电磁脉冲诱导大鼠左心室肌组织基因表达谱的变化

目的:用基因芯片技术研究电磁脉冲(electromagnetic pulse,EMP)辐照对大鼠左心室肌组织的生物效应。方法:10只雄性同窝SD大鼠随机分为辐照组与正常对照组2组,每组5只。在锥形平板GTEM小室内对辐照组大鼠进行EMP辐照,EMP辐照参数为:场强200 k V·m-1,脉冲前沿3.5 ns,脉宽14 ns,重复频率1 Hz;正常对照组进行假辐照。辐照后18 h取大鼠左心室肌,提取RNA,经反转录后用Cy3、Cy5荧光标记,获得两组动物来源c DNA探针,c DNA探针与基因表达谱芯片进行杂交,结果由扫描仪扫描并用软件进行分析统计。结果:筛选出差异表达基因108条,表达增强的有51条,其中功能已知或部分已知的11条,占22%;表达减弱的有57条,其中功能已知或部分已知的15条,占26%。差异表达基因主要涉及代谢、神经递质、肌肉收缩、凋亡、应激等方面。其中蛋白激酶C、热休克蛋白70、辅酶Q10、亚甲基四氢叶酸脱氢酶、5-羟色胺受体2C、锌指蛋白10、干扰素γ、雄激素调节蛋白、雌激素调节蛋白等可能在EMP对大鼠心脏生物学效应方面起重要作用。结论:EMP辐照可诱导大鼠左心室肌组织多个基因特异性表达。     

骨折愈合延迟大鼠在模拟失重状态下的变化（摘要）

目的通过电子显微镜、免疫组织化学等观察在模拟失重情况下大鼠后肢骨折的愈合过程,观察其组织形态和细胞因子的变化及其特点。方法随机对照动物实验,于2005/08～2007/12在空军总医院中心实验室完成。动物分组：SD成年清洁级雄性大鼠64只,体质量（170±5）g,     

爆炸冲击波对羊肝形态的影响

目的：观察三硝基甲苯（TNT）炸弹爆炸对肝组织的病理损伤特征，为爆炸伤的临床救治提供依据。方法：将25只健康山羊围绕爆心呈扇形布放于5～30m不同距离处，用电启动引爆TNT致伤动物。严密观察动物伤情，存活至4h的以颈动脉放血方式处死后，解剖观察肝脏组织，用40mg／L多聚甲醛固定制备石蜡标本、HE染色、光镜观察其组织病理改变。结果：距爆心5m处动物全部死亡（2／2），10m处死亡3只（3／5），15m处死亡2只（2／5），20m处死亡1只（1／5），25m和30m处各4只动物无一死亡（0／4）。肝组织的损伤主要是肝细胞空泡样变性、血窦淤血、出血明显；汇管区均有不同程度淤血、出血、炎性细胞浸润及胆管上皮细胞坏死脱落；非即刻死亡动物可出现中性粒细胞浸润。结论：致伤情况与动物分布距离密切相关，距爆心越近，死亡率越高。炸弹爆炸产生的冲击波可造成肝组织明显损伤。     

中国人肠上皮细胞γ射线损伤的差异表达基因

小、肠是电离辐射的敏感组织.γ射线照射后小肠上皮干细胞的损伤,肠道组织形态和生理功能改变的文献报道较多[1],但肠道辐射损伤分子机制的研究尚未见报道.我们采用mRNA差异展示技术,分离正常的和经60Coγ射线照射的人肠上皮细胞株HIEC细胞的差异表达基因,拟从分子水平探讨电离辐射对人肠上皮细胞损伤的分子机制,为建立辐射损伤的分子诊断标准打下基础.     

2 450 MHz微波对人肝癌细胞p27 mRNA表达的影响

目的观察2450 MHz微波对人肝癌细胞p27 mRNA表达的影响,以探讨其抑制肝癌细胞存活的分子机制. 方法转染p27基因的人肝癌细胞按微波辐照强度不同分为对照组(未辐照组)、10 mW*cm-2, 20 mW*cm-2和30 mW*cm-2组,分别于微波屏蔽室内辐照1 h后,用四唑盐比色试验(MTT)检测微波对肝癌细胞的抑制作用;同时用RT-PCR方法检测肝癌细胞中p27 mRNA的表达,并进行灰度扫描后计算RNA的表达指数. 结果微波辐照1 h对肝癌细胞存活有明显的抑制作用,且呈剂量-效应关系. 微波可以上调肝癌细胞中p27 mRNA的表达,且与微波辐照强度有剂量-效应关系. 结论微波可能通过上调p27 mRNA的表达,从而抑制肝癌细胞的存活.     

