斑蝥合剂对H22肝癌小鼠的抑瘤及免疫调节作用

目的:探讨斑蝥合剂对H22肝癌小鼠的抑瘤作用及其免疫调节的机制。方法:选择移植性肝癌H22小鼠为模型,观察斑蝥合剂的抑瘤作用,检测T淋巴细胞增殖功能、NK细胞杀伤功能、T淋巴细胞表型变化及γ干扰素、白细胞介素-4含量。结果:斑蝥合剂对荷瘤小鼠肿瘤有显著的抑制作用,抑瘤率为65.76%;斑蝥合剂治疗组小鼠T淋巴细胞转化刺激指数和NK细胞杀伤百分数均高于模型对照组(P<0.01);斑蝥合剂治疗组与模型对照组相比,斑蝥合剂治疗更能改变T淋巴细胞亚群比例;斑蝥合剂治疗组小鼠T细胞分泌γ干扰素及白细胞介素-4能力均有升高(P<0.05,P<0.01)。结论:斑蝥合剂具有抑制肿瘤生长的作用,并且对荷瘤小鼠的免疫功能有一定调节作用。其作用机制包括增强小鼠体内T细胞免疫功能、NK细胞的杀伤功能及体液免疫功能。     

二贝母胶囊抑瘤作用

目的 :观察不同浓度的二贝母胶囊对S180 、EMT6瘤株的体内、体外抑瘤作用 .方法 :体外抑瘤试验采用MTT法 ;体内试验采用小鼠移植瘤法 ,瘤株为鼠源性S180 肉瘤及EMT6乳腺癌细胞株 ,治疗采用小鼠ig 12d并比较合并 5GY60 Co γ射线治疗的效果 .体外抑瘤试验观察指标为不同浓度的二贝母胶囊对MTT还原产物吸光度值的影响 ;体内抑瘤试验观察指标为肿瘤移植前后的小鼠体质量、瘤重、脾重 ,合并60 Co γ射线治疗时亦观察外周血WBC数量 .结果 :MTT试验显示对于EMT6细胞株 ,二贝母胶囊在 6 .2 5～ 10 0 g·L-1浓度范围内对MTT还原产物吸光度有降低作用 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,最佳抑制浓度为 2 5 g·L-1.ig剂量为 2g·kg-1的二贝母胶囊 ,给药 12d后 ,对荷S180 及荷EMT6瘤株小鼠的肿瘤生长抑制明显 ,给药组瘤质量为 (0 .98± 0 .4 9) g及 (0 .6 2± 0 .38) g ;而生理盐水组瘤质量为 (1.6 2± 0 .4 5 ) g及 (1.2 2± 0 .5 2 )g ,瘤质量抑制率分别达到 39.5 %及 4 9.2 % ,合并放疗对S180 瘤株瘤质量抑制率达 5 3.2 % ,且使外周血WBC及脾质量维持在正常水平 .结论 :二贝母胶囊有抗肿瘤及免疫增强作用 .     

伤寒杆菌菌苗抗肿瘤的实验研究

应用伤寒杆菌菌苗作为疫苗对小鼠进行体内,外抗肿瘤治疗实验。结果表明腹腔注射一定剂量的伤寒杆菌菌苗在体内具有明显的抑制作用,而在体外对却多种瘤细胞无直接杀伤作用,提示伤寒杆菌菌苗的抑瘤作用是由机体介导的。进一步的免疫学指标显示以伤寒杆菌菌苗作为抗肿瘤商苗可增强荷瘤小鼠的ＮＫ细胞和Ｍφ细胞的杀伤活性。因此证明伤寒杆菌菌苗有较强的体内抗肿瘤作用。     

苦参碱对小鼠H22细胞抗肿瘤作用的实验研究

目的:观察苦参碱在体内和体外的抗肿瘤作用.方法:MTT法检测苦参碱对小鼠腹水瘤细胞H22的体外杀伤作用;Annexin V-FITC/PI双标记法检测苦参碱对体外培养的H22细胞的诱导凋亡作用;在BALB/C小鼠H22移植瘤模型上观察苦参碱的体内抑瘤活性,透射电镜观察苦参碱治疗后荷瘤小鼠肝癌细胞的超微结构改变;免疫组化法检测荷瘤小鼠肝癌组织中Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:苦参碱在体外能够明显抑制H22细胞的生长和增殖,并可诱导细胞凋亡;对小鼠肿瘤生长也有明显抑制作用,高、低浓度组抑瘤率分别为60.71%和62.53%;用药组小鼠肿瘤组织中,电镜下可见较为典型的细胞凋亡的形态学改变;肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达增强,与荷瘤对照组相比有显著性差异(P＜0.01).结论:苦参碱在体内外对H22肿瘤细胞生长均有抑制作用,同时可促进肿瘤细胞表达Bax蛋白,抑制Bcl-2表达,诱导肿瘤细胞凋亡.     

