2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸和内皮素水平的变化

为观察2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸、内皮素的变化，应用双抗体夹心EUSA法和放免法检测182例2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸、内皮素水平，同时以45名健康人作为对照组。结果显示2型糖尿病组同型半胱氨酸、内皮素显著高于对照组（P=0．000），且内皮素与同型半胱氨酸成正相关（r=0．224,P〈0．05）。提示2型糖尿病患者存在同型半胱氨酸代谢紊乱及内皮素水平变化，高同型半胱氨酸血症造成血管内皮的损伤，检测其血清浓度为糖尿病防治提供理论依据。     

那格列奈联合甘精胰岛素治疗2型糖尿病患者的疗效观察

目的了解那格列奈联合甘精胰岛素治疗2型糖尿病患者的疗效。方法采取随机、对照的办法选取初发2型糖尿病患者50例,给予甘精胰岛素每天1次皮下注射,调整剂量使空腹血糖控制于5.0~8.0mmol/L,同时联合应用那格列奈,调整剂量使餐后2h血糖控制于8.0~10.0mmol/L,治疗2个月,观察疗效。结果 FPG,2hPG,HbA1c均明显下降(P﹤0.01),胰岛素1相分泌明显改善。结论那格列奈联合甘精胰岛素对初发2型糖尿病患者血糖有较好疗效,能明显改善胰岛素的I相分泌。     

二甲双胍及瑞格列奈对糖尿病慢性肾脏疾病患者血清转化生长因子-β1水平的影响

目的观察二甲双胍及瑞格列奈对糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)患者血清转化生长因子-β(TGF-β1)水平的影响。方法将CKD患者分为二甲双胍(Met)组及瑞格列奈(Rep)组,每组各45例。Met组予二甲双胍1500mg/d,Rep组予瑞格列奈6mg/d,疗程12周。测定两组治疗前后FPG、2hPG、HbA1c及TGF-β1水平。结果与治疗前比较,两组FPG、2hPG、HbA1c及TGF-β1均降低(P0.05)。与Rep组比较,Met组血清TGF-β1水平下降更明显(P0.05)。结论二甲双胍较瑞格列奈更能降低CKD患者血清TGF-β1水平,可能延缓CKD进展。     

血清神经元特异性烯醇化酶水平与2型糖尿病患者认知功能障碍的相关性研究

目的 探讨血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平与T2DM患者认知功能障碍的相关性.方法 选取T2DM患者300例,根据简易智力状态检查量表(MMSE)评分分为认知功能正常组、轻度认知功能障碍组、中度认知功能障碍组和重度认知功能障碍组,检测各组血清NSE水平. 结果 与认知功能正常组相比,轻、中、重度认知功能障碍组血清NSE水平升高[(10.91±3.58)vs(13.78±4.76)、(18.35±5.29)、(24.19±5.64) ng/ml,P＜0.01].认知功能障碍程度越严重,血清NSE水平越高(P＜0.01). 结论 血清NSE水平与T2DM患者认知功能障碍密切相关,可用于判断认知功能障碍的严重程度.     

地塞米松对3T3-L1脂肪细胞的影响及二甲双胍的干预作用

目的观察地塞米松对3T3-L1脂肪细胞糖代谢的影响及二甲双胍的干预作用。方法体外培养3T3-L1前脂肪细胞,并诱导其分化成熟,研究地塞米松对脂肪细胞葡萄糖消耗量及二甲戏胍的干预作用。结果地塞米松刺激组葡萄糖消耗量明显降低,二甲双胍干预组葡萄糖消耗量显著增加,且呈剂量依赖性。结论地塞米松通过降低3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量产生胰岛素抵抗,二甲双胍通过增加葡萄糖消耗量改善抵抗状态下的3T3-L1脂肪细胞的代谢紊乱。     

2型糖尿病患者高同型半胱氨酸血症与大血管并发症的关系

2型糖尿病患者大血管病变的危险性比一般人高2～4倍，糖尿病患者存在糖、脂肪和蛋白质三大代谢异常。以往的研究集中在糖代谢和脂代谢异常在糖尿病并发症中的作用，对蛋白质代谢异常在糖尿病并发症中作用的研究非常匮乏。近年来，同型半胱氨酸被认为是心血管疾病的独立危险因素，本研究旨在探讨2型糖尿病大血管病变患者血清HCY的变化及其机制。     

2型糖尿病下肢血管病变与生化指标的相关性研究

目的　探讨血脂、血糖、一氧化氮等与 2型糖尿病下肢血管病变发生的关系。方法　 2型糖尿病患者用葡萄糖氧化酶法测定血糖、胆固醇氧化酶法测定总胆固醇、甘油三酯磷酸氧化酶法测定甘油三酯、聚乙烯硫酸盐沉淀法测定低密度脂蛋白、用硝酸还原酶法检测一氧化氮水平变化 ,采用彩色多普勒超声判定 2型糖尿病患者下肢血管病变。结果　 2型糖尿病伴有下肢血管病变 (LEDA)与年龄、家族史、近 1年血糖控制、LDL -C有相关性 ;与血清一氧化氮水平无明显相关性 (P <0 .0 5)。结论　在 2型糖尿病下肢血管病变的发生中年龄、家族史、血糖控制不良、血脂代谢紊乱起重要作用 ,患者血管一氧化氮合成、释放无明显减少。     

二甲双胍对糖尿病大鼠脂肪组织AMPK和PPARγ的表达及胰岛素抵抗影响

目的:观察二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPKα2)及过氧化物酶体增值物激活受体γ(PPARγ)的表达,及其对胰岛素抵抗的影响。方法:高脂饮食伴一次性腹腔注射STZ的方法制备2型糖尿病模型,造模成功后随机分为模型组(DM-C)和治疗组(DM-T)。DM-T组给予盐酸二甲双胍灌胃治疗。测定大鼠治疗前后的体质量,实验末测定各组大鼠肾周及睾周脂肪质量,并检测各组大鼠血糖、胰岛素水平,计算大鼠脂体比,胰岛素敏感指数。同时以半定量逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组大鼠脂肪组织AMPKα2及PPARγmRNA的表达。结果:与DM-C组比较,治疗组大鼠脂肪组织AMPKα2及PPARγmRNA的表达及血清胰岛素、胰岛素敏感指数显著增高(P<0.05);DM-T组大鼠血糖显著降低(P<0.05)。结论:二甲双胍可能通过上调2型糖尿病大鼠脂肪组织AMPKα2及PPARγmRNA的表达,调节机体糖代谢,改善胰岛素敏感性。