电磁脉冲辐照后小鼠红细胞形态和电泳率的改变

目的 研究不同场强的电磁脉冲(EMP)对红细胞形态和电泳率的改变,以探讨其量效关系.方法 BALB/c雄性小鼠50只,随机分为5组即50、100、200、400kV/m组和对照组,每组10只.用EMP辐照小鼠,EMP参数为场强0～400kV/m,前沿3ns,脉冲次数200个,脉冲间隔4s.照后小鼠尾部取全血,采用扫描电镜观察受照小鼠红细胞膜表面的形态改变;用显微细胞电泳法,观察红细胞电泳率和胞膜带电性的变化,研究其场强与效应的关系.结果 200kV/m辐照后扫描电镜观察红细胞胞膜上出现多个棘突小泡;各组红细胞膜带电特性均为负电,随着EMP场强(0～400kV/m)的增加,受照小鼠的红细胞电泳率逐渐降低,以照后2h时最为显著,200kV/m、400kV/m组电泳率降低最为显著(P＜0.01),0kV/m组电泳率为0.917±0.040μm·s-1/V·cm-1,这两组电泳率分别降低至(0.600±0.076)μm·s-1/V·cm-1和(0.484±0.064)μm·s-1/V·cm-1.随着照后时间的延长,辐照组细胞电泳率逐渐恢复,照后2天已恢复至正常水平.结论 EMP可引起受照小鼠红细胞膜棘突改变和电泳率降低,EMP场强与红细胞电泳率之间存在一定的量效关系.     

辐射增敏剂AK2123和辐射防护剂WR2721对受照人肝癌细胞DN…

目的：探讨辐射增敏剂ＡＫ２１２３和辐射防护剂ＷＲ２７２１对肝癌组织ＤＮＡ损伤与修复的影响。方法：用脉冲交变电泳法（ＰＦＧＥ）和＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法，测定上述两药物对受照人肝癌细胞ＤＮＡ双链断裂与修复及ＤＮＡ合成的影响。结果：在０￣８０Ｇｙ剂量范围内，随着辐射剂量增加，肝癌细胞ＤＮＡ残留率逐渐降低（１００％￣５７．０％），ＤＮＡｄｓｂ量亦逐渐增多，照前给ＡＫ２１２３或ＷＲ２７２１，均能显地降低ＤＮ     

脉冲式电磁辐射对大鼠血脑屏障影响的量效关系

目的 研究脉冲式电磁辐射(EMR)对大鼠血脑屏障(BBB)影响的量效关系。方法 采用伊思蓝静脉注射，荧光显微镜下观察不同脉冲次数的EMR辐照对大鼠BBB开放的影响。结果 伊思蓝在EMR诱发的大鼠BBB开放局部呈现荧光斑；随着EMR脉冲次数(0～200次)的增加，荧光斑数量增加、面积增大；荧光斑在EMR组全脑的分布，以皮质、丘脑、下丘脑、小脑、尾壳核和延髓较多。结论 不同脉冲次数EMR诱发大鼠BBB开放程度不同，随脉冲次数增加，血管通透性增强，200次时达开放高峰，皮质区BBB开放最明显。     

γ线照射后小鼠小肠组织基因表达谱的改变

目的探讨γ线照射对肠道辐射损伤的分子机制。方法用γ线照射小鼠腹部,照射剂量为11.5Gy,照后采用cDNA微阵列观察受照小鼠小肠组织基因表达谱的改变。结果照射组与正常组相比有48条基因表达发生了明显改变,其中25个为下调基因,有Amy2、SCD-1、Elastase2、Sprr2A、NF-κB p65等与物质代谢、细胞增殖、信号转导相关基因表达下调;23个为上调基因,有Catalase1、RGS16、GST1、rpS17、TSA-1等与代谢酶类、信号转导、DNA损伤、细胞周期相关基因表达上调。在表达异常的基因中,有21条基因是已知功能或部分功能的基因,其余27条则为未知功能的基因。结论γ线照射可导致小鼠肠组织基因表达谱异常,且下调基因数较多。     

独活寄生汤对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用研究

目的:探讨独活寄生汤(DHJSHD)对小鼠肉瘤S180的抑制作用及其机制。方法:以S180荷瘤小鼠为模型,观察独活寄生汤对荷瘤鼠瘤重的影响和肿瘤组织病理学改变,用改良的MTT法测定荷瘤鼠主要免疫指标。结果:独活寄生汤能显著抑制S180瘤重,抑瘤率为32.45%~43.75%;肿瘤组织有明显的出血坏死及炎细胞浸润,同时独活寄生汤活化荷瘤鼠的T细胞增殖能力,促进其自然杀伤细胞(NK)活性和白介素-2(IL-2)分泌水平。结论:独活寄生汤能抑制小鼠肉瘤S180的生长,其机制可能与调节机体免疫功能有关。