苦参碱对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及对免疫功能的影响

目的　研究苦参碱的体内抑瘤效应与荷瘤机体免疫功能的关系 ,初步探讨苦参碱抑瘤作用的免疫学机制。方法　采用 MTT法观察不同剂量苦参碱对荷瘤小鼠外周血淋巴细胞 (PBL )增殖能力的影响 ;采用小鼠 H2 2 肝癌细胞实体瘤模型进行苦参碱的体内抑瘤实验 ,测定肿瘤生长抑制率 (IR) ,观察荷瘤小鼠免疫器官质量和病理学形态的改变 ;EL ISA法检测小鼠血清中白细胞介素 - 2 (IL - 2 )和白细胞介素 - 12 (IL - 12 )水平。结果　高、低剂量苦参碱对小鼠 H2 2 实体瘤生长具有明显抑制作用 ,抑瘤率分别为 6 0 .7%和 6 2 .5 % (P<0 .0 1) ;体外增殖试验显示 ,苦参碱单独作用时 ,对荷瘤小鼠静止 PBL体外增殖的抑制作用较明显 ,但对刀豆蛋白 A (Con A)活化的荷瘤小鼠PBL 的体外增殖反应表现出一定的促进作用 ,随苦参碱质量浓度的增高 ,促进作用随之减弱 ;苦参碱治疗后小鼠的脾脏和胸腺质量减轻 ,其中以脾脏变化更为明显 (P<0 .0 1) ,病理切片显示胸腺皮质变薄 ;苦参碱不能提高荷瘤小鼠血清 IL - 2和 IL - 12水平 (P>0 .0 5 )。结论　苦参碱在体内具有较强的抗肿瘤作用 ,但在体内、体外都表现出一定的免疫抑制作用 ,显示苦参碱的抗肿瘤活性不是通过提高机体的免疫功能来实现的。     

蒿甲醚对胰腺肿瘤细胞的抑制作用

目的 观察蒿甲醚(ART)在体外对人胰腺癌SW-1990细胞的杀伤作用和对细胞增殖和凋亡的影响,以及在体内对荷瘤裸鼠移植瘤的抑制作用.方法 采用MTT法检测ART对SW-1990细胞的杀伤作用;采用流式细胞仪检测ART对SW-1990细胞周期和凋亡的影响.建立人胰腺癌裸鼠移植瘤模型,通过测量裸鼠体质量、移植瘤瘤径和瘤质量,计算肿瘤体积和抑瘤率,观察ART在体内的抗肿瘤活性.结果 MTT结果显示,ART对SW-1990细胞的杀伤作用与时间-剂量呈正相关 (P《0.05);流式细胞仪检测显示,ART使SW-1990细胞阻滞于G0/G1期,并诱导细胞凋亡;荷瘤裸鼠体内实验显示,中、高剂量的ART(4、8 mg)对裸鼠移植瘤的生长抑制效果显著(P《0.05),抑瘤率分别为48.10%和53.51%.结论 ART在体外及荷瘤裸鼠体内对SW-1990细胞有明显的抑制作用;其抑制作用与阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡有关.     

芝麻素对肝癌H22细胞增殖及H22荷瘤小鼠肿瘤生长的影响

目的观察芝麻提取物芝麻素对小鼠肝癌H22细胞增殖的影响及其对H22荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用。方法用MTT法检测不同质量浓度的芝麻素对小鼠肝癌H22细胞体外增殖的影响;同时将移植H22瘤株的昆明种小鼠分成:模型组(生理盐水)、环磷酰胺(30 mg/kg)组、芝麻素高、低剂量(150、15 mg/kg)组、观察芝麻素对荷瘤小鼠的抑瘤作用。结果芝麻素在体外对H22肝癌细胞的增殖有显著的抑制作用,以8、16、32μg/mL组在48 h的抑制率最显著;芝麻素在体内对H22肿瘤细胞的生长有明显的抑制作用,芝麻素低剂量组的小鼠皮下瘤质量较模型组低(P<0.05),但仍比环磷酰胺组高(P<0.05),芝麻素高剂量组和模型组比较无显著差异(P>0.05)。结论芝麻素有明显抑制肝癌H22细胞增殖的作用。     

