活性维生素D3对人系膜细胞凋亡及Caspase-3表达的影响

目的 探讨活性维生素D3〔1,25（OH）2D3〕对人系膜细胞凋亡的影响,并初步探究其作用机制。方法 体外培养人系膜细胞,随机分为4组：正常对照组,表皮生长因子（EGF）组,1,25（OH）2D3组,EGF联合1,25（OH）2D3组,采用流式细胞术检测各组系膜细胞的凋亡率,Western blotting检测各组半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）蛋白表达的情况。结果 与正常对照组比较,EGF组系膜细胞凋亡率降低,Caspase-3表达量降低（P＜0.05）,1,25（OH）2D3组系膜细胞的凋亡率升高,Caspase-3表达量升高（P＜0.05）;与EGF组比较,EGF联合1,25（OH）2D3组系膜细胞的凋亡率升高,Caspase-3表达量升高（P＜0.05）;EGF联合1,25（OH）2D3组与正常对照组系膜细胞的凋亡率和Caspase-3表达量间差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 1,25（OH）2D3可能是通过上调Caspase-3的表达而诱导系膜细胞的凋亡。EGF可抑制人系膜细胞的凋亡,1,25（OH）2D3可逆转EGF对系膜细胞凋亡的抑制作用。     

阿法骨化醇对原发性肾病综合征患者骨质疏松症的预防作用研究

目的：观察阿法骨化醇对原发性肾病综合征（PNS ）患者骨质疏松症的预防作用。方法收集 PNS患者80例,分为常规激素治疗对照组和阿法骨化醇预防治疗观察组,每组40例。骨碱性磷酸酶（BALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）、1,25‐二羟基维生素D3[1,25‐（OH）2D3]、前甲状腺素原（iPTH）的检测使用酶联免疫吸附试验法（ELISA）。骨密度（BMD）使用双能X线骨密度仪（DEXA）检测。结果两组治疗前BALP、TRACP 、1,25‐（OH）2D3和 iPTH差异无统计学意义（P＞0．05）,治疗后对照组BALP、TRACP和 iPTH显著升高（P＜0．05）,1,25‐（OH）2D3显著减低,治疗后观察组BALP、TRACP和 iPTH无显著改变（P＞0．05）,1,25‐（OH）2D3显著升高（P＜0．05）。两组治疗前腰椎和髋骨BMD差异无统计学意义（P＞0．05）,治疗后对照组腰椎和髋骨BMD显著减低（P＜0．05）,观察组腰椎和髋骨BMD则无显著改变（P＞0．05）。治疗后对照组平均骨痛评分（1．32±0．27）显著高于观察组（0．58±0．16）,差异有统计学意义（P＜0．01）。结论阿法骨化醇可以预防PNS激素治疗过程中骨质疏松的发生,显著降低骨转换,缓解治疗期间激素诱发的骨痛。     

1,25-二羟维生素D3对人系膜细胞增殖作用的影响

目的 通过观察1,25-二羟维生素D3〔1,25（OH）2D3〕对Ki-67抗原表达的影响,探讨其对人系膜细胞增殖的抑制作用。方法 体外培养人肾小球系膜细胞,随机分为正常对照组、表皮生长因子（EGF）组、1,25（OH）2D3组及EGF联合1,25（OH）2D3组,培养48 h后,应用免疫荧光技术和荧光定量PCR（RT-PCR）检测Ki-67抗原及其mRNA的表达。结果 正常对照组、EGF组、1,25（OH）2D3组和EGF联合1,25（OH）2D3组细胞荧光强度分别为（35.958±2.563）、（49.872±2.745）、（22.415±2.277）和（36.567±2.270）,4组比较差异有统计学意义（F=123.429,P＜0.05）。其中,EGF组荧光强度高于正常对照组,1,25（OH）2D3组荧光强度低于正常对照组（P＜0.05）;1,25（OH）2D3组和EGF联合1,25（OH）2D3组荧光强度低于EGF组（P＜0.05）。以正常对照组为基准,EGF组、1,25（OH）2D3组和EGF联合1,25（OH）2D3组Ki-67 mRNA相对表达量分别为（2.479±0.150）、（0.584±0.031）和（1.176±0.017）,4组比较差异有统计学意义（F=51.107,P＜0.05）。其中,EGF组Ki-67 mRNA相对表达量高于正常对照组,1,25（OH）2D3组Ki-67 mRNA相对表达量低于正常对照组（P＜0.05）;1,25（OH）2D3组和EGF联合1,25（OH）2D3组Ki-67 mRNA相对表达量低于EGF组（P＜0.05）。结论 1,25（OH）2D3可抑制人肾小球系膜细胞的增殖,并降低EGF对人肾小球系膜细胞增殖的促进作用。     

