将SD大鼠随机分为8组,每组8只,分别为正常对照组、假手术组、模型组、丹参组、硝酸甘油组、槐定碱2.5、5和10mg/kg剂量组.结扎左冠状动脉前降支(LAD)制备大鼠急性心肌缺血模型,采用比色法检测静脉注射槐定碱各组血清中MDA、NO含量和SOD、GSH-PX活性.结果 与模型组相比,槐定碱2.5、5、10mg/kg组可降低急性心肌缺血大鼠血清MDA含量、升高SOD活性和NO含量(P<0.05或P<0.01).槐定碱5、10mg/kg组能升高GSH-PX活性(P<0.05或P<0.01).结论 槐定碱对急性心肌缺血损伤保护作用的机制可能与其清除氧自由基和抗脂质过氧化作用有关.     

自拟活血通脉灵对心肌缺血大鼠SOD活性和MDA含量的影响

目的探讨活血通脉灵(HXTML)对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、阿司匹林组及活血通脉灵大剂量治疗组(HXTMLmax)和小剂量治疗组(HXTMLmin),采用ISO复制心肌缺血模型,观察心肌组织中SOD活性和MDA含量的变化。结果与空白对照组比较,模型组SOD活性明显下降,MDA含量增加(P<0.01);与模型组比较,阿司匹林组、HXTMLmax组和HXTMLmin组SOD活性增高、MDA含量降低(P<0.05或P<0.01);与阿司匹林组比较,HXTMLmax组和HXTMLmin组SOD活性升高、MDA含量下降(P<0.05,P<0.01);而HXTMLmax组与HXTMLmin组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论活血通脉灵能提高心肌缺血损伤大鼠心肌组织中SOD活性,降低MDA含量,具有一定抗心肌氧化损伤作用。     

藻酸双酯钠对大鼠缺血再灌注肾组织一氧化氮、超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的 探讨藻酸双醇钠在大鼠肾缺血再灌注损伤中的保护作用及机制.方法 实验大鼠分正常组,对照组(缺血再灌注组)、药物组(藻酸双酯钠组).建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,药物组提前1周用药.分别检测各组肾组织一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果 与正常组比较,对照组及药物组NO,MDA显著升高,SOD显著降低(均P<0.05);与对照组相比,药物组NO升高幅度较小、SOD活力显著增强、MDA含量明显降低(分别P<0.01,<0.05,<0.05).结论 藻酸双酯钠可使大鼠缺血再灌注肾组织的NO的变化幅度变小,提高肾组织的抗氧化能力,对缺血再灌注肾组织有一定保护作用.     

游泳运动对慢性支气管炎大鼠肺组织MDA和SOD的影响

目的:探讨有氧运动对慢性支气管炎大鼠肺组织MDA含量和SOD活性的影响。方法:将SD大鼠30只按照随机数字表法分为正常组、模型组和运动模型组,每组10只。采用改良烟熏法建立慢性支气管炎大鼠模型,并对慢性支气管炎模型大鼠进行8周游泳运动干预,检测运动干预后各组大鼠肺组织MDA和SOD含量变化。结果:与正常组相比,慢性支气管炎模型组大鼠体重显著降低(P0.05),运动模型组体重降低不明显。慢性支气管炎模型组大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)中MDA含量明显高于正常对照组和运动模型组(P0.05)。同时慢性支气管炎模型组大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)中SOD含量显著低于正常对照组和运动模型组(P0.05)。结论:8周游泳运动明显提高了慢性支气管炎大鼠肺组织SOD活性,降低了MDA含量,提高了大鼠抗氧化损伤能力,减轻了炎症反应,改善了肺功能。     