蒿甲醚对胰腺肿瘤细胞的抑制作用

目的观察蒿甲醚(ART)在体外对人胰腺癌SW-1990细胞的杀伤作用和对细胞增殖和凋亡的影响,以及在体内对荷瘤裸鼠移植瘤的抑制作用。方法采用MTT法检测ART对SW-1990细胞的杀伤作用;采用流式细胞仪检测ART对SW-1990细胞周期和凋亡的影响。建立人胰腺癌裸鼠移植瘤模型,通过测量裸鼠体质量、移植瘤瘤径和瘤质量,计算肿瘤体积和抑瘤率,观察ART在体内的抗肿瘤活性。结果MTT结果显示,ART对SW-1990细胞的杀伤作用与时间-剂量呈正相关(P<0.05);流式细胞仪检测显示,ART使SW-1990细胞阻滞于G0/G1期,并诱导细胞凋亡;荷瘤裸鼠体内实验显示,中、高剂量的ART(4、8 mg)对裸鼠移植瘤的生长抑制效果显著(P<0.05),抑瘤率分别为48.10%和53.51%。结论ART在体外及荷瘤裸鼠体内对SW-1990细胞有明显的抑制作用;其抑制作用与阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡有关。     

海嘧啶抗肿瘤作用的实验研究

目的 研究海嘧啶的抗肿瘤作用。方法 采用MTT实验和集落形成实验观察海嘧啶的体外抗肿瘤作用;通过海嘧啶对FC小鼠和S180、H22荷瘤小鼠瘤重和生存时间的研究,观察了海嘧啶的体内抗肿瘤作用。结果 海嘧啶对8种人癌细胞具有一定的杀伤作用,以对BGC-823、Eca-109、HCT-8细胞的抑制作用最强;对BGC-823、Eca-109、HCT-8细胞的集落形成有明显的抑制作用,以对Eca-109细胞集落形成抑制作用最强;可明显抑制FC小鼠和S180小鼠瘤体的生长,明显延长H22荷瘤小鼠的生存时间。结论 海嘧啶由中药复方和5-Fu两部分复合而成,其抗肿瘤作用与二者相比具有明显的协同作用．倬抑瘤率大幅度提高．     

LAK／IL—2联合环磷酰胺增强荷瘤鼠抗瘤活性的作用及其机理

淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)与环磷酰胺(Cyclophospamide,Cy)联合应用对小鼠H_(22)肝癌模型具有显著协同抗肿瘤作用,但这种协同作用与二者用药的先后次序有显著关系.单独使用KAK/IL一2或Cy仅能轻度抑制实体瘤生长.轻度延长腹水型荷瘤鼠生存期(P>0.05).LAK/IL～2、Cy同时治疗及LAK/IL—2、Cy序贯疗法可中度延长腹水型荷瘤鼠生存(P<0.05),中度抑制实体瘤生长.而Cy、LAK/IL—2序贯疗法的抗肿瘤作用显著增强,可显著抑制实体瘤生长,显著延长腹水型荷瘤鼠生存期(P<0.01),且有25%的荷瘤鼠完全治愈.长期存活.提示Cy、LAK/IL—2序贯疗法为最佳联合治疗方案,可为临床应用提供理论基础.     

HPLC法同时测定八号烧伤膏中大黄素、大黄酚和大黄素甲醚的含量

目的建立高效液相色谱法同时测定八号烧伤膏中大黄素、大黄酚和大黄素甲醚的含量。方法采用高效液相色谱法,以Agilent TC-C18（250 mm×4.6 mm,5μm）为固定相;以甲醇-0.1%磷酸（85∶15,V∶V）为流动相;流速为1.0 ml.min-1;柱温为25℃;检测波长为254 nm。结果大黄素在16.4～82.0μg.ml-1（r=0.9999）,大黄酚在17.60～90.00μg.ml-1（r=0.9999）,大黄素甲醚在16.16～80.80μg.mL-1（r=0.9999）范围内线性关系良好;平均加样回收率分别为101.40%、99.88%和99.74%;相对标准偏差分别为2.48%、2.28%和1.93%。结论该方法简便、可靠、准确,可作为八号烧伤膏的质量控制方法。     