RFA联合TACE和HFH对兔VX2肝移植瘤细胞凋亡的影响

目的：探讨射频消融（RFA）联合经动脉化疗栓塞（TACE）和高频热疗（HFH）治疗对兔VX2肝移植瘤细胞凋亡的影响。方法建立兔VX2肝移植瘤模型,随机分为 RFA＋ TACE治疗组（A组）,RFA＋ TACE＋ HFH 治疗组（B组）,RFA＋HFH治疗组（C组）和TACE＋ HFH治疗组（D组）。检测各组治疗后的血清谷丙酸转氨酶（ALT）,了解治疗的安全性。TUNEL法检测癌组织凋亡及计算凋亡指数;免疫组织化学、Western blot和实时荧光定量PCR技术检测Caspase‐3蛋白和mRNA水平。结果血清ALT在B组升高最明显。与其他组比较,凋亡指数在B组显著升高（P＜0．05）。免疫组织化学法表明Caspase‐3蛋白在各组中出现强弱不同的表达,在B组表达明显增强。Western blot和实时荧光定量PCR显示Caspase‐3蛋白和mRNA在B组表达最高,与其他组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 RFA＋ TACE＋ HFH治疗能有效杀伤肿瘤细胞,促进肿瘤细胞的凋亡,但对于肝功能的损害也较为严重。     

1，25-二羟维生素 D3对白血病6T-CEM细胞株作用的体外研究

目的研究1,25-二羟维生素D3[1,25（OH）2 D3]对人白血病6T-CEM细胞株凋亡及维生素D受体（VDR）蛋白表达的影响。方法在体外用不同浓度的1,25（OH）2 D3作用于6T-CEM。末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记染色法（TUNEL）检测细胞晚期凋亡的变化,免疫细胞化学法检测VDR蛋白表达。结果不同浓度的1,25（OH）2 D3作用后可促进6T-CEM 细胞的凋亡,呈剂量和时间依赖性（P ＜0．05）。1,25（OH）2 D3作用前后6T-CEM细胞均表达VDR蛋白,药物作用后VDR蛋白表达上调。结论1,25（OH）2 D3在一定浓度范围内可诱导6T-CEM细胞凋亡,使VDR蛋白表达上调。     

右美托咪定对脂多糖诱导大鼠外周血中性粒细胞TREM-1mRNA表达的影响

目的：探讨右美托咪定对脂多糖（LPS）诱导大鼠外周血中性粒细胞髓样细胞触发受体‐1（TREM‐1）mRNA表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠40只,取外周血分离培养中性粒细胞,采用随机数字表法,将其随机分为4组（n＝10）,A组：阴性对照;B组：中性粒细胞中加入L PS （终浓度为100μg／L ）;C组：中性粒细胞中加入L PS （终浓度为100μg／L ）加右美托咪定（终浓度为0．5 ng／mL）;D组：中性粒细胞中加入LPS（终浓度为100μg／L）加右美托咪定（终浓度为1．0 ng／mL）。孵育24 h后,收集上清液,采用ELISA法测定TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的浓度,采用RT‐PCR法测定TREM‐1 mRNA的表达。结果与A组比较,B组TREM‐1 mRNA表达上调,TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的浓度升高,差异有统计学意义（P＜0．05）;与B组比较,C组和D组TREM‐1 mRNA表达下调,TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的浓度降低,差异有统计学意义（P＜0．05）;与C组比较,D组 TREM‐1 mRNA表达水平、TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的浓度比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论右美托咪定可通过下调 TREM‐1 mRNA表达,抑制L PS诱导大鼠外周血中性粒细胞T N F‐α、IL‐1β和IL‐6的生成及分泌。     