白芍总苷对NAFLD模型大鼠肝脏保护作用的抗氧化机制

目的研究白芍总苷对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠肝脏保护作用的抗氧化机制。方法SD大鼠54只,随机分为正常对照组(12只)和模型组(42只)。正常组给予普通饲料,模型组给予高脂饮食结合饮10%果糖水,饲养6周时,分别随机抽取2只大鼠,取肝脏做HE染色,观察肝细胞病理组织变化。模型组根据体质量随机分为模型对照组、二甲双胍组(200 mg·kg-1)、白芍总苷高、低剂量组(200、100 mg·kg-1)。连续灌胃给药4周后,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)活性和肝脏指数;测定大鼠血清和肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、氧化亚氮合成酶(NOS)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)和氧化亚氮(NO)含量的变化;测定大鼠血清果糖胺(FMN)和晚期糖基化终末产物(AGEs)水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠ALT、AST和GST活性以及肝脏指数增高(P<0.01);SOD和GSH-PX活性降低(P<0.01),NOS活性增高(P<0.01),MDA、NO、FMN和AGEs含量升高(P<0.01)。药物治疗4周后,明显降低ALT、AST和GST活性以及肝脏指数(P<0.01,P<0.05),提高SOD和GSH-PX活性(P<0.01,P<0.05),并降低NOS活性(P<0.01,P<0.05)以及MDA、NO、FMN和AGEs含量(P<0.01或P<0.05)。结论白芍总苷具有保肝作用,其作用机制可能与增强抗氧化能力有关。     

银杏叶提取物对缺血再灌注大鼠血浆MDA、SOD、PAF、TXB_2的影响

目的:研究银杏叶提取物(GBE)对心肌缺血再灌注(MIR)大鼠血浆MDA、SOD、PAF、TXB2的影响。方法:雄性Wister大鼠30只,随机分为3组:假手术组、模型组、GBE组,每组10只。检测各组动物血浆中PAF、TXB2、MDA和SOD活性的变化。结果:与假手术组比较,模型组血中PAF、TXB2和MDA含量显著升高(P<0.01),SOD含量显著降低(P<0.01),GBE组血中TXB2含量显著升高(P<0.05),PAF、SOD和MDA含量无显著性变化(P>0.05);与模型组比较,GBE组血中PAF、TXB2和MDA含量有显著性降低(P<0.05),SOD含量有显著性升高(P<0.01)。结论:GBE对MIR大鼠心肌有保护和治疗作用。     

人参二醇组皂苷(PDS)对血脂、血清NO 、MDA含量、 SOD活力的影响

目的:探讨人参二醇组皂苷(Panaxadiolsaponins,PDS)对动脉粥样硬化大鼠血脂、血清NO、MDA含量、SOD活力的影响.方法:高脂饮食加维生素D3(总量7×105U/Kg,分别于实验第1周和第6周腹腔注射),建立大鼠动脉粥样硬化模型.选用健康Wistar大鼠45只,体重180～230g,雌雄不限.按清洁级动物分笼喂养,适应性喂养1周后随机分为3组:正常对照组,以普通饲料喂养;高脂模型组,以高脂饲料喂养;PDS给药组,高脂饲料喂养,同时每日1次PDS[100mg/(kg·d)]灌胃,前两组以相应生理盐水灌胃,每周称重1次,并根据体重变化调整给药量.11周后颈动脉采血,检测血脂水平,血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果:1、PDS对血脂的影响:与对照组相比较,模型组大鼠血清TC、LDL-c及AI显著升高(P<0.01);与模型组比较,PDS给药组TC、LDL-c和AI明显降低,差异显著(分别P<0.01,P<0.01,P<0.05);而血清甘油三脂、高密度脂蛋白水平相比无统计学意义.2、PDS对血清NO含量的影响:与对照组相比较,模型组大鼠血清NO含量明显降低,P<0.01;与模型组比较,PDS组NO含量明显增高,P<0.05;药物组与对照组相比无统计学意义.3、PDS对血清MDA含量与SOD活力的影响:模型组MDA水平与对照组相比明显升高,P<0.01;而SOD活力明显降低,P<0.01.与模型组相比,PDS对血清SOD活力有明显升高的作用,P<0.05;同时,PDS具有显著降低MDA水平的作用,P<0.05.PDS组与对照组相比无统计学意义.结论:1、PDS通过降低大鼠血清总胆固醇、低密度脂蛋白水平,发挥其抗AS作用.2、PDS能够提升高脂大鼠血清NO水平,从而保护血管内皮,抑制AS的形成.3、PDS能够提高血清SOD活力,降低MDA含量,增强清除氧自由基和抗脂质过氧化功能,从而稳定细胞膜,保护内皮而发挥抗AS作用.     