磷酸川芎嗪滴丸药物动力学研究

目的: 探讨磷酸川芎嗪滴丸药物动力学特征。方法: 20名健康志愿者,单剂量口服磷酸川芎嗪滴丸200mg,采用高效液相色谱法(HPLC)测定血清中药物的浓度,DAS2.0程序计算药代动力学参数。结果: 磷酸川芎嗪滴丸主要药代动力学参数:Ka为(0.151±0.144) min,T_max为(40.5±15.5) min,C_max为(1.7±0.3)μg/ml,t_1/2β为(67.7±3.2) min,CL/F为(0.017±0.004) L·min-1·kg-1,AUC_0-300min为(181.5±40.3)μg·min-1·ml-1,AUC_(0-∞)为(209.6±46.6)μg·min-1·ml-1。结论: 单剂量口服磷酸川芎嗪滴丸200mg最佳房室模型为二室模型。     

罗红霉素分散片人体生物等效性研究

目的: 观察两个不同厂家生产的罗红霉素分散片在健康人体的生物等效性。方法: 20名志愿者采用双周期交叉试验,分别单剂量口服罗红霉素分散片150mg,高效液相-质谱联用(LC-MS)法测定其血清中罗红霉素浓度,血药浓度-时间数据经DAS2.0统计软件处理,计算主要药物动力学参数,并进行两种制剂的生物等效性评价。结果: 受试制剂与参比制剂的药动学参数分别为:t_1/2(8.131±1.465) h和(9.020±2.914) h,C_max(3.065±0.940)μg/ml和(3.157±1.019)μg/ml,T_max(2.000±0.924) h和(2.306±1.363) h,AUC_0-48h(38.312±19.673)μg·h-1·ml-1和(41.029±21.842)μg·h-1·ml-1。受试制剂的相对生物利用度为(110.4±67.2)%。结论: 罗红霉素两种制剂具有生物等效性。     

二乙酰二脱水卫矛醇抗瘤作用的实验研究

目的　探讨二乙酰二脱水卫矛醇 (1 ,2 :5 ,6 -Dianhydro - 3 ,4-diacetylgalactitol,DADAG)的体内外抗肿瘤作用。方法　用MTT法观察DADAG对人肿瘤细胞株的抗增殖作用 ;以小鼠脑内移植艾氏腹水癌 (Ehrlichascitescarcinoma,EAC)和DBA/ 2小鼠脑内移植白血病L1 2 1 0为移植瘤模型 ,观察DADAG的体内抗瘤效果。结果　DADAG对HL60细胞和K562细胞有较强的抑制作用 ,IC50 值分别为 3 .7μg·ml- 1 和 2 5 .5μg·ml- 1 。DADAG的高剂量(1 0 .0mg·kg- 1 )对小鼠脑内移植EAC有一定的抑制作用 ,对小鼠的生存期延长率 (increaseoflifespan ,ILS)是 30 % (P <0 .0 5) ;而DADAG的低剂量 6 .4mg·kg- 1 、中剂量 8.0mg·kg- 1 和高剂量 1 0 .0mg·kg- 1 对小鼠脑内移植白血病L1 2 1 0均有明显的抑制作用 ,ILS分别为 35 %、47%和 55 % (P值均 <0 .0 1 )。结论　DADAG有较强的体内外抗瘤作用     

含硒桥联环糊精诱导体外培养H22小鼠肝癌细胞凋亡的作用

目的：研究含硒桥联环糊精（2-SeCD）对体外培养H22小鼠肝癌细胞凋亡的促进作用,探讨2-SeCD的抗肿瘤活性。方法：体外培养的H22细胞分别加入80、160、320和640 μmol·L^-1 2-SeCD作为实验组,并设阴性对照组。倒置相差显微镜观察细胞形态的变化;MTT法检测细胞生长抑制率,计算中效抑制浓度（IC₅₀）;流式细胞术（FCM）检测细胞周期和凋亡。结果：320和640 μmol·L^-12-SeCD组细胞生长抑制率分别为（25.90±2.13）%和（49.40±3.66）%,与对照组比较差异有显著性（P<0.01）,2-SeCD 48 h的IC₅₀为611.29 μmol·L^-1;320和640 μmol·L^-12-SeCD组凋亡率分别为5.52%和12.47%,2-SeCD可使细胞阻滞于G0/G1期。结论：2-SeCD可抑制H22细胞增殖并促进其凋亡,2-SeCD对肝癌具有潜在的治疗价值。     

