酪酸梭菌抗阿司匹林致小鼠胃溃 疡作用的初步研究

目的 观测酪酸梭菌是否对阿司匹林导致的胃溃疡具有预防效应,并对其机制进行初步探讨。方法 取30只健康 雄性ICR 小鼠,随机分成3 组,每组各10 只,即模型组、酪酸梭菌组、奥美拉唑组。酪酸梭菌组以6×108cfu/ 只的菌量,模型组和奥美拉唑组均予以相同体积的无菌培养基,灌胃4d 后再饥饿处理48h,然后以250mg/kg 剂量的阿司匹林灌胃造模,奥美拉唑组小鼠于造模前30min,腹腔注射奥美拉唑（13mg/kg）。造模4h 后,取胃组织分别测定SOD、CAT 活力、MDA 含量;进行常规HE 染色观察胃黏膜组织结构变化,PAS染色判断黏液量的变化,免疫组化法测定Bcl-2、Bax 表达水平。结果 模型组的SOD、CAT 活性明显降低,MDA 含量显著增加,而酪酸梭菌预处理后逆转了该趋势（P＜0.01）,与奥美拉唑组比较无统计学差异。HE染色观察,酪酸梭菌能减轻胃黏膜的病理损伤,与奥美拉唑组无统计学差异。PAS 结果提示酪酸梭菌能够增加黏液量。酪酸梭菌组的Bcl-2 表达较模型组显著增多,同时Bax 表达显著减少。结论 酪酸梭菌预处理通过抗氧化应激、增加胃黏液量、上调Bcl-2/Bax 表达比例,减轻阿司匹 林造成的胃溃疡损伤。     

肺缺血再灌注损伤中氧化应激与Fas/FasL系统的关系

目的探讨肺缺血再灌注损伤中氧化应激与Fas/FasL系统的关系。方法采用在体兔单侧肺缺血再灌注损伤模型,日本大耳白兔40只,随机分为对照组,缺血再灌注1h、3h和5h组,每组10只。对比观察各组血浆超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量和一氧化氮水平,以及肺组织细胞凋亡指数及Fas/FasL mRNA定位表达。结果缺血再灌注组肺组织凋亡指数明显高于对照组(P<0.01);再灌注后Fas、FasL mRNA在肺血管内皮细胞、肺泡上皮细胞及支气管上皮细胞等呈阳性表达,明显强于对照组(P<0.01);丙二醛含量随再灌注时间延长逐渐增加(P<0.01),而超氧化物歧化酶活性与一氧化氮则随再灌注时间延长有所降低(P<0.01)。结论肺缺血再灌注损伤期间,氧化应激参与Fas/FasL系统的激活。     

红花对兔肠缺血再灌注损伤后肠壁ICAM-1表达的影响

目的：观察红花注射液对兔肠缺血再灌注损伤后肠组织细胞间黏附因子1表达影响。方法：制备兔肠缺血再灌注损伤模型。30只日本大耳兔,随机均分为三组：假手术组（S组）,缺血再灌注组（IR组）和缺血再灌注＋红花注射液组（SI组）。肠组织常规病理染色观察,并采用免疫组织化学法检测各组肠组织标本细胞间黏附因子1表达的改变。结果：细胞间黏附因子1蛋白在各组肠组织血管内皮细胞中均有表达,尤其在黏膜下层中表达显著。S组兔肠表达较弱,IR组肠血管上皮细胞上细胞间黏附因子1蛋白表达增强,与S组比较,差异有显著性（P〈0．01）。SI组与IR组比较明显下降（P〈0．01）。光镜观察比较SI组与IR组可见,多数肠黏膜上皮细胞变性、坏死程度明显减轻。结论：红花在兔肠缺血再灌注损伤中能有效减少炎性渗出、抑制微循环通透性的增加,阻断肠缺血再灌注损伤的病理生理过程。     

成人教育病理生理学教学现状与探索

病理生理学是沟通临床医学与基础医学的桥梁学科,是医学成人教育中的一门重点也是难点课程。结合病理生理学成人教育的特点以及目前存在的问题,积极调整教学内容,探索与改革教学方法以及评估体系,取得了较好的教学效果。     

后生元的研究进展与应用展望

自 2013 年 Katerina Tsilingiri 提出“后生元(postbiotics)”概念以来,其定义几经变革。 近期国际益生菌和益生元科 学协会(ISAPP)发表了共识声明,即对宿主健康有益的无生命微生物和/ 或其成分的制剂。 本文就后生元的制备技术、生物活 性和优势进行综述。 近年来,在常规后生元制备技术的基础上,涌现出技术联合、巴氏消毒法、超临界二氧化碳、脉冲电场等 新型技术,不仅如此,共生菌群的后生元制备技术也趋于成熟,并在临床应用中展现出一定的疗效。 大量文献证实后生元可 多维度地促进健康。 本文重点介绍后生元调节肠道菌群、保护胃肠黏膜、改善免疫稳态(包括提高机体免疫力和防治过敏性 疾病)、抑制炎症反应、对抗氧化应激、抑制肿瘤细胞增殖、辅助肿瘤常规治疗、治疗神经精神疾病、调节代谢(包括降血糖、降 血脂等)等诸多功能,并试阐述其中可能的作用机制,以飨读者。 与活性益生菌相比,后生元在稳定性、安全性、无需定植、适 用性等方面具有更突出的优势,因此它具有明显的开发潜力和应用前景。     