姜黄素对AD大鼠学习记忆的改善及其与脑组织NO、SOD、MDA和ChAT的关系

目的研究姜黄素对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的改善及其机制。方法制备AD大鼠模型。将90只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、AD模型组、AD模型+姜黄素低剂量组、AD模型+姜黄素中剂量组、AD模型+姜黄素高剂量组,共6组。Morris水迷宫对其学习记忆能力的改变进行观察和评价。检测脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。观察各组大鼠海马、Meynert核的记忆相关神经递质胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达变化。结果姜黄素对AD有治疗作用,可改善AD大鼠学习记忆能力,且剂量不同,治疗效果也有差别。姜黄素可以缩短AD模型大鼠水迷宫测试的潜伏期;模型组大鼠脑内ChAT表达与正常对照组相比明显降低(P<0.01),姜黄素各剂量治疗组ChAT表达上调,高剂量组与低剂量组相比明显升高(P<0.01);AD模型组大鼠脑组织中NO、MDA含量增高,SOD活力降低,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);姜黄素低、中、高剂量组大鼠脑组织中SOD活性均升高,NO、MDA含量均降低,与AD模型组大鼠相比有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论姜黄素对AD有治疗作用,可改善AD大鼠学习记忆能力,且剂量不同,治疗效果也有差别。姜黄素改善AD大鼠的学习记忆能力与促进胆碱能神经系统功能的恢复、清除自由基、减轻由氧化应激所致的神经细胞损伤有关。     

温脑汤对脑缺血大鼠保护作用的试验研究

目的:研究温脑汤对大鼠脑缺血模型血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)含量及脑指数、脑组织含水量的影响。方法:采用永久结扎双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普纳的方法制作大鼠脑缺血模型。测定血清中SOD、MDA、NO、GSH的含量及脑指数、脑组织含水量。结果:与假手术对照组相比,模型对照组血清中MDA、NO含量明显升高,SOD、GSH含量明显降低,脑指数、脑组织含水量均升高,两组比较有显著性差异(P<0.05);与模型对照组相比,温脑汤大、中剂量可使脑缺血大鼠血清MDA、NO含量明显降低,SOD、GSH含量明显升高,脑指数、脑组织含水量均降低,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:温脑汤可减少自由基,诱导SOD、GSH生成,具有保护脑细胞的作用。     

红花总黄素对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察红花总黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 40只Wistar大鼠分为4组,每组10只:假手术组,模型组,红花总黄素低、高剂量组。采用改良线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察红花总黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠的行为缺陷神经功能评分,脑组织SOD、NO、MDA含量的影响。结果红花总黄素可明显降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分(P<0.01);提高SOD活力(P<0.05),降低MDA、NO水平(P<0.01或P<0.05)。结论红花总黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

白藜芦醇对刀豆蛋白A所致肝损伤的保护作用

目的探讨白藜芦醇对刀豆蛋白A(ConA)所致肝损伤的保护作用。方法用ConA诱导小鼠肝损伤,用白藜芦醇灌胃治疗,3d后取血,检测血清ALT、AST活性和一氧化氮(NO)含量,检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化。结果白藜芦醇中剂量组ALT、AST活性均明显低于模型组(P<0.01),但与联苯双酯组比较,差异无显著性意义(P>0.05);白藜芦醇大、中剂量组肝组织SOD活性明显升高、MDA含量显著降低,与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05);白藜芦醇大、中、小剂量组血清NO含量较模型组明显降低(P<0.05);白藜芦醇中剂量组肝组织病理改变明显减轻。结论白藜芦醇对ConA所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其保肝机制与抗脂质过氧化损伤和抑制NO的产生密切相关。     