1,25（OH）2D3对miR-130b转染的高糖条件下HMC细胞TGF-β1/Smad3及Col-Ⅳ表达的影响

目的观察高糖环境下1,25（OH）2D3对miR-130b转染肾小球系膜细胞TGF-β1/Smad3、Col-IV表达水平的变化,探索1,25（OH）2D3是否可通过miR-130b改善糖尿病肾病肾脏纤维化的过程。方法 HMC细胞传代培养,miR-130b mimics及miR-130b inhibitor经LipofectamineTM 2000转染肾小球系膜细胞,依据分组加入1,25（OH）2D3 1.0×10-8 mol/L,37℃、5%CO2饱和湿度条件下继续培养48 h,共分为6组:（1）空白对照组;（2）细胞+无水乙醇组（A组）;（3）细胞+miR-130b mimics+无水乙醇组（B组）;（4）细胞+miR-130b mimics+1,25（OH）2D3组（C组）;（5）细胞+miR-130b inhibitor+无水乙醇组（D组）;（6）细胞+miR-130b inhibitor+1,25（OH）2D3组（E组）。以实时荧光定量PCR检测细胞miR-130b及TGF-β1、Smad3、Col-IVmRNA的表达水平,以Western blot方法检测细胞TGF-β1、Smad3、Col-IV蛋白的表达水平。采用多组间比较的单因素方差分析及组内两两比较采用LSD、Dunnett’s T3法比较各组数据。结果空白对照组与A组细胞miR-130b、TGF-β1、Smad3、Col-IV表达水平,差异无统计学意义（P>0.05）,与A组相比,B组miR-130b、TGF-β1、Smad3、Col-IV表达水平明显升高（P<0.05）,D组miR-130b、TGF-β1、Smad3、Col-IV表达水平明显降低（P<0.05）。经1,25（OH）2D3治疗发现,与B组相比,C组miR-130b、TGF-β1、Smad3、Col-IV表达水平明显降低（P<0.05）,与D组相比,E组miR-130b、TGF-β1、Smad3、Col-IV表达水平明显降低（P<0.05）。结论 1,25（OH）2D3可降低miR-130b转染肾小球系膜细胞miR-130b及纤维化相关因子TGF-β1、Smad3、Col-IV的表达水平,1,25（OH）2D3可能通过miR-130b改善糖尿病肾病肾脏纤维化的过程。     

脑出血大鼠颅内压及Bcl－2、Bax表达的变化与血肿周围水肿区细胞凋亡的关系

目的：采用基于F－P与FBG集成的微型化光纤传感系统,实时动态监测脑出血大鼠的颅内压,观察脑出血大鼠的颅内压动态变化规律;观察脑出血大鼠血肿周围水肿区细胞凋亡数量的变化及Bcl－2、Bax的表达,探讨脑出血大鼠颅内压变化与血肿周围水肿区细胞凋亡的关系。方法将43只健康的雄性成年SD大鼠,随机分为4组,分别为生理盐水对照组（A组）、生理盐水测颅内压组（B组）、脑出血模型组（C组）、脑出血测颅内压组（ D组）及1只为空白对照。处死大鼠后取大脑固定,用HE染色法观察各组大鼠大脑半球形态变化,用HE染色观察血肿周围水肿区大脑组织形态,用TUNEL法观察各组血肿周围水肿区细胞凋亡数量的变化,用免疫组织化学方法观察各组血肿周围水肿区Bcl－2、Bax的表达,用实时聚合酶链反应观察各组血肿周围水肿区Bcl－2的表达。结果 HE染色及TUNEL染色发现：大鼠脑出血后会引发细胞凋亡,并可在血肿周围水肿区明显观察到细胞凋亡,并可以持续一段时间;造模后3 d A组和C组的TUNEL阳性细胞计数及凋亡指数均与造模后1 d A组有显著差异（P＜0．05）,而造模后3 d的C组与A组差异有统计学意义（P＜0．05）,造模后7 d的C、D组与A、B组相比差异有统计学意义（P＜0．05）。 B组和D组均在造模后出现颅内压升高,但差异无统计学意义（P＞0．05）,B组随后颅内压呈下降趋势,而D组的颅内压随后并没有一直下降,与B组比较差异有统计学意义（ P＜0．05）。与A组比较,B、C、D组的Bcl－2、Bax表达的IOD值差异有统计学意义（ P＜0．05）。 C、D组的Bcl－2相对表达量比A、B组要少,差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论大鼠脑出血后颅内压明显上升,并会在3～5 d里保持相对高峰趋势;大鼠脑出血后会引发细胞凋亡,并可在血肿周围水肿区明显观察到细胞凋亡,并可以持续一段时间;大鼠脑出血后颅内压高峰期与凋亡高峰期接近,提示颅内高压可能会导致神经元凋亡。     