瑞芬太尼在神经外科手术麻醉中靶浓度的研究

目的探讨瑞芬太尼与丙泊酚联合靶控输注(TCI)全凭静脉麻醉在神经外科手术中的适宜TCI靶浓度。方法选择100例ASAⅠ~Ⅲ级择期行开颅手术的患者。丙泊酚麻醉诱导,初始血浆靶质量浓度(简称靶浓度)设为5 mg.L-1,瑞芬太尼血浆靶浓度为3μg.L-1,待患者意识消失后,将丙泊酚血浆靶浓度降低并维持在3 mg.L-1,静脉注射维库溴铵0.1 mg.kg-1,3 min后行气管插管。术中持续监测血流动力学变化,调节瑞芬太尼靶浓度,将无创血压(MAP)维持在基础值的+10%~-20%范围内。间断静脉注射维库溴铵维持肌松。缝合硬膜时静注氯诺昔康8 mg。记录不同麻醉期瑞芬太尼血浆靶浓度和效应室靶浓度,观察麻醉恢复期情况。结果开颅前期(麻醉诱导至切皮)、开颅期(切皮至剪开硬膜)、颅内操作期和关颅期(缝合硬膜至术毕)瑞芬太尼血浆靶浓度分别为(2.98±0.39)μg.L-1、(3.44±0.86)μg.L-1(、3.55±1.00)μg.L-1和(3.33±1.08)μg.L-1,95%置信区间上限分别为3.01μg.L-1、3.52μg.L-1、3.63μg.L-1和3.43μg.L-1;效应室靶浓度分别为(2.83±0.53)μg.L-1、(3.43±0.85)μg.L-1、(3.54±0.99)μg.L-1和(3.31±1.09)μg.L-1,95%置信区间上限分别为2.87μg.L-1、3.50μg.L-1、3.62μg.L-1和3.41μg.L-1。麻醉后呼吸恢复时间为(10±6)min,呼之睁眼时间为(13±8)min,拔管时间为(16±7)min,定向力恢复时间为(21±8)min。结论瑞芬太尼与丙泊酚联合靶控输注静脉麻醉用于神经外科手术诱导迅速,术中血流动力学平稳,术后麻醉恢复快。血浆靶浓度和效应室靶浓度达到平衡的时间短,数值接近,用血浆靶控能够满足临床需要;当丙泊酚血浆靶浓度为3 mg.L-1时,根据95%置信区间上限,建议在开颅前期、开颅期、颅内操作期和关颅期,将瑞芬太尼血浆靶浓度分别设为3.0μg.L-1、3.5μg.L-1、3.6μg.L-1和3.4μg.L-1。     

胎盘免疫调节肽遗传毒性和抗突变作用的研究

目的研究胎盘免疫调节肽（PIP）的遗传毒性和抗突变作用。方法应用体外培养人淋巴细胞并进行微核、染色体畸变检测以及小鼠骨髓微核实验的研究，评价PIP的遗传毒性和抗突变的效应。结果PIP（18μg·ml-1和27μg·ml－1）可显著抑制培养人淋巴细胞的自发和γ─射线诱发的微核形成（P＜0.01）以及丝裂酶素C（MMC）诱发的染色体畸变（P＜0．01），并能明显抑制环磷酰胺诱发的小鼠骨髓多染性红细胞微核（PEC-MN）的增加（P＞0．01）。结论PIP无遗传毒性，具有抗突变作用。     