诱导型一氧化氮合酶在博莱霉素致大鼠肺纤维化中的作用研究

目的研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在大鼠肺纤维化中的作用.方法在博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化模型上,用免疫组化染色法测定肺组织iNOS的表达,硝酸还原酶法测定肺组织匀浆中NO含量,碱水法测定肺组织匀浆中HYP含量,HE染色法光镜观察肺组织形态学变化,评价iNOS在大鼠肺纤维化形成中的作用.结果肺组织NO含量:BLM组大鼠肺组织中NO含量高于对照组(P<0.05),L-NMMA组大鼠肺组织NO含量低于BLM组(P<0.05).肺组织HYP含量:BLM组大鼠肺组织中HYP含量高于对照组(P<0.05),L-NMMA组大鼠肺组织中HYP含量低于BLM组(P<0.05).肺组织iNOS表达:BLM组大鼠肺组织iNOS表达明显高于对照组(P<0.05);L-NMMA组大鼠肺组织iNOS表达低于BLM组(P<0.05).肺病理形态学:对照组大鼠肺组织结构正常;BLM组肺组织出现肺泡炎症、肺间质胶原纤维增生和肺纤维化;L-NMMA组大鼠肺部炎症和肺纤维化程度明显减轻.结论 iNOS抑制剂L-NMMA在一定程度能减轻肺炎症反应和肺纤维化程度,iNOS在肺纤维化中起着重要作用.     

α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠肺损伤的保护作用及其机制

目的 探讨α-硫辛酸对糖尿病大鼠肺损伤保护作用及其机制.方法 通过高糖、高脂饮食加以60 mg/kg链脲佐菌素腹腔一次性注射建立大鼠Ⅱ糖尿病模型.健康雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病模型组、糖尿病+α-硫辛酸组.糖尿病模型建立后,检测血糖、血脂及体重的改变.检测肺组织中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性;免疫组织化学法测定肺组织TGF-β1、Smad2蛋白表达.结果 与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖、血脂值、NO、MAD含量明显增高、SOD含量明显降低(P<0.01).TGF-β1、Smad2蛋白表达显著升高(P<0.01),与糖尿病模型组比较,糖尿病+α-硫辛酸组血糖、血脂、NO、MDA含量明显降低、SOD含量明显增高(P<0.01);TGF-β1、Smad2蛋白表达明显降低(P<0.01).结论 α-硫辛酸对糖尿病肺组织具有保护作用,其机制可能与参与糖尿病肺病发病中的转化生长因子及Smad家族异常有关.     

依那普利对博来霉素致大鼠肺纤维化的影响

目的探讨依那普利对博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中细胞因子和肺纤维化的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量依那普利组、中剂量依那普利组、高剂量依那普利组和泼尼松对照组,每组10只。博来霉素诱导大鼠肺纤维化模型。对各组大鼠进行肺泡炎、肺纤维化半定量评分,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子-β1(TGF-β1)、干扰素-γ(INF-γ)、白细胞介素(IL)-1、IL-2、IL-4和IL-6含量,肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HYP)含量,BALF和血清中间质金属蛋白酶(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的浓度,以及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)m-RNA的表达。结果依那普利剂量依赖性地降低博来霉素诱导的肺纤维化大鼠的肺纤维化评分和肺泡炎评分(P<0.05);降低大鼠BALF中TGF-β1、IL-1、IL-2、IL-4、IL-6的含量(P<0.05),并升高INF-γ含量(P<0.05);升高肺组织中SOD含量(P<0.05),并降低MDA和HYP含量(P<0.05);降低血清及BLAF中MMP-9、TMP-1的含量,降低MMP-9/TMP-1值(P<0.05);降低肺组织TNF-αm-RNA的表达(P<0.05)。结论依那普利可以有效抑制博来霉素诱导的大鼠肺纤维化。