PI3K／AKT信号通路在三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-468中的作用及三氧化二砷对其的干预作用

目的：探讨三氧化二砷通过磷脂酰肌醇‐3‐激酶（PI3K）／蛋白激酶B（AKT）信号通路对三阴性乳腺癌细胞MDA‐MB‐468凋亡的影响。方法实验分为空白对照组,三氧化二砷组（2、4、8μmol／L ）,LY294002组（25μmol／L ）,三氧化二砷（4μmol／L）联合LY294002（25μmol／L）组（联合组）;MTT法检测各组细胞活力;流式细胞术检测各组细胞周期;Western blot分析各组PI3K／AKT通路的激活状况及其下游靶分子细胞周期蛋白 A1（Cyclin A1）,Cyclin D1,Bax ,Bcl‐2的表达。结果2、4、8μmol／L三氧化二砷,LY294002都可显著抑制细胞活力（P＜0．05）,并且在48 h抑制程度最高;与对照组比较,4μmol／L三氧化二砷及LY294002都可使细胞周期阻滞在G1期（P＜0．05）,并降低AKT磷酸化水平（P＜0．05）,进而下调Cyclin A1,Cyclin D1, Bcl‐2的表达（P＜0．05）,上调Bax的表达（P＜0．05）;三氧化二砷联合LY294002处理MDA‐MB‐468细胞较药物单独作用效果增强（P＜0．05）。结论三氧化二砷及LY294002可通过阻断PI3K／AKT信号通路来诱导三阴性乳腺癌细胞MDA‐MB‐468凋亡,二者具有协同作用。     

厄贝沙坦对高糖诱导胰岛NIT-1细胞Caspase-3 mRNA表达及凋亡的影响

目的：观察厄贝沙坦对高糖诱导胰岛 NIT-1细胞Caspase-3 mRNA 表达及凋亡的影响。方法将对数生长期胰岛NIT-1细胞分为空白对照组（A组）,高糖组（25 mmol／L）（B组）,高糖加厄贝沙坦（0．1 mmol／L）组（C组）,厄贝沙坦（0．1 mmol／L）培养24 h后加高糖培养组（D组）,各组细胞分别培养48 h。通过Hochest 33342荧光染色观察各组细胞形态,反转录聚合酶链反应（ RT-PCR）技术检测各组细胞Caspase-3 mRNA的表达。结果 Hochset 33342荧光染色结果：A组细胞呈均匀弥漫性蓝光着色,B组细胞呈不均匀强蓝光着色,可见细胞核浓缩和细胞碎片,C组和D组大部分细胞着色与A组细胞一致,少数呈不均匀强荧光蓝色减少。 RT-PCR结果：B组Caspase-3 mRNA表达量高于A、C、D组（P＜0．05）,A、C 、D组间比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。结论高糖可诱导胰岛 NIT-1细胞凋亡;厄贝沙坦可降低Caspase-3 mRNA表达量,减少细胞凋亡,在体外,对高糖诱导胰岛NIT-1细胞可能具有一定的保护作用。     

牛津病理分型在123例儿童IgA肾病中的应用

目的：验证牛津病理分型在儿童IgA肾病（IgAN）中的临床应用价值。方法选择2010年1月至2013年9月在该院经肾活检确诊的IgAN患儿123例,收集肾活检时的临床及病理资料;并进行随访,根据随访终点时的临床表现分为A、B、C、D4级临床结局;最后进行临床病理分析。结果123例患儿临床表现以肾病综合征最多见（42．28％）,其次为血尿合并蛋白尿（24．39％）。4个病理指标评分分别以M1（82．11％）、E1（53．66％）、S0（59．35％）、T0（82．11％）为主;系膜细胞增生、毛细血管内增生与血尿程度有关（P＜0．01）;系膜细胞增生、毛细血管内增生、肾小管萎缩／间质纤维化与水肿发生有关（P＜0．05）;系膜细胞增生、肾小球节段硬化、肾小管萎缩／间质纤维化与平均动脉压升高有关（P＜0．05）。4个病理指标均与24h尿蛋白定量有关（P＜0．01）;肾小球节段硬化、肾小管萎缩／间质纤维化与估算肾小球滤过率降低有关（P＜0．01）。随访成功的病例共计84例,临床结局为A级43例（51．19％）,B级30例（31．71％）,C级8例（9．52％）,D级3例（3．57％）,只有肾小管萎缩／间质纤维化与预后有关（P＜0．05）。结论牛津病理分型与儿童IgAN的临床指标有一定的相关性,只有肾小管萎缩／间质纤维化是预后的危险因素。     