MAPK 通路抑制剂对低氧高二氧化碳性肺动脉收缩的影响

目的： 观察肺主动脉环、二级肺动脉环在急性低氧高二氧化碳介质中张力的变化；探讨 MAPK 信号通路抑制剂 U0126、SB203580 对低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响。方法: 制备离体 SD 大鼠肺主动脉环、二级肺动脉环。分别观察肺主动脉环、二级肺动脉环在常氧及急性低氧高二氧化碳介质中的张力变化；在急性低氧高二氧化碳条件下分别用 U0126、SB203580 孵育二级肺动脉，观察各自对低氧高二氧化碳性肺动脉收缩的影响。结果: 在常氧条件下,肺主动脉、二级肺动脉张力均无明显变化。急性低氧高二氧化碳条件下二级肺动脉发生双向性收缩反应，肺主动脉只在低氧高二氧化碳早期出现较明显的收缩峰，后期则变化不明显。二级肺动脉分别经ERK1/2上游激酶抑制剂 U0126、p38 MAPK 通路抑制剂 SB203580 孵育后，Ⅱ期持续收缩幅度明显下降（P<0.05)，Ⅰ期快速收缩峰、Ⅰ期舒张均没有明显变化。结论: 在离体条件下，急性低氧高二氧化碳（PO₂ = 30-35 mmHg，PCO₂=55-60 mmHg)可使肺主动脉出现早期快速收缩，并可使二级肺动脉环发生双向性收缩反应；急性低氧高二氧化碳条件下，U0126、SB203580 均能减弱二级肺动脉环的Ⅱ期持续收缩反应。这为临床治疗缺氧和高碳酸血症引起的肺血管收缩及肺动脉高压提供了理论依据。     

葛根素对肺缺血-再灌注损伤时Fas/FasL表达的影响

目的：探讨葛根素对肺缺血-再灌注损伤（PIRI）时Fas/FasL表达的影响。方法：采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔70只，随机分为假手术对照组（sham，10只）、肺缺血-再灌注组（I-R，30只）和肺缺血-再灌注加葛根素组（Pur，30只）。每组又分为再灌注1 h、3 h、5 h 3个亚组，每个亚 组10只，分别于再灌注 1 h、3 h、5 h 3个时点取左肺组织，观察Fas/Fas配体（Fas/FasL）mRNA定位表达、凋亡指数（AI）、肺组织湿干重比（W/D）、肺损伤组织学定量评价指标（IQA）及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果：肺再灌注1 h、3 h、5 h，Pur组Fas/FasL mRNA在肺小动脉内（外）膜、肺小静脉内膜、肺泡上皮及肺支气管上皮呈弱阳性表达，明显低于同一时点I-R组（P<0.05）；AI、W/D和IQA值显著低于I-R组（P<0.01和P<0.05）；肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论：葛根素可下调肺组织Fas/FasL mRNA的表达而减轻细胞凋亡，对PIRI发挥积极的防治作用。     

肠道微生态与脓毒症

正脓毒症是指机体对感染反应失调而导致的危及生命的多器官功能障碍,是导致重症患者死亡的重要原因,全球脓毒症和脓毒性休克患者病死率高达25%,是重症医学领域面临的重大挑战。脓毒症发病机制不仅涉及感染、炎症、免疫、凝血等问题,还与肠功能障碍及菌群紊乱密切相关。肠道微生态在脓毒症等危重患者中扮演了重要角色,如何通过改善肠道微生态来提高脓毒症患者的生存率越来越受到ICU医生的重视。新近,肠道微生态领域的研究有了     

脂肪乳剂复苏布比卡因导致的心脏停搏的机制探讨

目的：探讨脂肪乳剂逆转布比卡因心脏毒性可能的作用机制。方法：SD雄性大鼠72只,随机分成六组：A组（布比卡因致心脏停搏脂肪乳剂复苏组）、B组（布比卡因致心脏停搏K-H液灌注组）、C组（布比卡因致心脏停搏组）、D组（平衡灌注25min组）、E组（含脂肪乳剂的K-H液灌注组）、F组（K-H液灌注组）,每组12只。记录灌注期间的心率-左心室发展压乘积（RPP）,测定停灌时各组心肌组织腺苷酸含量和布比卡因浓度。结果：A组复跳例数、早期复跳例数均显著多于B组（P〈0.01）。A组复跳时间显著短于B组（P〈0.05）。复跳后40min内,A组的RPP均显著高于B组（P〈0.01）。A组的EC值显著低于B组（P〈0.05）。心肌组织中的布比卡因浓度从高到低依次为C组〉B组〉A组（P〈0.01）。结论：脂肪乳剂降低心肌组织布比卡因浓度,是其逆转布比卡因心脏毒性的主要作用机制。     

本科生科研能力系统化培训的探索

针对医学本科生开展科研活动的现状,提出建立本科生科研能力系统化培训的方案,总结了该方案的初步实施成果。