转化生长因子β1对巨噬细胞清道夫受体A和B(CD36)功能的影响

目的：探讨转化生长因子β1（TGF-β1）对巨噬细胞清道夫受体A（ScR-A） 和B（ScR-B,CD36）的影响,为阐明动脉粥样硬化(AS)的形成(尤其形成早期)提供依据并为防治AS提供理论支持。 方法： 人类单核细胞株（THP-1）源性巨噬细胞分成对照组和实验组。实验组加3.0 mg•L^-1抗 TGF-β1 抗体 (Anti TGF-β1 Ab),对照组加用3.0 mg•L^-1　IgG,利用巨噬细胞摄取和Northern blotting法,同步检测对乙酰化和氧化低密度脂蛋白（LDL）摄取（结合、摄入和分解）以及ScR-A 和CD36 mRNA表达。结果：实验组¹²⁵I-Ac-LDL的结合、摄入和分解量分别为（48.67±6.52）、（412.30±12.21）及（896.48±32.74） μg•g^-1 protein,与对照组［(8.23±1.24）、（45.69±6.92）及（112.18±20.15) μg•g^-1 protein］比较,差异均具有显著性（P<0.01）;实验组¹²⁵I-Ox-LDL的结合、摄入和分解量分别为（102.32±3.11）、（412.94±15.21)和（788.94±31.16) μg•g^-1 protein,与对照组［(78.56±2.81)、（123.94±12.11)及（345.38±27.17) μg•g^-1 protein］比较,差异均具有显著性（P<0.01）。实验组ScR-A 和CD36 mRNA的表达均较对照组增强。 实验组与对照组ScR-A mRNA比值为1.7,CD36 mRNA比值为1.12。结论： TGF-β1通过抑制ScR-A和CD36表达干预AS的形成及其发展过程,这种作用主要是通过ScR-A实现的。     

小剂量茶碱对大鼠气道上皮细胞NF-κB活性的影响

目的 :观察小剂量茶碱是否对体外培养的哮喘模型大鼠气道上皮细胞中NF κB的活性存在影响。以进一步阐明茶碱类药物抗炎作用和免疫调节作用的机制。方法 :雄性Wistar大鼠随机分为 2组 ,对照组 (5只 ) ,哮喘模型组 (15只 ) ;模型组以卵清蛋白致敏和激发 ,建立哮喘模型。体外培养哮喘模型组和对照组大鼠的气道上皮细胞。分别观察加入脂多糖 (LPS)刺激前后NF κB活性的变化 ;在哮喘模型组大鼠的气道上皮细胞中加入不同浓度的氨茶碱与LPS(1μg·ml- 1 )共同培养 4h后 ,以及加入同一浓度氨茶碱和LPS(1μg·ml- 1 )共同培养不同时间后NF κB活性的变化。NF κB活性采用免疫组织化学方法检测 ,以细胞核染色作为阳性标准 ,以细胞核阳性的百分比表示NF κB的活性。结果 :经LPS刺激前 ,对照组和哮喘组大鼠气道上皮细胞胞浆NF κB均有一定程度的表达。细胞核表达的细胞 ,哮喘组为 (6 .4 %± 1.2 ) % ,而对照组为 (4 .7%± 1.7) % ,二者相比较 ,其差异具有统计学意义 (P <0 .0 5 )。经 1μg·ml- 1 脂多糖刺激 2h后 ,两组细胞胞核NF κB表达均明显上升 ,哮喘组为 (82 .5± 5 .2 ) % ,对照组为(79.3± 3.4 ) % ,两者相比 ,无统计学差异 (P >0 .0 5 )。在哮喘组大鼠上皮细胞中加入 1μg·ml- 1 脂多糖及各种浓度氨茶碱     

高效液相色谱法测定氟康唑血药浓度及生物等效性研究

目的测定血浆中氟康唑的浓度，评价试验制剂和对照制剂的生物等效性。方法与服药不同时间内采血，采用高效液相色谱法测定血药浓度。结果试验制剂中氟康唑的峰浓度（Cmax）为（27．314±5．13）μg/mL；达峰时间（Tmax）为（1．75±0．26）h；半衰期[t1／2（Ke）]为（28．84±4．78）h；AUC0→96为（883．55±126．08）μg／ML·h^-1；AUC0→∞为（956．64±137．33）μg/mL·h^-1；对照制剂中氟康唑的Cmax为（26．730±3．47）μg／mL；Tmax为（1．72±0．26）h；t1／2（k0）为（26．90±4．63）h；AUC0→96为（929．92±155．84）μg/mL·h^-1；AUC0→∞为（985．35±162．19）pg／mL·h^-1。结论试验制剂与对照制剂比较其氟康唑的Cmax，Tmax和AUC0→∞均没有显著性的统计学差异。