老年女性患者骨代谢指标异常与冠心病的相关性研究

目的：探讨老年女性患者血浆中骨代谢检测指标与冠心病发病关系。方法163例患者分成3组：对照组（CON组）,冠状动脉病变组（CAD组）及冠心病组（CHD组）。采集动脉粥样硬化相关危险因素及骨代谢指标值。结果与CON组比较,CAD组患者血中骨代谢指标值差异均无统计学意义（P＞0．05）;CHD组患者血中25‐羟维生素D显著降低（P＜0．05）,β‐胶原降解产物则显著增高（P＜0．05）。而与CAD组比较,CHD组患者血中25‐羟维生素D显著降低（P＜0．05）,β‐胶原降解产物显著增高（P＜0．05）。相关性分析提示,BMI、HDL‐C、LDL‐C和三酰甘油水平、血糖,以及25‐羟维生素D与冠心病发病相关;多元回归分析结果显示LDL‐C、25‐羟维生素D对冠心病发病有预测价值。结论维生素D水平降低与冠心病呈正相关,可作为预测指标。     

来氟米特通过 PI3K／Akt／mTOR信号通路诱导大鼠系膜细胞凋亡的作用

目的：探讨来氟米特（A771726）对大鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响及可能机制。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为正常对照组（加入含5％胎牛血清的DM EM 培养液）、A771726组（在对照组基础上加入 A771726,使其终浓度为50μg／mL）、LY294002组（在正常对照组基础上加入LY294002,使其终浓度为2μg／mL）,LY294002＋A771726组（先加2μg／mL的LY294002干预系膜细胞4 h后,加入50μg／mL的A771726）,采用流式细胞术检测各组干预48 h后对大鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响,采用免疫荧光法检测各组干预48 h对大鼠系膜细胞中mTOR蛋白表达的影响,采用免疫印迹法检测各组干预48 h后对大鼠系膜细胞中Caspase‐3表达的影响。结果与正常对照组比较,A771726、LY294002、LY294002＋ A771726组大鼠肾小球系膜细胞的凋亡率均明显升高,mTOR蛋白表达均明显降低,Caspase‐3蛋白表达均明显增加;与 A771726组比较,LY294002、LY294002＋ A771726组大鼠肾小球系膜细胞的凋亡率均明显升高,mTOR蛋白表达均明显降低,Caspase‐3蛋白表达均明显增加;与LY294002组比较,LY294002＋A771726组大鼠肾小球系膜细胞的凋亡率明显升高,mTOR蛋白表达明显降低,Caspase‐3蛋白表达明显增加。结论来氟米特可能通过下调PI3K／Akt／mTOR信号通路而诱导大鼠肾小球系膜细胞的凋亡,且来氟米特可协同LY294002共同诱导大鼠系膜细胞的凋亡。     

megsin干扰质粒对大鼠Thy1肾炎病变的拮抗作用

 目的  应用大鼠Thy1肾炎模型体外输入megsin siRNA干扰质粒,观察下调megsin表达后对大鼠肾炎中肾小球系膜细胞和基质增生的抑制作用。方法  雄性SD大鼠共9只,随机等分为对照组(A组),Thy1肾炎模型组(B组)和质粒组(C组)。C组为肾炎模型加肾动脉注射megsin siRNA 质粒,并辅以电穿孔技术促进质粒浸入肾脏。肾脏标本行real-time PCR、HE染色、PAS染色和megsin、PCNA的免疫组化染色。结果  与对照组比较,HE染色结果可见B组肾小球系膜细胞明显增生伴基质增多,而C组肾小球细胞数量明显少于B组,但多于A组;PAS染色可见B组肾小球系膜区基质大量增多,呈节段性分布,C组则与之相比基质增生减少;RT-PCR和免疫组化结果显示B组肾小球中megsin mRNA和蛋白质水平明显升高,与A组相比两指标差异均有统计学意义(P＜0.01), 而在C组megsin mRNA和蛋白质水平又明显下降, 与A、B组相比两指标差异有统计学意义(P＜0.05)。PCNA阳性细胞核平均数A组为3个,B组14.79个,而C组仅为6.94个。统计显示B组和A组、B组和C组之间差异均有统计学意义( P＜0.001 )。结论  注射megsin干扰质粒以后,系膜细胞、基质的增生均受到抑制,肾炎病变减轻,提示megsin干扰质粒体外转染具有拮抗大鼠Thy1肾炎的作用,这为探索以系膜细胞增生为特征的肾脏疾病的防治提供了新的思路和依据。     

钙化性纳米微粒致大鼠肾结石模型的构建

目的：建立钙化性纳米微粒（CNPs）致大鼠肾结石模型。方法利用临床手术所得肾结石标本分离和培养出CNPs。SD雄性大鼠40只分为CNPs诱石组（A组,鼠尾静脉注射CNPs）、CNPs＋肾石通组（B组,鼠尾静脉注射CNPs＋肾石通溶液灌胃＋生理盐水腹腔注射）、CNPs＋硝酸镓组（C组,鼠尾静脉注射CNPs＋硝酸镓腹腔注射＋生理盐水灌胃）、空白对照组（D组,鼠尾静脉注射生理盐水＋生理盐水灌胃和腹腔注射）,每组10只。8周后处死大鼠,镜下观察肾脏组织的病理改变及晶体分布并计数。结果 A、B、C组大鼠肾脏肾小管内产生钙盐结晶,Von kossa染色阳性,主要分布在远曲小管和近曲小管,D组大鼠肾组织内未见钙盐结晶,4组间成石率差异有统计学意义（P＜0．05）。镜下观察A、B、C组肾组织明显可见肾小管上皮细胞变性,肾间质可见炎性细胞浸润灶（主要为淋巴细胞）,D组肾组织未见病理性改变。各组大鼠尿C a2＋、尿肌酐水平实验结束前1 d （T2）高于注射CNPs后4周（T1）（P＜0．01）;与D组T2尿Ca2＋和血肌酐水平相比,A、B、C组均增高（P＜0．05）,与A组 T2尿Ca2＋相比,B、C组有降低趋势（P＜0．05）;各组之间T2血Ca2＋水平、T2尿肌酐水平差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 CNPs能损伤肾小管上皮细胞,促使肾小管内钙盐晶体的形成。     

维持性血液透析患者25(OH)维生素D水平与病死率相关性分析

目的：分析维持性血液透析（MHD）患者25（OH）维生素D[25（OH）D]水平与病死率的关系。方法收集2010年7月该院血液净化中心MHD患者156例,检测患者血25（OH）D水平,根据患者血25（OH）D水平分为3组,分别为缺乏组49例、不足组69例和正常组38例。随访时间为40个月,终点事件为全因死亡和心血管疾病死亡。结果随访40个月后,156例中死亡26例（16．7％）,因心血管疾病死亡13例。缺乏组死亡15例（30．6％）,其中心血管疾病死亡9例;不足组死亡8例（11．6％）,其中心血管疾病死亡3例;正常组死亡3例（7．9％）,其中心血管疾病死亡1例。缺乏组全因病死率及心血管疾病病死率分别与不足组和正常组比较,差异均有统计学意义（P＜0．05）。Kaplan‐Meier曲线分析显示,25（OH）D≤15 ng／mL是全因和心血管疾病病死率的危险因素（P＜0．05）。Cox回归分析未矫正（RR＝4．43,95％ CI：1．28～15．32,P＜0．05）和矫正（RR＝4．92,95％ CI：1．23～19．66,P＜0．05）年龄、性别等因素后结果均显示25（O H ）D≤15 ng／m L是全因病死率的危险因素,未矫正时25（O H ）D≤15 ng／mL是心血管疾病死亡率的危险因素（RR＝8．12,95％ CI：1．04～64．15,P＝0．047）。结论 MHD患者25（OH）D水平普遍偏低,25（OH）D≤15 ng／mL为MHD患者全因和心血管疾病病死率的危险因素。     

4种手术治疗腺样体肥大的效果研究

目的：对传统的腺样体刮除术、鼻内镜下腺样体切吸术、腺样体刮除＋鼻内镜下残余腺样体咬切术、鼻内镜下腺样体等离子融切术4种手术方法治疗腺样体肥大进行效果观察及对比研究。方法选取重庆市万州区第五人民医院耳鼻咽喉头颈外科2012年4月至2015年4月收治的148例腺样体肥大患者为研究对象,根据入院时间顺序分为4组,每组37例。A组采用传统的腺样体刮除术;B组采用鼻内镜下腺样体切吸术;C组予以腺样体刮除＋鼻内镜下残余腺样体咬切术联合治疗;D组采用鼻内镜下腺样体等离子融切术治疗。观察各组的治疗效果、手术时间、出血量;术后随访半年,比较各组患者腺样体残留率及并发症发生情况。结果其中B、C、D组总有效率显著高于A组患者（χ2＝7．731、5．045、7．731,P＜0．05）,但3组间有效率差异无统计学意义（ P＞0．05）。B、C、D组手术时间显著高于 A组患者（ t＝5．819、5．829、2．759,P＜0．05）;B、C组比D组手术时间长（ t＝3．555、3．637,P＜0．05）,差异具有统计学意义;但B、C组间手术时间差异无统计学意义（ t＝0．149,P＞0．05）。B、C组出血量相较于A组明显较高（t＝9．305、4．126,P＜0．05）;D组显著低于A、B、C组（t＝8．054、16．559、12．837,P＜0．05）;而B组显著高于C组出血量（ t＝5．739,P＜0．05）。A组残留率明显高于其他3组（χ2＝31．308、31．308、24．667,P＜0．05）,B、C、D组残留率均较低,差异无统计学意义（P＞0．05）。4组间并发症发生率差异并无统计学意义（P＞0．05）。结论4种手术方式治疗腺样体肥大各有利弊,应根据患者自身状况和经济情况选择合适的手术治疗方式。     

载药微球联合BMP-2治疗兔慢性骨髓炎的实验研究

目的：探讨载药纳米羟基磷灰石／壳聚糖（n‐HA／CS）新型植入材料治疗慢性骨髓炎的可行性。方法将60只健康新西兰大白兔分为4组构建骨髓炎模型,按以下方法植入材料,A组：不做任何处理;B组：单纯n‐H A／CS支架材料;C组：n‐HA／CS载万古霉素脂质体种植体;D组：n‐HA／CS载万古霉素脂质体种植体与BMP‐2。8周后通过细菌培养及组织病理学检测,评价其抗感染能力及修复骨缺损的能力。结果载药n‐HA／CS人工植入材料能够释放高浓度的抗菌药物;植入载药n‐HA／CS联合BMP‐2可有效控制骨感染并促进骨组织的修复;治疗效果明显优于单纯载药n‐HA／CS材料组及单纯n‐HA／CS材料组。结论载药n‐HA／CS联合BM P‐2是治疗兔慢性骨髓炎的较为理想的植入材料。     

中药治疗妊娠期肝内胆汁淤积症的临床疗效研究

目的：探讨中药治疗妊娠期肝内胆汁淤积症（IC P ）的临床疗效。方法将60例IC P患者分为两组：观察组30例以中药茵陈利胆汤联合熊去氧胆酸治疗,对照组30例仅口服熊去氧胆酸药物,疗程均为20 d。对比两组血清总胆汁酸（TBA）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平、胎盘组织中Caspase‐3表达及围产儿结局。结果观察组胎盘组织中合体滋养细胞、细胞滋养细胞、蜕膜细胞及间质细胞Caspase‐3表达分别为（10．58±2．62）％、（15．8±4．02）％、（10．17±3．58）％、（14．23±4．39）％明显低于对照组的（20．46±8．68）％、（33．89±7．05）％、（20．56±4．23）％、（28．29±5．58）％,差异有统计学意义（P＜0．05）;两组患者治疗后TBA及ALT、AST均有所下降,观察组疗效优于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）,观察组围产儿窒息发生率低于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论中药治疗可以明显降低ICP患者胎盘中Caspase‐3表达及IC P患者的各项生化指标,改善围产儿结局。